Urgencias infecciosas - enfermedades infecciosas tropicales

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Malaria
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• Causada por una enfermedad parasitaria por protozoos como Plasmodium falciparum,
P. ovale, P. vivax, P. malariae y P. knowlesi.
• La malaria por Plasmodium falciparum es la forma más grave.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• La enfermedad puede iniciar en semanas o hasta 12 meses después de la infección.
• Los síntomas generalmente incluyen cefalea, mialgias y fatiga.
• Se caracteriza por paroxismos periódicos de rigidez y fiebres con cefalea, tos y náusea
que terminan con una sudoración profusa.
Exploración física
• La exploración es relativamente normal aparte de los episodios de fiebre, rigidez,
sudoración y náusea.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• El diagnóstico se realiza con la observación de los parásitos en el frotis sanguíneo, que
debe obtenerse durante los episodios febriles para maximizar el rendimiento.
TRATAMIENTO
• El tratamiento depende del tipo y la gravedad, así como los patrones de resistencia a la
cloroquina.
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Medicamentos
• La malaria no complicada (P. falciparum, P. ovale, P. vivax, P. malariae y P. knowlesi)
puede tratarse con cloroquina si el paciente realizó un viaje a un área sensible a
cloroquina.
• P. falciparum no complicado proveniente de áreas resistentes a cloroquina y P. vivax de
Australia, Indonesia o Sudamérica pueden tratarse con quinina y doxiciclina; una
alternativa es la atovacuona-proguanil.
• Para P. ovale o P. vivax, agregar primaquina a las pautas anteriores para evitar la
recidiva.
• Para la malaria grave complicada (más comúnmente por P. falciparum), el tratamiento
consiste en quinidina y doxiciclina intravenosas.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
Complicaciones
• Las complicaciones incluyen malaria cerebral, hipoglucemia, acidosis láctica,
insuficiencia renal, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y coagulopatía.
Enfermedad de Chagas
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La enfermedad de Chagas afecta principalmente a nódulos linfáticos, corazón y
esófago. Está causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, que se encuentra
principalmente en Latinoamérica.
• Se disemina por el triatoma o el «insecto besucón»; las mordeduras a menudo se
producen en la cara.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedente
• El paciente puede quejarse de una enfermedad febril, cefalea o dolor corporal en la
etapa temprana.
• Después de 8-12 semanas, la enfermedad entra en fase crónica; el 60-70 % de los
pacientes son asintomáticos.
Exploración física
• En la etapa temprana de la enfermedad, los hallazgos incluyen la inflamación de los
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nódulos linfáticos, una erupción y/o inflamación local en el sitio de la mordedura.
• El signo de Romana se caracteriza por la inflamación de los párpados en el lado de la
cara donde se produjo la mordedura del insecto.
Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• El diagnóstico de la enfermedad temprana se hace mediante la identificación del
parásito en la sangre.
• La enfermedad crónica se diagnostica detectando los anticuerpos séricos contra T.
cruzi.
TRATAMIENTO
• Se pueden utilizar benznidazol o nifurtimox.
• Las tasas de curación disminuyen si el paciente ha estado infectado durante mucho
tiempo.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)
PRINCIPIOS GENERALES
• La tripanosomiasis africana, también conocida como enfermedad del sueño, es una
enfermedad parasitaria debida a un protozoo.
Epidemiología/etiología
• Endémico de África subsahariana.
• Está causada por el protozoo Trypanosoma brucei y se transmite por la picadura de la
mosca tsé-tsé.
∘ Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g) es el más habitual y causa ~98 % de las
infecciones.
∘ Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r).
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• En las primeras 1-3 semanas después de la mordedura (primera etapa), el paciente
generalmente refiere fiebre, cefalea, picor y dolor articular.
• La segunda etapa comienza semanas a meses después y consiste en confusión, mala
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coordinación, entumecimiento, irritabilidad, psicosis, conducta agresiva, apatía y
problemas para dormir.
• Puede haber un ritmo de sueño fragmentado en 24 h, episodios de sueño diurno y
vigilia nocturna.
Exploración física
• Puede haber inflamación de los nódulos linfáticos a lo largo de la parte posterior del
cuello (signo de Winterbottom).
