ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA - EN EL EMBARAZO

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E n fer m ed a d t r o m b o em b ó l ic a
EN EL EMBARAZO. MANEJO
37 Carlos Montúfar Rueda
La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmo­
nar (EP) son dos manifestaciones de una misma enfermedad. 
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) tiene una inci­
dencia incrementada en 2-4 veces en la paciente embarazada 
en comparación a mujeres no gestantes. La incidencia es ma­
yor luego de una cesárea que de un parto vaginal.
El tromboembolismo es la causa principal de mortali­
dad materna en los países occidentales, ocasionando hasta 
un 17% de las muertes (1). El embarazo y el puerperio son 
períodos en donde se incrementa el riesgo de tromboem­
bolismo venoso (hasta un 1,6%); sin embargo, la incidencia 
absoluta es relativamente baja con rangos de 9-65/100,000 
mujeres por año para embolismo pulmonar y trombosis ve­
nosa profunda durante el embarazo, y de 70-180/ 100.000 
mujeres por año para embolismo pulmonar y trombosis ve­
nosa profunda en el puerperio (1).
F is io p a t o l o g ía
Hace más de 140 años Virchow describió la tríada: activa­
ción de la coagulación sanguínea, daño de la pared vascular 
y estasis, como causa de trombosis (1). Existen diversas con­
diciones que cumplen con estos criterios y han demostrado 
ser factores de riesgo, como: trauma, infecciones, obesidad, 
enfermedad drepanocítica, neoplasias, choque y deshidra- 
tación, falla cardíaca congestiva, embarazo, puerperio, mul- 
tiparidad, parto instrumentado y operación cesárea.
En el embarazo normal, la hemorragia decidual (útero) 
debe ser evitada durante:
1. La implantación
2. La placentación
3. En el tercer período de la labor de parto.
La mujer gestante logra esto con cambios dramáticos en 
los sistemas de coagulación, sistemas anticoagulantes y sis­
temas fibrinolíticos, lo que hace al embarazo y puerperio ser 
momentos adecuados para la formación de trombos. Este 
estado de hipercoagulabilidad es secundario a un aumento 
en los niveles de los factores de coagulación I (fibrinógeno), 
V, VII, VIH, IX, X y XII. Sumado a esto, tenemos una activi­
dad fibrinolítica del plasma disminuida y al momento de
separarse la placenta, la tromboplastina tisular es liberada 
al torrente sanguíneo (2).
El agrandamiento del útero en el embarazo origina compre­
sión de las venas cava inferior e ilíaca, produciendo obstrucción 
y estasis. Los vasos sanguíneos, que normalmente permanecen 
intactos, son lesionados durante el parto y en especial en una 
operación cesárea, lo que completa el enunciado de Virchow.
El plasma contiene un sistema anticoagulante formado por 
las proteínas S y C, y el sistema plasminógeno-plasmina con 
el fin de contrarrestar el estado de hipercoagulabilidad pro­
pio del embarazo normal. Cuando existen anomalías ya sean 
congénitas o adquiridas de estos anticoagulantes (deficiencia 
de antitrombina III, deficiencia de proteína C, deficiencia de 
proteína S, factor V Leiden, síndrome de anticuerpos antifos- 
folípidos) se pierde la protección, aumentando en forma con­
siderable el riesgo de desarrollar un tromboembolismo.
Factores de riesgo
Existen múltiples condiciones que predisponen al desarro­
llo de un evento tromboembólico venoso durante el emba­
razo y el puerperio, y se dividen en preexistentes y de inicio 
reciente y/o transitorio (tabla 1).
D ia g n ó s t ic o
El diagnóstico de TVP o EP en la embarazada representa un 
reto para el médico. El dolor y el edema de miembros infe­
riores, así como los síntomas respiratorios son una condición 
común en la gestante y son frecuentemente indistinguibles 
de los eventos patológicos. La inseguridad en el diagnóstico 
clínico hace necesarias pruebas diagnósticas para excluir o 
diagnosticar un TEV.
