Hipoglucemiantes

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Farmacología 
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Diabetes 
Diabetes tipo 1: 
Etiología autoinmune, con predisposición genética, es el tipo menos común, suele 
afectar a las personas desde la niñes o la adolescencia, pero existen casos donde 
es latente y afecta a adultos (diabetes autoinmune latente del adulto). 
Se caracteriza por un déficit de insulina causada por la destrucción de las células 
que la producen (Células Beta pancreáticas), esta destrucción se debe a la 
generación de auto anticuerpos que atacan a las células del páncreas. 
Generalmente debutan con una cetoacidosis diabética 
En la clínica presentan los síntomas clásicos: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Pérdida 
de peso 
Los pacientes con diabetes tipo 1 su tratamiento será siempre la insulina 
 
Diabetes tipo 2: 
Es la que más predomina, no es auto inmune, es multifactorial, el paciente tiene 
insulino resistencia, generalmente se da en adultos que presentan obesidad y 
sedentarismo, no posee componente genético definido. 
 
Estos pacientes al no tener un componente autoinmune que afecte a las células 
pancreáticas, poseen al principio niveles normales de insulina y células beta 
pancreáticas, pero con el tiempo por la insulino resistencia, las células se van 
saturan (por sobreproducción) y pueden perderse completamente. Por esta razón 
es que los pacientes al tener una vida relativamente normal y una pérdida 
progresiva de las funciones pancreáticas es que llegan a la consulta presentando 
síntomas tales como hormigueo en pies y manos, cansancio, fatiga, visión borrosa y 
heridas que no cicatrizan. 
El paciente con diabetes tipo 2 si llega a la consulta de manera temprana se puede 
tratar con hipoglucemiantes, pero en estadios avanzados podría necesitar insulina 
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Insulinas 
Fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes 
Clasificación de las insulinas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La insulina exógena se administra en pacientes con DM tipo 1 para remplazar la 
nula secreción y en los que presentan DM tipo 2 para completar dicha secreción 
insuficiente. 
 
Farmacocinética: 
Administración subcutánea generalmente, la vía intravenosa se reserva para las 
emergencias hiperglucémicas donde se da insulina regular. 
También existe la infusión subcutánea o la conocida bomba de insulina, dicho 
método es utilizado en aquellos individuos que necesitan muchas inyecciones 
diarias, donde la misma se va a programar para que libere una cantidad basal de 
insulina, también le permitirá al paciente la liberación de insulina para compensar el 
aumento de glucemia luego de la ingesta de comida. 
 
 
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Entre las insulinas van a variar el inicio y duración de su actividad sanguínea: 
 
Insulinas de acción rápida: 
-Se las usa para controlar la glucemia durante las comidas y para corregir niveles 
altos de glucosa en sangre. 
La insulina lyspro, aspart y glulisina: se administran en los 15 minutos antes de las 
comidas o 15 a 20 minutos después de haber comenzado a ingerir alimentos, tiene 
su efecto después de 15 minutos en que se aplicó la inyección. Su efecto máximo 
ocurre luego de una hora y su eficacia se prolonga de 2 a 4 horas. 
 
Insulina de acción breve (pero rápida): 
-Se usa en urgencias. 
Insulina regular: debe administrarse 30 minutos antes de las comidas, llega a la 
sangre luego de 30 minutos de ser inyectada de manera subcutánea y a los 10 
minutos en la inyección intravenosa. Su efecto máximo ocurre luego de 2 a 3 horas 
de la inyección y su eficacia se prolonga de 8 hs (administración subcutánea) o de 
30 a 60 minutos (administración intravenosa) 
 
Insulina de acción intermedia: 
-Control basal o control postprandial. 
Insulina NPL (insulina lispro protamina). 
Insulina NPH (Proteína neutra de Hagedorn o insulina humana): se la usa para el 
control basal de DM 1 y 2, suele administrarse en conjunto con alguna otra insulina 
para el control prandial. 
Se la denomina de acción intermedia por su conjugación con la protamina lo cual la 
convierte en un compuesto de pH neutro, menos soluble y mas duradero. 
Su administración es siempre subcutánea y nunca debe hacerse intravenosa 
(tampoco vía oral por que se degrada en sistema digestivo), esta llega a sangre 
después de 1 y hasta 4 horas luego de haber sido inyectada. El máximo efecto de 
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este tipo de insulina ocurre de 2 a 12 hs después de la inyección y su eficacia se 
prolonga de 12 a 18 hs. 
 