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• La identificación del parásito en un frotis de sangre o en una biopsia de nódulos
linfáticos es patognomónica.
TRATAMIENTO
• Sin tratamiento, la enfermedad es mortal.
• El tratamiento para T.b.g es pentamidina o suramina para T.b.r en la primera etapa.
• El tratamiento de la segunda etapa es con eflornitina o una combinación de nifurtimox y
eflornitina para T.b.g.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
Leishmaniasis
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La leishmaniasis es una infección desfigurante causada por un protozoo parasitario del
género Leishmania que se halla en Centro y Sudamérica, Asia, Medio Oriente y África.
• Se disemina por la mordedura de ciertos flebótomos.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• El paciente puede quejarse de ulceraciones en la piel, escaras y dolor con úlceras en
boca y nariz.
Exploración física
• Cutánea.
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∘ Úlceras cutáneas en el sitio de la mordedura.
∘ Dura meses hasta un 1 o año y medio, se cura en forma de escara.
• Mucocutánea.
∘ Úlceras en la piel, boca y nariz.
• Leishmaniasis visceral: kala-azar («fiebre negra»).
∘ Comienza con úlceras cutáneas y progresa a fiebre y hepatoesplenomegalia.
Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• La leishmaniasis se diagnostica en el laboratorio de hematología por visualización
directa de los amastigotes (cuerpos de Leishman-Donovan) en un frotis sanguíneo.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• Miltefosina.
• Anfotericina B liposómica (visceral).
• Antimoniales pentavalentes y paromomicina.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
Esquistosomiasis
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La esquistosomiasis es una enfermedad causada por un gusano plano parasitario que
infecta el tracto urinario o el intestino.
• La mayoría de las infecciones humanas están causadas por Esquistosoma mansoni, S.
haematobium y S. japonicum, que se localizan en toda África, Sudamérica, Indonesia
y China.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• La incubación dura 14-84 días; sin embargo, muchas personas son asintomáticas.
• Los pacientes con infección aguda (síndrome de Katayama) pueden presentar erupción,
fiebre, cefalea, mialgias y síntomas respiratorios.
• La infección crónica puede provocar disuria, diarrea, constipación y sangre en las
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heces.
Exploración física
• La infección por S. mansoni y S. japonicum puede causar ascitis.
• La infección por S. haematobium puede causar hematuria.
Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• La BHC puede facilitar el diagnóstico, pues frecuentemente hay eosinofilia.
• Deben solicitarse muestras de heces para buscar huevecillos y parásitos.
• Se pueden observar huevos de parásitos en las heces (S. mansoni, S. japonicum) o la
orina (S. haematobium).
TRATAMIENTO
Medicamentos
• Praziquantel.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
Complicaciones
• La inflamación crónica gravepuede causar ulceración de la pared intestinal, fibrosis
hepática e hipertensión portal. También tiene un riesgo elevado de cáncer vesical.
Oncocercosis (ceguera del río)
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La oncocercosis está causada por el gusano parasitario Onchocerciasis volvulus.
• Es transmitida por la picadura repetitiva de moscas negras, que se localizan
principalmente en África subsahariana.
• Las moscas que transmiten la enfermedad viven y proliferan cerca de las corrientes de
agua rápidas y los ríos, que habitualmente están activas durante el día.
Fisiopatología
• El período de incubación es de 3 meses a 1 año.
• Los nódulos fibrosos se forman bajo la piel, donde son protegidos del sistema
inmunitario.
• La inflamación por una larva en el ojo causa una opacidad permanente de la córnea y
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puede causar inflamación directa del nervio óptico.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• El paciente puede referir la inflamación indolora de los nódulos linfáticos.
Exploración física
• Puede causar una apariencia de «piel de leopardo» con adelgazamiento de la piel y
pérdida del tejido elástico (consistencia de «papel de tabaco»).
Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Muestra de piel: raspado de piel o biopsia para descartar la presencia de gusanos.
