Pancreatitis aguda

Vista previa del material en texto

Pancreatitis agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 52 | 521
o ambos flancos. A pesar de que es un síntoma inespecífico, y puede haber presentaciones
atípicas, el dolor sordo, cólico o en hemiabdomen inferior no es consistente con PA, obligan-
do a descartar otras entidades. La intensidad del dolor no se correlaciona con la gravedad.
El dolor suele aumentar con la ingesta de alimentos y el decúbito, y se alivia al sentarse con
el tronco flexionado y, transitoriamente, con el vómito. Las náuseas y vómitos son muy fre-
cuentes en las primeras horas del cuadro clínico.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Se debe monitorizar los signos vitales (PA, FC, FR, Tª), SatO2 y diuresis desde el ingreso a
Urgencias. Debemos prestar atención a datos que nos orienten a que esté produciendo
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), cuyos criterios son:
– Fiebre (> 38 °C) o hipotermia (< 36 °C).
– Taquipnea (> 20 respiraciones por minuto) o pCO2 < 32 mmHg.
– Taquicardia (> 90 latidos por minuto).
– Leucocitosis (> 12.000 leucocitos/mm³) o leucopenia (< 4.000 leucocitos/mm³) o des-
viación izquierda (recuento de neutrófilos inmaduros en sangre periférica ≥ 10 %).
• Se deben buscar signos de etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema 
palmar, etc.) o hiperlipemia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relación
con una posible obstrucción de la vía biliar.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso inflamatorio agudo que afecta 
al páncreas. Esta inflamación es debida a una gran variedad de causas, que pueden 
producir la activación de sistemas inflamatorios a nivel local y sistémico, y originar fallo 
orgánico, con la consecuente morbimortalidad asociada a esta enfermedad. 
ETIOLOGÍA 
La litiasis biliar en la causa más frecuente en nuestro medio (50 %) de PA, seguido por 
el alcohol (15-20 %). En un 10 % de los casos se debe a múltiples causas (Tabla 52.1) y en 
otro 10-20 % de los casos no se logra identificar la causa.
EVALUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS
1. CLÍNICA
Característicamente, los pacientes presentan dolor localizado en epigastrio o en 
hipocondrio derecho, de inicio súbito y gran intensidad, constante, que se irradia a la 
espalda, el tórax
PANCREATITIS AGUDA
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
522 | Capítulo 52
• Exploración torácica: pueden existir estertores crepitantes o disminución del murmullo 
vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural).
• Exploración abdominal: es característica la desproporción entre la intensidad del dolor y 
los escasos hallazgos en la exploración física abdominal. Es frecuente la distensión ab-
dominal. Los “signos de Cullen y Grey-Turner” (equimosis en el área periumbilical o en 
flancos, respectivamente) son excepcionales y orientan hacia un mal pronóstico. Suelen 
presentar dolor a la palpación en epigastrio, si bien en la pancreatitis litiásica es posible 
localizarlo en hipocondrio derecho. En la auscultación se puede encontrar disminución o 
abolición de los ruidos intestinales. 
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Criterios
Para el diagnóstico de PA se requieren dos de los siguientes criterios: 
a) Dolor abdominal compatible con PA.
b) Enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) aumentadas más de 3 veces el límite superior de 
la normalidad.
c) Imagen en la tomografía computarizada (TC) con contraste i.v. compatible con PA.
3.2. Pruebas de laboratorio
• Amilasa sérica: empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfermedad, alcan-
zando su pico máximo a las 24 horas, para volver a la normalidad entre el 3°-6° día. La 
Causas de pancreatitis agudaTabla 52.1.
Obstrucción
• Coledocolitiasis.
• Tumores ampulares o pancreáticos.Cuerpos 
extraños en la papila.
 Páncreas divisum.
• Coledococele.
• Divertículo duodenal periampular.
 Disfunción del esfínter de Oddi.
Tóxicos o fármacos
• Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno de 
escorpión, organofosforados.
• Fármacos: azatioprina, mercaptopurina, 
valproato, metronidazol, pentamidina, 
nitrofurantoína, furosemida, metildopa, 
cimetidina, ranitidina, acetaminofeno, 
eritromicina, salicilatos, etc.
Infección
• Parásitos: áscaris, clonorchis.