 
Insulinas de acción prolongada: 
-Controles prolongados por su vida media larga 
Este tipo de insulina llega a sangre algunas horas después de su inyección. Puede 
mantener el nivel de glucosa bajo durante 24 hs. 
 
Combinaciones de insulinas: 
Dichas combinaciones van a disminuir la cantidad de inyecciones por día, pero se 
dificulta el esquema de insulina necesaria en cada paciente en particular. 
Ejemplo: 
70% de insulina NPH + 30% insulina regular 
75% insulina NPL + 25% insulina lyspro 
50% de insulina NPH + 50% de insulina regular 
 
Efectos adversos: 
Ansiedad, vértigo, sudoración, cefalea, confusión, taquicardia, reacciones alérgicas 
o de hipersensibilidad, si se aplica siempre en el mismo lugar y de manera 
incorrecta puede llevar a lipodistrofias. 
 
 
 
 
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Hipoglucemiantes orales 
Existe una amplia variedad de hipoglucemiantes los cuales van a depender de las 
afecciones que tenga el paciente para su elección: por ejemplo, insuficiencia renal 
o alguna afección cardiaca. 
Clasificación 
-Familia 
-Fármacos 
-Mecanismo de acción 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Biguanidas 
Disminución de la producción hepática de glucosa por inhibición de la 
gluconeogénesis. 
Metformina 
Se la considera como el tratamiento de primera elección en DM tipo 2, disminuye la 
gluconeogénesis, promueve la captación y utilización de la glucosa en los tejidos 
blanco, es un sensibilizador a la insulina por lo que también genera una disminución 
de la resistencia a la insulina y también causa reducción de peso. 
Efectos de la metformina: 
A nivel hepático disminución de la producción hepática de glucosa por inhibición de 
la gluconeogénesis 
A nivel gastrointestinal disminución del apetito y de la absorción de glucosa 
A nivel del tejido adiposo incrementa la captación de glucosa y disminuye la lipolisis 
A nivel muscular disminuye aumenta la captación de glucosa y en los tejidos 
periféricos aumenta la captación y la utilización de glucosa 
A nivel pancreático mejora la secreción de insulina al disminuir la glucotoxicidad 
Farmacodinamia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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La metformina ingresa a la célula a través del transportador OCT-1 dirigiéndose 
hacia la mitocondria, dentro de esta inhibe al complejo 1 y a la mGDP. 
A causa de la inhibición del complejo 1 se bloquea la cadena respiratoria por lo que 
bajan los niveles de energía (ATP) en la célula, resultando en un déficit energético 
el cual disminuye la gluconeogénesis por diferentes vías. 
Principalmente ocurre un disbalance en la relación ATP/AMP con una disminución 
del ATP y aumento del AMP, este cambio activa a la AMPK la cual posee varios 
efectos tales como: Aumento de la lipolisis, reducción de la lipogénesis y la 
gluconeogénesis, también promueve una mayor acción de la insulina. 
Este disbalance también afecta al receptor del glucagón, cuando este receptor se 
activa por el glucagón, a causa de la disminución de ATP se genera menos AMPc lo 
cual reduce su respuesta lo cual ocasiona cambio en la PKA inhibiendo la 
gluconeogénesis. 
Como ultimo efecto de este disbalance se inhibe alostericamente la FBasa una 
enzima determinante para la gluconeogénesis impidiendo que el piruvato se 
transforme en glucosa. 
Por otra parte, la metformina también inhibe en la mitocondria a la enzimamGDP lo 
cual produce un aumento de G3P y una disminución del DHAP mitocondriales, lo que 
causa una disminución propia de la gluconeogénesis, a su vez produce un aumento 
secundario de NADH lo cual lleva al aumento del lactato por disminución de su 
conversión a piruvato. 
 
Farmacocinética: se administra por vía oral, no se une a proteínas y tampoco se 
metaboliza, se elimina por vía renal. 
Mas detallado: 
Se administra por vía oral en jarabe o comprimidos (se comienza con un comprimido 
de 500 mg), absorbiéndose un 70% en intestino delgado, tiene una 
biodisponibilidad del 50 al 60% y la concentración máxima en plasma se observa a 
las 2 y 4 hs luego de su administración, prácticamente no se une a proteínas y se 
distribuye a los tejidos corporales periféricos, no se metaboliza ni en hígado ni en 
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tracto gastrointestinal, por lo que se excreta inalterada por riñón (el 90% aprox 
en 12 hs) con una vida media de eliminación promedio de 5 hs. 
 
