02 Virología Médica Autor Amantes de la vida-127

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VIRUS HEPATOTROPOS 
 
 El conocimiento en relación a las hepatitis virales ha experimentado un notable 
incremento en los últimos años, reconociéndose como un serio problema en salud 
pública a nivel mundial y afectando a varios cientos de millones de seres humanos. 
Sin embargo, hasta 1960 sólo existían evidencias epidémicas e inmunológicas que 
permitían sospechar que tanto las heces, como el contacto sexual o la transfusión de 
hemoderivados de individuos con alteración de la función hepática, podían transmitir 
la enfermedad. 
 
Virus productores de hepatitis. 
 
 Se reconocen en la actualidad 6 agentes virales productores de hepatitis: el virus 
de la hepatitis A (HAV), el virus de la hepatitis B (HBV), el virus de la hepatitis C 
(HCV), el virus de la hepatitis D (HDV), el virus de la hepatitis E (HEV) y el virus de la 
hepatitis G (HGV) (Tabla 9-1). Existen además otros virus que pueden originar 
compromiso hepático pero sin que este tejido constituya su principal órgano blanco 
(Ej.:CMV, EBV, ADV, etc.). 
 
VIRUS HEPATITIS A (HAV). En 1975 se identificó por primera vez la partícula viral 
de un tamaño aproximado a los 27 ηm, icosaédrica, sin manto, que contiene un RNA 
monocatenario. Pertenece a la familia Picornaviridae (enterovirus tipo 72). Se replica 
en el citoplasma celular y determina la lisis del hepatocito infectado; sólo origina 
infecciones agudas. 
 
Epidemiología y patogenia. La prevalencia de la infección varía en los diferentes 
países; es baja en países desarrollados (alrededor de 20%) y alta en países en 
desarrollo (aproximadamente 90%). En estos últimos, la prevalencia es mayor en 
estratos socioeconómicos bajos. La mayor incidencia de la infección se origina en la 
población infantil y existe un predominio estacional, relacionado al mecanismo de 
transmisión fecal-oral. Luego de un período de incubación de 15 a 45 días, el virus 
origina una infección aguda que generalmente es asintomática. El daño del órgano 
blanco se debería a la replicación del virus en el hepatocito (daño directo). Si bien se 
postulan mecanismos de daño indirecto, se desconoce la existencia de una acción 
deletérea mediada por mecanismos inmunológicos. Después de aproximadamente 4 
semanas de ocurrida la infección, el VHA se expresa en forma masiva y produce 
partículas virales que son excretadas por las deposiciones, en cantidad y duración 
variable. 
 
Diagnóstico, prevención y tratamiento 
 
 El diagnóstico específico de la infección aguda se realiza mediante la 
detección del anticuerpo de clase IgM anti-HAV, el cual se presenta en el período de 
estado y persiste aproximadamente 2 a 4 meses; el anticuerpo anti-HAV de clase 
IgG persiste como marcador de inmunidad por años. El aislamiento del virus en 
deposiciones tiene muy poco rendimiento por la baja sensibilidad del método para 
 
	10_virus_hepatotropos