Trom bosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda en la paciente embarazada 
inicia con mayor frecuencia en las venas profundas proxi- 
males y se ha visto predilección por el miembro inferior iz­
quierdo. El cuadro clínico es secundario a la obstrucción del 
flujo sanguíneo venoso y/o a una respuesta inflamatoria. 
Los síntomas más frecuentemente descritos son el dolor e
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
Tabla 1.
Factores de riesgo preexistentes
Previo tromboembolismo venoso 
Trombofilias congénitas 
Deficiencia de antitrombina 
Deficiencia proteína C 
Deficiencia proteína S 
Factor V Leiden 
Protrombina G20210A 
Síndrome antifosfolípidos 
Edad > 35 años 
Obesidad (BMI >30kg/ m2)
Paridad > 4 
Venas varicosas 
Paraplejía
Hemoglobinopatía SS 
Síndrome nefrótico
Factores de riesgo de inicio reciente
Procedimientos quirúrgicos
Hiperémesis
Deshidratación
Síndrome hiperestimulación ovárica
Pielonefritis
Inmovilización (>4 días)
Preeclampsia
Excesiva pérdida sanguínea 
Viajes largos
Labor de parto prolongada 
Parto instrumentado 
Inmovilización posquirúrgica
hipersensibilidad a la palpación de la extremidad afectada 
y edema. La hinchazón de una extremidad es considerada 
cuando la medida de su circunferencia es por lo menos 2 cm 
mayor a la extremidad sana.
Se describen signos clínicos como aumento de la tempera­
tura local, cambio de color y muchas veces un cordón palpa­
ble. El diagnóstico se hace más evidente cuando producimos 
dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión pasiva del pie (signo 
de Homans). Wells y colaboradores propusieron un sistema 
de puntuación clínico, para calcular la probabilidad diagnós­
tica (tabla 2) (3). Este modelo da una probabilidad elevada 
de TVP cuando la paciente acumula más de 3 puntos, una 
probabilidad moderada con 1 ó 2, y baja con puntaje 0.
Tabla 2. Riesgo TVP según clínica.
Cáncer +1
Inmovilización (parálisis, paresias) +1
Reposo por más de 3 días o cirugía en la últimas 12 +1 
semanas
Dolor local a lo largo del sistema venoso +1
Hinchazón de toda la pierna +1
Hinchazón unilateral de pierna con diferencia > 3cm +1
Colaterales venosos no varicosos +1
Hoyuelos por edema en pierna sintomática +1
TVP previa +1
Probabilidad de alternativa diagnóstica_____________________ -2_
El diagnóstico diferencial incluye celulitis, lesión mus­
cular o tendinosa, lesión de la articulación del tobillo, 
ruptura de quiste poplíteo, vasculitis cutánea, trom bofle­
bitis superficial y linfedema.
La venografía es la prueba de oro para el diagnóstico de 
una TVP, con una sensibilidad y especificidad de 100%. Pero, 
este estudio está asociado con efectos secundarios como do­
lor muscular, edema de la extremidad y eritema hasta en un 
24% de los pacientes, además compromiso renal por el medio 
de contraste y la exposición del feto a la radiación. La realiza­
ción de la venografía con campos de protección abdominal a 
la madre puede disminuir la radiación fetal de 0,314 a 0,05.
Otras pruebas no invasivas utilizadas como el ultrasonido 
con compresión, el centelleo ventilación/perfusión (V/Q sean) 
y la tomografía helicoidal, han sido extensamente estudiadas 
en pacientes no-gestantes, pero no se han hecho las investiga­
ciones necesarias para validarlos durante el embarazo.
Al momento, los expertos recomiendan el ultrasonido 
con compresión como la primera prueba para toda paciente 
embarazada con sospecha diagnóstica de TVP con una sen­
sibilidad y especificidad de 90-100% (4). Si la prueba resulta 
anormal, queda establecido el diagnóstico de TVP. Si el estu­
dio no documenta anormalidad, debe repetirse en 6-8 días. 
De reportarse el estudio sin anormalidades, pero existen 
fuertes sospechas diagnósticas, debe realizarse un dúplex- 
doppler de miembro inferior para confirmar el diagnóstico. 