Efectos adversos: 
Aunque se trata de un medicamento seguro y probado que rara vez da efectos 
secundarios graves, se conocen algunos efectos nocivos que podría llegar a causar: 
-Afecciones gastrointestinales tales como: nauseas, vómitos, dolor estomacal, 
diarrea, perdida del apetito, gastritis 
-Abandono de tratamiento 
-Insuficiencia renal (efecto grave) 
-Acidosis láctica (efecto raro pero grave) 
Contraindicaciones: 
Pacientes con: Alteraciones renales, Sepsis, Insuficiencia hepática o IAM. 
 
Tener en cuenta: 
Se debe tener cuidado a la hora de administrar en aquellos pacientes que tienen 
abuso de alcohol, embarazadas, pacientes con insuficiencia cardiaca o que sean 
mayores de 80 años. 
Su uso de manera prolongada puede interferir en la absorción de la vitamina B12, 
por esta razón se recomienda dosar esta vitamina al menos 1 vez al año si se toma 
este medicamento de manera crónica. 
Puede utilizarse sola o combinada con otros hipoglucemiantes orales o con insulina. 
A diferencia de otros antidiabéticos por sí sola no produce hipoglucemia 
También puede reducir los niveles de LDL y triglicéridos teniendo así la capacidad 
de ayudar a la pérdida de peso 
Es capaz de prevenir las enfermedades cardiovasculares asociadas con la diabetes. 
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Sulfonilureas 
Glimepirida, Glibenclamida y Gliburida 
Son secretagogos de la insulina, es decir imitan la secreción de normal de insulina 
en aquellas células beta pancreáticas que todavía son funcionales. 
Como acciones adicionales disminuyen la producción de glucosa a nivel hepático, 
aumenta a nivel periférico la sensibilidad a la insulina y también aumenta la 
excreción de glucosa a nivel renal 
 
Farmacodinamia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloquean los canales de K (sensibles al ATP); generando así despolarización de la 
membrana, con la consecuente entrada de calcio y unión de este a la calmodulina, lo 
que tiene como efecto la exocitosis de la insulina, la insulina liberada permite que 
la glucosa pueda ingresar a los tejidos disminuyendo la glucemia. 
 
 
 
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Farmacocinética: 
Se dan de forma oral, se metaboliza en hígado y posee un tiempo de acción entre 
12 a 24hs (lo cual permite al paciente tomarlo solo 1 o 2 veces al día), se excreta 
por orina (principalmente) y por heces 
 
Glipizida y glimepirida: son de preferencia en pacientes ancianos y en pacientes con 
alteraciones renales 
 
Efectos adversos: 
Aumento de peso, hiperinsulinemia, hipoglucemia 
Contraindicaciones: 
Gliburida: hay que tener cuidado con los pacientes con afección renal 
 
 
Interacciones farmacológicas de las sulfonilureas: 
1- Disminuyen su efecto causando la pérdida del control de la glucosa: 
Antipsicóticos atípicos, corticoesteroides, diuréticos, niacina, fenotiazinas 
simpaticomiméticos 
 
2- Potencian su efecto, causando hipoglucemia: 
Alopurinol, antimicóticos azoles, cloranfenicol, claritromicina, inhibidores de la 
monoaminooxidasa, probenecid, salicilatos, sulfonamidas 
 
 
 
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Glinidas 
Repaglinida y nateglinida 
Tienen el mismo mecanismo de acción que las sulfonilureas, pero su efecto y acción 
son más cortas. 
Son secretagogos de insulina por que promueven la secreción de insulina por las 
células beta pancreáticas. 
Regulan la glucosa postprandial, porque tienen la eficacia de liberar 
tempranamente la insulina, luego de la ingesta de alimentos. Es decir que se toma 
el fármaco antes de las comidas y si el paciente no come no se administra estos 
fármacos 
 
Farmacodinamia: 
Bloquean los canales de K (sensibles al ATP); generando así despolarización de la 
membrana, con la consecuente entrada de calcio y exocitosis de la insulina. 
Farmacocinética: se administra vía oral y deben ser tomadas antes de consumir los 
alimentos; Se metabolizan en hígado y se excretan por bilis (Heces). 
 
Efectos adversos: 
Aumento de peso, hipoglucemia. 
 
Contraindicaciones: 
Tener cuidado a la hora de administrar estos fármacos en pacientes con alguna 
afección hepática. 
 