• Virus: parotiditis, rubeola, hepatitis A, B, C, 
coxackie B, echovirus, adenovirus, CMV, VIH, 
varicela, VEB.
• Bacterias: Mycoplasma spp., Campylobacter 
jejuni, M. tuberculosis, M. avium complex, 
Legionelosis, leptospirosis.
Metabólicas
• Hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
Vascular
• Isquemia: hipoperfusión.
• Émbolo: aterosclerosis.
• Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, 
panarteritis nodosa, hipertensión arterial 
maligna.
Traumatismo
• Accidental: trauma abdominal
• Yatrogénica: postoperatoria, CPRE, 
manometría del esfínter de Oddi.
Hereditaria
Miscelánea
• Úlcera péptica penetrada. 
• Enfermedad de Crohn. 
• Síndrome de Reye. 
• Hipotermia.
Idiopática
CMV: citomegalovirus; VIH: virus de la inmunodeficiencia aguda; VEB: virus de Epstein Barr; CPRE: colangiopancreatografía 
retrógrada endoscópica.
 Pancreatitis agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 52 | 523
amilasemia puede ser falsamente normal (10 %, casos graves), como en la hipertriglice-
ridemia o en la PA causada por alcohol (por la pancreatitis crónica subyacente). Existen 
otros procesos distintos a la PA donde puede estar elevada (Tabla 52.2).
• Lipasa sérica: posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el diagnós-
tico de PA. Es especialmente útil en el diagnóstico de los casos tardíos, ya que tiene la 
ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 días. También puede elevarse en 
entidades no pancreáticas (enfermedad renal, apendicitis, colecistitis). En concreto, los 
pacientes diabéticos suelen tener elevaciones leves de lipasa por razones desconocidas.
 Pero los niveles de amilasa y lipasa no tienen valor pronóstico.
• Sistemático de sangre: el hematocrito es un parámetro indicador de gravedad. Valores 
superiores al 44 % nos orientan a un estado de hemoconcentración y su mantenimiento 
en el tiempo, o su ascenso, son indicadores de gravedad. Puede existir leucocitosis, que 
raramente será superior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada.
• Urea y creatinina: junto con el hematrocrito, son los parámetros con mayor valor pronós-
tico, que nos orientan acerca de la gravedad del cuadro y nos ayudan a ajustar la fluidote-
rapia. Una urea superior a 20 mg/dl y Cr > 1,8 mg/dl, junto con un hematocrito elevado, 
y criterios de SRIS nos ayudará a identificar a aquellos pacientes que podrían beneficiarse 
de tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
• Glucosa: puede hallarse hiperglucemia como consecuencia de la menor producción de 
insulina, al aumento de la liberación de glucagón, glucocorticoides y catecolaminas.
• Iones: puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a las pérdidas por vómi-
tos y al tercer espacio. En ocasiones, aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio 
con los ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de calcio. En caso de 
aparecer, deberá corregirse con rapidez, evitando así los trastornos cardiacos. 
• Enzimas hepáticas: la elevación de la GPT (ALT), el cociente GPT/GOT> 1 y aumento de 
los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA. Puede existir 
hiperbilirrubinemia, debido al edema de la cabeza del páncreas o coledocolitiasis.
• Gasometría arterial: la hipoxemia tiene un efecto semejante a la hipovolemia en el tejido 
pancreático e intestinal, por lo que debe realizarse en caso de SatO2 < 95 %. La hipo-
– Etiología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas.
– Enfermedad gastrointestinal: úlcus péptico, gastritis, duodenitis, perforación de estómago o 
intestinal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, perito-
nitis, etc. 
– Etiología hepatobiliar: obstruccióndel colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, 
cirrosis. 
– Cáncer de mama y próstata. 
– Enfermedad ovárica y de la trompa de Falopio. 
– Acidosis metabólica. 
– Distrés respiratorio. 
– Administración de opiáceos.
– Adenitis salivar, parotiditis. 
– Neumonía y tumores pulmonares. 
– Insuficiencia renal. 
– Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc.
Causas de hiperamilasemiaTabla 52.2.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
524 | Capítulo 52
capnia, con una pCO2 < 32 mmHg, apoya el diagnóstico de SRIS. La gasometría también 
aportará información sobre las alteraciones del equilibrio ácido-base.
• Estudio de coagulación: tiene utilidad para descartar la existencia de coagulación vascular 
diseminada (CID).