Si esta prueba no documenta la TVP, y las sospechas son 
elevadas, se debe recurrir a la venografía (figura 1).
Existen otros estudios como la pletismografía por impe­
dancia, el fibrinógeno radioactivo y la medición del dímero- 
D. El primero, la pletismografía por impedancia tiene una 
sensibilidad que ha sido cuestionada con reportes de sólo 
65%. En el embarazo, la compresión de la vena cava inferior 
por el útero puede originar resultados falsos positivos. La 
utilización de fibrinógeno marcadocon Iodo-125 (radioac­
tivo) es de utilidad para el diagnóstico de TVP con una es­
pecificidad del 92%. Lastimosamente el Iodo-125 atraviesa 
la barrera placentaria con una vida media de 60 días, sien­
do absorbido por la tiroides fetal. El Iodo-125 además, es 
aislado en la leche materna, lo que contraindica el estudio 
durante el embarazo y puerperio.
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina; 
en presencia de trombos, su concentración aumenta. Su eva­
luación en el laboratorio ha sido propuesta para descartar la 
presencia de TVP. Un metanálisis realizado para evaluar la 
seguridad de la medición del dímero-D en comparación con 
el ultrasonido venoso y la venografía, demostró una amplia 
variación en la sensibilidad de la prueba, especificidad y su
248 PARTE III
3 7 / ENFERMEDAD TROMBOEM BÓLICA EN EL EMBARAZO. MANEJO
T
Figura 1. Algoritmo para diagnóstico de TVP (Krivak, 2007).
valor predictivo negativo (<90%) (5). Otros estudios parecen 
indicar que los resultados dependen del tipo de prueba que 
se utilice para medir el dímero-D. La medición del dímero- 
D por la prueba de ELISA (Enzyme-Linked Inmunosorbent 
Assay) tiene una sensibilidad mayor del 95%. Al momento, 
se considera que la medición del dímero-D no es una prueba 
útil utilizada en forma aislada y debe complementarse con 
algunas de las otras pruebas no invasivas.
Trom boem bolism o pulmonar
Gran parte de las embolias pulmonares son asintomáticas y 
no ponen en peligro la vida del paciente. Las manifestaciones 
clínicas de la embolia pulmonar son influenciadas primaria­
mente por el número, tamaño y localización del émbolo.
El inicio súbito e inexplicable de disnea y taquipnea son los 
hallazgos clínicos más frecuentes del tromboembolismo pul­
monar, y se presentan en un 80% y 90% de los casos respec­
tivamente. Otros síntomas son el dolor pleurítico (70%), apre­
hensión (60%), tos no productiva (50%) y taquicardia (40%). 
Con menos frecuencia encontramos estertores por atelectasia, 
hemoptisis, fiebre, diaforesis, frote por fricción pleural, ciano­
sis, acentuación del segundo ruido cardíaco, galope y soplo.
Signos de falla cardíaca derecha, como ingurgitación yu­
gular, hepatomegalia y desdoblamiento del segundo ruido 
cardíaco, pueden ser vistos cuando la circulación pulmonar 
ha sido obstruida en por lo menos un 50%. Esta condición, 
denominada Cor Pulmonale es causada por un émbolo gran­
de o por múltiples émbolos pequeños (embolia pulmonar 
masiva). Como diagnóstico diferencial tenemos: neumonías,
atelectasia, neumotorax, enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica, falla cardíaca, cáncer de pulmón, dolor muscular, 
espasmo esofágico pericarditis, pleuritis y ansiedad.
Inicialmente debe realizarse una radiografía simple de tó­
rax, una gasometría arterial y un electrocardiograma (EKG). 
La radiografía de tórax es anormal en el 84% de los casos de 
EP, pero es más útil para excluir otras causas de dificultad 
respiratoria. La alcalosis respiratoria es un hallazgo común 
en la gasometría arterial al inicio del cuadro; posteriormente 
se observa acidosis respiratoria por el aumento del espacio 
muerto. Una PaO, mayor de 85 mmHg no excluye el diag­
nóstico de embolismo pulmonar. En contraste, la relación de 
tensión de oxígeno alveolar-arterial parece ser un indicador 
más útil para el diagnóstico de EP. Una diferencia A-a de más 
de 20 mrnHg se observa en más del 86% de los pacientes con 
EP. De cualquier forma, si la PaO, es baja y se sospecha embo­
lia pulmonar, se debe considerar la anticoagulación hasta que 
las demás pruebas determinen el diagnóstico definitivo.