 
 
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Interacciones farmacológicas: 
No deben usarse en conjunto con sulfonilureas ya que ambos grupos tienen el 
mismo sitio de acción y la misma función, usarlas juntas llevarían a un efecto 
hipoglucemiante grave. 
Fármacos que potencian los efectos hipoglucemiantes: Itraconazol, eritromicina, 
Claritromicina y fluconazol 
Fármacos que disminuyen los efectos hipoglucemiantes: Carbamazepinas, 
rifampicina y barbitúricos 
 
Tiazolidinedionas 
(Glitazonas) 
Pioglitazona y rosiglitazona 
La rosiglitazona ya no está en el mercado por esa razón solo se utiliza de esta 
familia a la pioglitazona. 
Son estabilizadores de la insulina, considerados como tratamiento de 2da o 3era 
línea para DM 2. 
Disminuyen la hiperglucemia, la hipertriacilglicerolemia y las concentraciones 
elevadas de HbA1c (Hemoglobina glicosilada) 
Disminuyen la resistencia a la insulina 
 
Farmacodinamia: La pioglitazona es agonista del receptor de membraba PPARγ 
(receptor gamma activado por el proliferador de los peroxisomas) esto quiere 
decir que cundo este fármaco se une con este receptor lo activa, estos receptores 
promueven la codificación de genes intracelulares implicados en el metabolismo de 
glúcidos y lípidos. 
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Regulan así la producción de adipocitos, la secreción de ácidos grasos, aumentan la 
sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo y disminuyen la insulino resistencia en 
el hígado y en el musculo esquelético. 
 
Farmacocinética: su administración es oral, tienen una buena absorción y unión a 
proteínas, son metabolizadas a nivel hepático y su excreción es renal para la 
rosiglitazona y por heces para la pioglitazona. 
 
Efectos adversos: Hepatotoxicidad, pueden generar aumento de peso por el 
incremento de grasa subcutánea y conjuntamente llevar a la retención de líquidos, 
incrementan el riesgo de fracturas (más frecuentemente de cadera). 
 
Contraindicaciones: 
Mujeres con osteoporosis 
Mujeres mayores de 60 años 
Mujeres lactantes o embarazadas 
 
Datos adicionales: 
La rosiglitazona se la ha relacionado con alteraciones cardiovasculares, 
principalmente IAM 
Estos fármacos pueden ser usados como monoterapia o en combinación con otros 
fármacos hipoglucemiantes o con insulina. 
-Rosiglitazona: a partir del 2006 se empezó a suspender su uso por causar efectos 
cardiovasculares, lo cual podría predisponer a que el paciente tenga un IAM o una 
miocarditis entre otras afecciones cardiacas, por eso se la saco del mercado. 
 
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Inhibidores de la alfa glucósidasa 
Acarbosa y miglitol 
Deben administrarse en conjunto con insulina o los secretagogos por que no 
incrementan ni generan sensibilidad a la insulina, por ende, no se dan en 
monoterapia. 
Disminuyen la absorciónde glucosa a nivel de la mucosa intestinal en el ribete en 
cepillo 
 
Farmacodinamia: 
Inhiben de manera reversible a la enzima alfa glucosidasa (ubicada en el ribete en 
cepillo del intestino delgado) esta enzima es la encargada de degradar los 
carbohidratos en azucares simples como la glucosa. 
Se deben administrar junto con las comidas, lo cual va a retrasar la digestión de 
los hidratos de carbono, generando así una disminución de glucemia postprandial. 
Farmacocinética: 
Poseen administración vía oral: acarbosa se absorbe de manera deficiente, siendo 
metabolizada por bacteria intestinales. En cambio, el miglitol luego de su 
administración se absorbe muy bien y se metaboliza en hígado. Ambos se excretan 
por vía renal. 
 
Efectos adversos: Calambres abdominales, flatulencias y diarrea. 
 
Contraindicaciones: 
No deben darse en personas con enfermedades inflamatorias intestinales 
Pacientes con obstrucción intestinal 
Pacientes con ulceras colónicas 
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Inhibidores de SGLT-2 
Canaglifozina y dapaglifozina 
 
Farmacodinamia: Inhiben el SGLT-2 disminuyendo la reabsorción de glucosa a 
nivel del TCP, a su vez aumentan la excreción renal de glucosa, llevando a una 
disminución de la glucemia. 
Farmacocinética: 
Su administración es oral, se administra una vez al día por la mañana, la 
canaglifozina debe tomarse antes del primer alimento del día (en ayunas). Se 
metabolizan a nivel hepático y poseen una eliminación renal, aunque la canaglifozina 
también se excreta por heces. 
 
