01 Fisiopatología y Propedéutica Quirúrgica (35)

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Fisiopatología y Propedéutica Quirúrgica 
3º Medicina. Curso 2014/2015 
 
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8. Sistemas enzimáticos mayores: 
 Calicreína – quinina (VD) 
 Complemento – autorregulador endotelial 
 Coagulación y fibrinolisis – autorregulado endotelial 
- Extrínsecos: están implicados el sistema nervioso, inmune y endocrino. Existe un solapamiento entre el sistema 
nervioso y endocrino (asociación neuroendocrina, por los neurotransmisores). También existe una asociación entre el 
sistema nervioso y las células cebadas del sistema inmune, produciendo vasodilatación. Se da secreción en las células 
cebadas: de histamina que produce la triple respuesta de Lewis (vasodilatación, edema y eritema), proteasas neutras 
(como triptasa), prostaglandinas, leucotrieno, factor de activación plaquetaria (PAF), serotonina. 
ISQUEMIA 
 La isquemia es la disociación entre el aporte sanguíneo y demanda tisular de oxígeno. 
- Produce una alteración patológica de la oxidación (hipoxia o anoxia). 
- Las células tienen mecanismos de defensa frente a estos procesos. 
- En el tejido traumatizado, la hipoxia inicial esta agravada por la vasoconstricción. 
- Estos fenómenos de hipoxia / anoxia puede ocasionar muerte celular tanto por necrosis como por 
apoptosis. 
- En el tejido isquémico se produce necrosis central, con respuesta inflamatoria, junto con apoptosis 
periférica que NO produce respuesta inflamatoria. 
 Los efectos de la isquemia dependen de: 
- Balance entre aporte y demanda metabólica. 
- Distinta susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia. 
- Cambios locales o celulares desencadenantes. 
- Tiempo de isquemia: es uno de los más fundamentales. 
- Temperatura del tejido: la isquemia fría es mejor tolerada. 
 Resistencia de los tejidos a la isquemia 
Depende del grado de diferenciación histológica y el consumo energético-metabólico. 
- Tejido nervioso: es el más sensible, en 3h de déficit funcional del nervio periférico. 
- Parénquimas diferenciados como el tejido muscular y la piel. 
- Músculo: tiene relativa resistencia, porque tiene un bajo consumo en reposo, reservas de glucógeno y 
capacidad de glucolisis anaerobia. 
 Cambios celulares en la isquemia 
- Depleción de niveles de ATP (en 1 h): se da un fracaso de la fosforilación oxidativa y se produce daño celular. 
- Disminución del potencial de membrana mitocondrial. 
- Tumefacción de organelas celulares y fallas en la membrana celular. 
- Hipoxantina (derivada del ATP), en hipoxia, genera radicales libres de oxígeno. 
 Tiempo de isquemia 
El tiempo es el factor más importante en la isquemia. Las fibras musculares y los nervios periféricos soportan hasta 6-
8h de isquemia. Sin embargo, a las 24 h se produce: 
- Necrosis muscular 
- Lesión de nervios periféricos 
- Aumento de viscosidad sanguínea 
- Acumulo de catabolitos