El EKG tiene como un hallazgo común, la taquicardia, y 
es anormal en el 87% de los pacientes con EP. Incluso, puede 
encontrar signos de Cor Pulmonale (eje desviado a la derecha, 
un patrón S1Q3T3, una onda-T invertida, bloqueo de rama 
derecha y onda p pulmonar) en el 26-32% de los pacientes 
con embolismo pulmonar masivo.
La prueba de oro para el diagnóstico de EP es la arterio- 
grafía pulmonar, con una sensibilidad y especificidad de 
100%. Este procedimiento acarrea una morbilidad de 3% y 
mortalidad de 0,5%. Por tal razón, las pruebas no invasi­
vas como el centelleo ventilación/perfusión (scan V/Q) y 
la tomografía computada helicoidal deben ser considerados 
antes de la arteriografía, aunque no existan evidencias de
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 249
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
alta calidad de estos métodos en pacientes obstétricas. Otra 
prueba diagnóstica a realizar es un ultrasonido con compre­
sión de ambos miembros inferiores.
Un scan V/Q con evidencias de grandes discordancias en­
tre la ventilación (reportada normal) y la perfusión (repor­
tada defectuosa) hace el diagnóstico de EP. El estudio PIO- 
PED (The Prospective Investigation of Pulmonary Embolism 
Diagnosis) para determinar la sensibilidad del scan V/Q en­
contró una certeza diagnóstica de EP de 87,2% para los estu­
dios reportados como de "alta probabilidad", y 33,3% cuando 
el sean se reportó como de "baja probabilidad" (6).
La visualización de un defecto de llenado arterial en la 
tomografía helicoidal es confirmatoria del diagnóstico de 
EP con iguales tasa de detección que el sean V/Q, pero con 
menor radiación al feto.
El ultrasonido con compresión puede utilizarse de pri­
mera línea para el EP, o como prueba adicional cuando el 
sean V/Q no arroja datos definitivos. Si el ultrasonido con 
compresión demuestra TVP, no es necesario realizar más 
estudios, y se considera el diagnóstico de ETV.
Una nueva alternativa diagnóstica es la angiografía pulmo­
nar por resonancia magnética. Una revisión de estudios en­
contró una sensibilidad de 100% y especificidad de 95% con 
valores predictivos positivo y negativo de 87% y 100% respec­
tivamente (7). Si estos resultados se demuestran en estudios 
clínicos aleatorizados grandes, pudiera convertirse en la mo­
dalidad diagnóstica de primera línea para el EP. (figuras 2 y 3)
Al igual que en la TVP, el papel diagnóstico que juega el 
dímero-D en el EP, no ha sido definido. Como se mencionó 
previamente, la técnica utilizada para la medición del díme­
ro-D, modifica los resultados. El dímero-D medido por ELISA 
(no así el aislado de sangre completa) tiene una sensibilidad
88-100% y especificidad de 29-50%. Actualmente los expertos 
consideran que un resultado negativo de dímero-D por ELI­
SA, en "pacientes de bajo riesgo para tromboembolismo", es 
tan útil como el sean V/Q para descartar un EP (8,9).
Prevención y m anejo de la ETV
A toda mujer debe realizársele una evaluación de riesgo 
para ETV (tabla 1), antes de embarazarse o durante las pri­
meras semanas del mismo. El solo hecho de estar embara­
zada aumenta 10 veces el riesgo de ETV. Una vez definido 
un riesgo elevado, deben tomarse medidas preventivas o 
profilácticas para evitar un evento tromboembólico venoso. 
Las estrategias de prevención actualmente aceptadas son la 
deambulación temprana posquirúrgica, el uso de medias de 
compresión graduada, dispositivos de compresión neumá­
tica y anticoagulantes (heparina no-fraccionada, heparina 
de bajo peso molecular y warfarina).