3.3. Electrocardiograma
Es útil para descartar enfermedad coronaria aguda dentro del diagnóstico diferencial. Se 
debe tener en cuenta que pueden existir alteraciones inespecíficas del ST y en T. Además, 
existe la posibilidad de desarrollar un derrame pericárdico como complicación de la PA.
3.4. Pruebas de imagen
• Radiografía de tórax y simple de abdomen: sirven para determinar posibles complicacio-
nes respiratorias, derrame pleural y otras causas de dolor abdominal agudo. Los signos 
radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (asa centinela, el signo de la 
amputación cólica, enfisema pancreático).
• Ecografía abdominal: forma parte de la evaluación inicial de la PA y deberá ser realizada 
en las primeras 24 horas de la hospitalización, siendo su principal utilidad detectar la 
posible etiología biliar. Está indicada su realización en Urgencias ante la sospecha de otra 
enfermedad asociada que se beneficie de un pronto inicio de tratamiento, como es el 
caso de la colecistitis aguda entre otras.
• TC abdominal: confirma la sospecha clínica de PA y solo estará indicada en Urgencias en 
situaciones de duda diagnóstica. 
4. CLASIFICACIÓN Y PREDICTORES DE GRAVEDAD
En la revisión de los criterios de Atlanta de 2012, se clasifican la PA según la gravedad en: 
leve, moderadamente grave y grave.
a) Pancreatitis aguda leve: no presenta fallo orgánico (Tabla 52.3), ni complicaciones locales 
o sistémicas. Suele tener buena evolución y pronóstico. 
b) Pancreatitis aguda moderadamente grave: fallo orgánico transitorio (< 48 horas), y/o 
complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánico persistente. Tiene un pronóstico inter-
medio entre leve y grave.
c) Pancreatitis aguda grave: se define como aquella con fallo orgánico persistente (> 48 h). 
Se asocia a aumento de mortalidad (hasta el 50 % de los casos).
Sistema orgánico Puntuación
 0 1 2 3 4
Respiratorio: > 400 301-400 201-300 101-200 < 101 
PaO2/FiO2
Renal: < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,7-4,9 >4,9 
creatinina (a)
Cardiovascular: > 90 < 90 con < 90 sin < 90, < 90, 
PAS (mmHg) respuesta a respuesta a pH < 7,3 pH < 7,2 
 expansión de expansión de 
 volumen volumen
Escala de Marshall modificada para fallo orgánicoTabla 52.3.
Se considera diagnóstica la obtención de 2 o más puntos. 
(a) Si insuficiencia renal crónica, depende del grado de empeoramiento de la función renal basal.
 Pancreatitis agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 52 | 525
4.1. Predictores de gravedad
Se han realizado escalas con predictores de gravedad para PA desde el ingreso. El BISAP es 
una buena herramienta para poder ser realizada desde Urgencias (Tabla 52.4). 
Los criterios predictores de gravedad clásicos presentan la limitación de necesitar 48 horas de 
evolución para la evaluación final, como es el caso de los criterios de Ranson (Tabla 52.5). Al 
igual que otros predictores, que se evalúan a las 72 horas, como PCR (> 150 mg/L). 
TRATAMIENTO
El tratamiento actual de la PA se basa principalmente en la hidratación intravenosa agresiva 
en las primeras 12 a 24 horas, ya que el conjunto de edema pancreático, daño microan-
giopático e hipovolemia impiden la correcta irrigación y consecuente oxigenación pancreá-
tica, acelerando la necrosis tisular y liberando a su vez mayor cantidad de enzimas pancreá-
ticas, empeorando así el pronóstico. 
• Sueroterapia: un buen ritmo de rehidratación es 5-10 ml/kg/h con una solución cristaloide 
(suero salino al 0,9 % o solución Ringer lactato), individualizando según las características 
basales del paciente (cardiopatía, nefropatía u otras comorbilidades). 
 En caso de signos clínicos de depleción de volumen (taquicardia, hipotensión), adminis-
trar un bolo inicial de 20 ml/kg durante los primeros 30 minutos. Debemos ajustar los 
requerimientos, reevaluando cada 6 horas durante las primeras 24-48 h, comprobando el 
descenso de hematocrito, BUN y normalización de signos vitales. Vigilar datos de sobre-
carga, dado el riesgo asociado de edema pulmonar y síndrome compartimental abdomi-
nal, en caso de fluidoterapia demasiado agresiva. 