Efectos adversos: infecciones micoticas genitales en las mujeres, infecciones de 
las vías urinarias y alteración de la micción, también pueden generar hipotensión e 
hiperpotasemia 
 
Contraindicaciones: 
Pacientes con afecciones renales 
Pacientes medicados con antihipertensivos 
 
Dato adicional: 
Tener cuidado a la hora de administrarse en pacientes que están tratados con 
diuréticos 
 
 
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Inhibidores de la DPP-4 
Alogliptina, sitagliptina, saxagliptina y linagliptina 
incrementan la liberación de insulina y disminuyen la secreción de glucagón 
 
Farmacodinamia: inhiben la enzima DPP-4, responsable de la desactivación de 
hormonas incretinas como el péptido glucagonoide (GLP-1). Van a aumentar la 
liberación de insulina en respuesta a los alimentos y reduce la secreción 
inapropiada de glucagón. Pero a diferencia de los fármacos miméticos de la 
incretina, los inhibidores de la DPP-4 no generan saciedad ni plenitud y son neutros 
con respecto al peso del paciente 
 
Pueden ser usados solos (monoterapia) o en combinación con insulina, metformina, 
sulfonilureas o las tiazolidinedionas. 
Son una buena terapéutica en pacientes con insuficiencia renal y en aquellos con 
afecciones cardiacas. 
 
 
Farmacocinética: se administran de manera oral y poseen una buena absorción, 
todas se eliminan por orina con excepción de la linagliptina que su principal vía de 
excreción es el sistema enterohepático (heces). 
 
Efectos adversos: son bien tolerados, pero pueden generar nasofaringitis y 
cefaleas. Poseen riesgo de pancreatitis. 
 
Contraindicaciones: 
Pacientes con predisposición a, o que este cursando con una pancreatitis. 
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Miméticos de la incretina 
Exenatida, Liraglutida 
Son análogos de la incretina, donde la misma tiene una mayor liberación post 
prandial, generando hormonas intestinales incretinas, aumento notable de GLP-1 y 
de polipéptido insulinotropico dependiente de glucosa. 
 
incrementan la saciedad, incrementan la liberación de insulina, disminuyen la 
secreción de glucagón y enlentecen el vaciado gástrico 
 
No solo mejoran la secreción de la insulina dependientes de glucosa, sino que 
también enlentecen el tiempo de vaciamiento gástrico, disminuyen la ingestión de 
alimentos, reducen la secreción postprandial de glucagón y promueven la 
proliferación de las células beta pancreáticas. Como diferencia con los inhibidores 
de la DDP-4 los miméticos de la incretina causan saciedad y plenitud postprandial. 
Todos llevan a una reducción de peso y la hiperglucemia postprandial, así como la 
reducción de HbA1c 
 
Farmacocinética: 
Su administración es subcutánea, donde exenatida se da dos veces al día (60 
minutos antes del almuerzo y la cena) pero hay otra de liberación prolongada que 
se da una vez a la semana. Se eliminan por vía renal. 
La liraglutida se administra una vez al día sin importar la relación con los alimentos. 
 
Efectos adversos: Náuseas, vómitos, diarreas y estreñimiento, riesgo de 
pancreatitis, pérdida de peso, irritación en el lugar donde se aplica la inyección, 
hematomas. 
 
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Contraindicaciones: 
Pacientes con afecciones renales, sobre todo en afecciones graves. 
Pacientes con afecciones pancreáticas 
 
Tener en cuenta: 
Son útiles en pacientes con alteraciones cardiovasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cuestionario de repaso 
1) Indique cuál de los siguientes hipoglucemiantes se asocia con la capacidad de disminuir la 
resistencia a la insulina 
a- análogos de la incretina 
b- inhibidores de la alfa-glucosidasa 
c- Tiazolidinedionas 
d- Hormonas digestivas 
 
3) ¿A qué se debe que la Insulina tenga que ser administrada por vía subcutánea principalmente? 
a- Porque se inactiva por su enzima degradadora a nivel del tej. celular subcutáneo 
b- Porque se absorbe muy rápido por el tracto gastrointestinal pudiendo generar hipoglucemias 
c- Porque se degrada en al aparato digestivo si se administra vía oral 
d- Porque es la forma de asegurarse la administración diaria 
 