Mujeres con trombofilia conocida y pacientes con historia 
previa de TVP tienen un particular riesgo aumentado.
La profilaxis anticoagulante es recomendada durante 
TODO el embarazo en pacientes con TVP previa (riesgo 
de recurrencia de 5,6%), pacientes gestantes con reempla­
zo valvular mecánico y trombofilias de riesgo elevado (de­
ficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, factor V 
Leiden y protrombina G20210A). Ver dosis de heparina bajo 
peso molecular en tabla 3.
Las pacientes sometidas a reposo prolongado, tienen 
un riesgo aumentado de ETV, pero los estudios no han 
sido contundentes en definir si la m ejor terapia profi­
láctica de anticoagulación es la heparina no fraccionada, 
la heparina de bajo peso m olecular o los dispositivos de 
compresión neumática.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de EP (pacientes de alto riesgo).
250PARTE II
3 7 / ENFERMEDAD TROMBOEM BÓLICA EN EL EMBARAZO. MANEJO
Figura 3. Algoritmo diagnóstico de EP (paciente de bajo riesgo).
Tabla 3. Dosis de heparina de bajo peso molecular.
TPT Infusión
< 50 seg Repetir bolo 70 UI/Kg +200UI/hr
50-59 seg +100 Ul/hr
60-80 seg igual
81-99 seg -100 Ul/hr
> 100 seg Suspender infusión por 60 minutos -200 Ul/hr
Análisis retrospectivos han observado que el riesgo de ETV 
por reposo prolongado es menor del 1%; y que el riesgo de 
efectos secundarios por el uso de heparina es de 1%. De aquí 
que algunos expertos propongan el uso de dispositivos de 
compresión neumática o las medias de compresión graduada 
como una alternativa de menor riesgo que la heparina.
La operación cesárea tiene un riesgo mayor de tromboem­
bolismo comparado con el parto. Pero, se considera que los 
riesgos de sangrado postoperatorio y de trombocitopenia in­
ducida por heparina (HIT) no justifican su uso, y se propone 
la utilización de los dispositivos de compresión neumática.
La terapia de anticoagulación profiláctica en pacientes em­
barazadas con prótesis valvular mecánica es controversial. 
Los estudios admiten que la anticoagulación con heparinas 
(no fraccionadas o de bajo peso molecular) en presencia de 
válvulas mecánicas, tiene mayores tasas de trombosis que 
cuando se utiliza derivados coumadínicos. También es cono­
cido que la warfarina (derivado coumadínico) produce em- 
briopatía, abortos y muerte fetal in útero. Algunos expertos 
recomiendan el uso de heparina no-fraccionada o heparina 
de bajo peso molecular (vía subcutánea ambas) el primer tri­
mestre y continuar luego con warfarina, para minimizar la 
exposición fetal a la droga. Durante el segundo trimestre de 
gestación, la warfarina también está asociada a hipoplasia del 
hueso nasal, lesiones epifisiarias, y defectos del sistema ner­
vioso central como la agenesia del cuerpo calloso.
No hay estudios aleatorizados que nos indiquen el mane­
jo al momento del nacimiento, pero algunos recomiendan 
programar la inducción del parto a las 37 semanas de gesta­
ción y suspender la terapia 24 horas antes. Se retoma la anti­
coagulación a las 4-8 horas posparto ó 24 horas poscesárea.
La dosis profiláctica de heparina no-fraccionada más 
utilizada es de 5.000 unidades vía subcutánea (SC) 2 veces
al día, aunque algunos estudios concluyen que la dosis de
5.000 U/d SC, 3 veces al día para pacientes de alto riesgo 
ofrece mejores resultados sin aumentar los riesgos de san­
grado (10). Dentro de las heparinas de bajo peso molecular 
tenemos la enoxaparina con dosis de 40 mg SC/día; la dal- 
teparina 2,500 U/día y fraxiparina 03 g/día (11).