Procedimientos diagnósticos
• Las infecciones oculares pueden diagnosticarse con la lámpara de hendidura con la que
pueden observarse las larvas.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• Ivermectina, administrada cada 6 meses para cubrir la vida de los gusanos adultos, ya
que el medicamento solo mata las larvas.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
Filariasis linfática
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La filariasis linfática está causada por un microscópico gusano filiforme parasitario que
vive en el sistema linfático y suele localizarse en el trópico y el subtrópico de Asia y
África, el Caribe y Sudamérica.
• La mayoría de las infecciones están causadas por Wuchereria bancrofti, Brugia malayi
y Brugia timori.
• El contagio es de persona a persona mediante mosquitos, pero requiere varias
exposiciones durante meses o años. Los turistas tienen menos riesgo de adquirir la
enfermedad si pasan poco tiempo en el destino.
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DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• La mayoría de los pacientes infectados son asintomáticos.
Exploración física
• Un pequeño porcentaje de pacientes desarrollarán linfedema y elefantiasis.
• W. bancrofti puede causar inflamación del escroto.
Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Se debe enviar un frotis sanguíneo al laboratorio, pues se pueden observar microfilarias.
• Se debe tomar una muestra de sangre por la noche cuando el parásito circula en la
sangre.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• Dietilcarbamazina (DEC).
∘ La DEC no debe administrarse a los pacientes con oncocercosis porque puede
empeorar la enfermedad ocular.
• La ivermectina mata solo las microfilarias, pero no los gusanos adultos.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
Lepra
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La lepra, también conocida como la enfermedad de Hansen, es una infección causada
por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.
• El contagio entre humanos ocurre por gotitas, pero hasta el 95 % de los adultos son
naturalmente inmunes a la enfermedad.
• Se localiza en India, Brasil, Indonesia y partes de África.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
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• El paciente puede referir lesiones en la piel, particularmente en la mucosa nasal,
debilidad y disminución de la sensibilidad en las extremidades.
Exploración física
• Paucibacilar: máculas hipopigmentadas con distribución asimétrica.
• Multibacilar: lesiones cutáneas simétricas, nódulos, placas, adelgazamiento de la piel y
afección frecuente de la mucosa nasal.
• Puede progresar al entumecimiento de las áreas afectadas y debilidad/parálisis muscular.
• La pérdida de la sensibilidad produce traumatismos repetitivos de las extremidades
afectadas con pérdida de tejido.
Pruebas diagnósticas
• Frotis cutáneos.
TRATAMIENTO
• Paucibacilar: se trata con dapsona diaria y rifampicina diaria o mensual durante 6
meses.
• Multibacilar: tratamiento con dapsona diaria y clofazimina junto con rifampicina diaria o
mensual durante 12 meses.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y el tratamiento.
Dengue febril (fiebre quebrantahuesos)
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• El dengue febril es una fiebre hemorrágica causada por el virus del dengue y también se
conoce como «fiebre quebrantahuesos».
• Es transmitida por mosquitos y es más habitual en países alrededor del ecuador.
• Existen cinco tipos distintos de virus que causan dengue; la infección con uno
proporciona inmunidad de por vida tras la primera infección e inmunidad transitoria a
los otros tipos.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• El tiempo de incubación suele durar 3-14 días.
• Los pacientes tendrán fiebre elevada, cefalea, vómito y dolor muscular y articular.
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Exploración física
• La fiebre es bifásica, termina y luego regresa durante 1-2 días.
• Algunos pacientes pueden desarrollar una erupción blanquecina con piel enrojecida y
petequias.
• Puede progresar a dengue hemorrágico, causando hemorragias y trombocitopenia.
Pruebas diagnósticas
• Serología, PCR o pruebas de antígenos virales.
• Debe obtenerse una serie completa de pruebas de laboratorio, pues los pacientes con
dengue febril pueden tener trombocitopenia, acidosis metabólica o enzimas hepáticas
elevadas.
TRATAMIENTO
• Cuidados de soporte y líquidos intravenosos.
• Se recomienda evitar los AINE por riesgo de hemorragia.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes deben ser hospitalizados para completar el diagnóstico y tratamiento.
LECTURAS SUGERIDAS
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Se pueden encontrar fuentes adicionales en: www.cdc.gov.
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