PUNTUACIÓN
• BUN > 25 mg/dl (Urea > 53 mg/dl) 1
• Alteración del nivel de consciencia 1
• SIRS 1
• Edad > 60 1
• Derrame pleural 1
BISAPTabla 52.4.
Al ingreso
Edad
Leucocitos 
Glucosa
LDH
GOT (AST)
A las 48 horas 
Descenso del hematocrito 
Aumento de la urea
Calcemia
PaO2
Déficit de base 
Secuestro líquido
PA alcohólica
 
> 55 años
> 16.000/mm3
> 200 mg/dl 
> 350 UI/L
> 250 U/L
> 10 % 
> 10 mg/dl 
< 8 mg/dl 
< 60 mmHg 
> 4 mEq/L 
> 6 L
PA biliar
 
> 79 años
> 18.000/mm3
> 200 mg/dl
> 400 UI/L
> 250 U/L
> 10 %
> 5 mg/dl
< 8 mg/dl
< 60 mmHg 
> 5 mEq/L 
> 4 L
Criterios de RansonTabla 52.5.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
526 | Capítulo 52
• Dieta absoluta. Iniciar de manera precoz con dieta baja en grasas cuando haya disminuido 
el dolor. Si persiste sintomatología intensa e intolerancia oral al 5º día, se debe iniciar 
nutrición artificial.
• Sonda nasogástrica en aspiración continua suave en el tratamiento del íleo intestinal o 
gástrico, en los casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos que no ceden con 
el tratamiento médico habitual.
• Oxigenación: se debe mantener una SatO2 mayor de 95 %. La hipoxemia en la PA está 
asociada a un peor pronóstico. 
• Tratamiento del dolor: se debe lograr un buen control del dolor, mediante el uso de analgé-
sicos intravenosos. Los opioides son seguros y efectivos en el control del dolor. La meperi-
dina parece superior a la morfina, dado que no contrae el esfínter de Oddi, aunque no hay 
estudios que demuestren que la morfina pueda agravar o producir pancreatitis o colecistitis. 
• Corrección de alteraciones metabólicas: es frecuente la aparición de alteraciones hi-
droelectrolíticas, en parte por los vómitos, poco aporte hídrico desde el inicio de los 
síntomas y por el tercer espacio. Estas deberán ser corregidas al momento de ser detec-
tadas. 
• Tratamiento antibiótico: actualmente no se recomienda el tratamiento antibiótico 
profiláctico en la PA. Dado que las manifestaciones clínicas del SRIS pueden resultar 
indistinguibles de una sepsis, está indicado comenzar tratamiento antibiótico de for-
ma empírica cuando existe sospecha de infección, bien intrapancreática, como en el 
caso de una necrosis infectada; o extrapancreática (colangitis, neumonía, infección del 
tracto urinario). El tratamiento antibiótico empírico debe dirigirse contra bacilos gram-
negativos, principalmente. El antibiótico de elección es ceftriaxona (1-2 g/12 h) o, en 
caso de alergia a beta-lactámicos, aztreonam (1 g/8 h). En ambos casos, se debe aso-
ciar a metronidazol (500 mg/8 h). Ante la sospecha de infección por enterobacterias 
productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), debemos optar por erta-
penem (1 g/24 h). Antes de comenzar el tratamiento antibiótico, se deberán tomar 2 
hemocultivos y, en caso de que estos sean negativos, se debe suspender el tratamiento 
antibiótico. 
• Antieméticos: en caso de vómitos o sensación nauseosa, se puede pautar metoclopropa-
mida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa.• Tratamiento con IBP: solo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o con 
antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva.
• Los fármacos espasmolíticos están contraindicados en la PA, por la posibilidad de favore-
cer o empeorar el íleo paralítico. 
La PA es una enfermedad que siempre requiere ingreso hospitalario. Si la PA presenta crite-
rios pronósticos de gravedad y/o evidencia de insuficiencia orgánica se valorará su ingreso 
directo en UCI.
BIBLIOGRAFÍA 
Forsmark CE, Swaroop Vege S, Wilcox CM. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2016;375(20):1972-81. 
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of 
Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-15.
Wu B.U. Banks P.A. Clinical Management of Patients With Acute Pancreatitis. Gastroenterology 
2013;144:1272–81.