4) A que hipoglucemiante oral se le atribuye la acción de disminuir la gluconeogénesis hepática 
a-Linagliptina 
b- Miglitol 
c- Gliburida 
d- Metformina 
 
4) Indique cuál de los siguientes NO es un mecanismo de acción de las Sulfonilureas 
a- Disminuyen la producción de glucosa hepática 
b- Aumentan la excreción de glucosa renal 
c- estimulan la liberación de insulina por bloqueo de los canales de calcio 
d- Aumentan la sensibilidad periférica a la insulina 
 
 
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5) Cual de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto a los hipoglucemiantes orales: 
a- La rosiglitazona se recomienda como primera opción de las glitazonas para pacientes que 
tienen contraindicado metformina 
b- La pioliglitazona se recomienda como primera opción de las glitazonas para pacientes que 
tengan contraindicado la metformina 
c- La diferencia entre la rosiglitazona y la pioliglitazona es que esta última puede aumentar los 
niveles de LDL mientras que la primera no 
d- La diferencia entre la Rosiglitazona y la pioliglitazona es que la última aumenta los niveles de 
HDL mientras que la primera no 
 
6) Cual es la vía de administración de la insulina NPH 
a- Oral 
b- Intramuscular 
c- Subcutánea 
d- Intravenosa 
 
7) Cual es la indicación de la administración de la insulina regular 
a- Se debe administrar 30 minutos antes de las comidas 
b- Debe administrarse luego de la primera comida del día 
c- Se debe administrar en ayuno y luego a las 6p.m 
d- No debe darse antes de los alimentos 
 
8) Cual es el fármaco considerado de primera línea para el tratamiento de diabetes tipo 2 
a- Metformina 
b- Insulina cristalina 
c- Glitazona 
d- insulina regular 
 
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9) Con respecto a los hipoglucemiantes orales relaciones ambas columnas con la que considere 
correcta 
1- Inhibidor del SGLT-2 A- Glimepirida 
2- Biguanida B- Canagliflozina 
3- Sulfonilureas C- Metformina 
4- Inhibidor de la alfa glucocidasa D- Alogliptina 
5- Miméticos de la incretina E- Liraglutida 
6- GlinidaF- Repaglinida 
7- Inhibidor de la DPP-4 G- Acarbosa 
 
 a. 1-D; 2-C; 3-A; 4-G; 5-E; 6-F; 7-B 
b. 1-B; 2-F; 3-D; 4-A; 5-E; 6-C; 7-G 
c. 1-B; 2-C; 3-A; 4-G; 5-E; 6-F; 7-D 
d. 1-A; 2-C; 3-B; 4-G; 5-F; 6-D; 7-E 
 
10) Cuales son los fármacos que incrementan la excreción renal de glucosa 
a- Metformina 
b- Rosiglitazona 
c- Dapaglifozina 
d- Ninguna es correcta 
 
11) En su farmacocinética es metabolizada por las bacterias intestinales. Cual es dicho fármaco 
a- Ascarbosa 
b- Exenatida 
c- Miglitol 
d- Metformina 
 
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12) Que fármacos conviene administrarse una vez al día por la mañana 
a- Inhibidores de DPP-4 
b- Insulina lispart 
c- Miméticos de la incretina 
d- Inhibidores de SGLT-2 
 
13) Que grupo de hipoglucemiantes orales se consideran que mejoran las concentraciones 
elevadas de HbA1c 
a- Glinidas 
b- Biguanidas 
c- Tiazolidenedionas 
d- Sulfonilureas 
 
14) Cual de los siguientes fármacos pertenece a la familia DPP-4 
a- Liraglutida 
b- Linagliptina 
c- Miglitol 
d- Repaglinida 
 
15) ¿A qué se debe que la Insulina NPH tenga una acción intermedia? 
a- Debido a que se retrasa la absorción de la insulina por su conjugación con ac. Glucurónico, el 
cuál lo hidroliza 
b- Debido a que se retrasa la biodisponibilidad de la insulina por su conjugación con ac. 
Glucurónico, el cual lo hidroliza 
c- Debido a que se retrasa la absorción de la insulina por su conjugación con la protamina que 
hace que sea un compuesta más ácido y menos soluble 
d- Debido a que se retrasa la absorción de la insulina por su conjugación con la protamina que 
hace que sea un compuesto de pH neutro y menos soluble