En pacientes con contraindicaciones para el uso de anticoa­
gulantes (sangrado activo, trombocitopenia inducida por hepa- 
rina, alergia a heparina, úlceras pépticas sangrantes, y reciente 
cirugía) puede utilizarse un filtro de vena cava inferior para 
la prevención del tromboembolismo pulmonar, que diferentes 
estudios han demostrado es seguro y efectivo (12).
Estudios relacionados al uso de dispositivos de compre­
sión neumática han demostrado una disminución de fenó­
menos trombóticos venosos de un 34% a 12,7% (40), y una 
eficacia similar al uso profiláctico de heparinas (13).
Una vez haya ocurrido un evento tromboembólico veno­
so en una paciente obstétrica, y se vayan a determinar los 
regímenes terapéuticos, debe considerarse la seguridad de 
la droga para el feto y la madre, la eficacia del régimen y las 
dosis para el manejo agudo y el tratamiento secundario por 
el resto del embarazo y/o puerperio.
La paciente gestante con un evento trom boem bólico 
agudo debe recibir terapia por lo menos por 20 semanas, 
y continuar con terapia a dosis profiláctica hasta un m íni­
mo de 6 sem anas posparto.
Los fármacos disponibles son la heparina no-fracciona- 
da (administrada intravenosa o subcutánea), la heparina de 
bajo peso molecular, el danaparoide sódico, y los derivados 
coumadínicos (Warfarina). Los tres primeros no atraviesan 
la barrera placentaria, distinto a la warfarina, que tiene un 
riesgo potencial de teratogenicidad y hemorragia fetal. Las 
principales complicaciones maternas de la terapia anticoa­
gulación incluyen el sangrado (para todos los anticoagu­
lantes), además de necrosis cutánea por warfarina, y osteo­
porosis, trombocitopenia (HIT) y molestias en los sitios de 
inyección con el uso de heparinas.
Un estudio encontró una tasa de sangrado mayor por el 
uso de heparina no-fraccionada de 2%, siendo mucho me­
nor cuando se utiliza heparina de bajo peso molecular. La 
frecuencia de HIT es de más o menos 3% con el uso de hepa- 
rina no-fraccionada, y menos probable con el uso de hepari-
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 251
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
na de bajo peso molecular. En casos de HIT se recomienda el 
uso de danaparoide sódico, ya que no atraviesa la placenta y 
no hace reacción cruzada con la heparina no-fraccionada.
La osteoporosis es un serio problema con el uso pro­
longado de heparina. Se han reportado tasas de fracturas 
vertebrales sintomáticas en 2-3%, y una disminución de la 
densidad ósea hasta en 30% de las pacientes. Es probable 
que la heparina de bajo peso molecular origine menos com­
plicaciones osteoporóticas, pero faltan estudios.
Se han propuesto múltiples esquemas de dosis para la ad­
ministración de la heparina no-fraccionada. Las dosis deben 
regularse para alcanzar un tiempo parcial de tromboplasti- 
na activada de 1,5-2 veces el límite superior de lo normal.
Uno de los esquemas (14) sugiere un bolo intravenoso de 
heparina de 100 UI/Kg con un mínimo de 5.000 U1 seguido 
de una infusión de 15-25 UI/Kg/hr con controles de TPT 
cada 4-5 horas hasta alcanzar 60-80 segundos. Se modifica 
la infusión de acuerdo a resultados:
Para la administración de heparina de bajo peso molecu­
lar, podemos utilizar las dosis de enoxaparina de 30-80 mg 
dos veces al día, a través de todo el embarazo.
La warfarina puede iniciarse con dosis de 5 mg/día, hasta 
alcanzar un INR (International Normalizad Ratio) de 2-3.
Los expertos concluyen que la terapéutica de elección, en tér­
minos generales, en la paciente embarazada y un evento trom­
bótico venoso, es la heparina de bajo peso molecular (14,15).
Para pacientes con contraindicación de uso de anticoa­
gulantes (sangrado activo, antecedente de HIT, historia de 
úlcera sangrante, historia de anafilaxia por heparina y pro­
cedimiento quirúrgico reciente) puede utilizarse el filtro de 
vena cava inferior.
Existen otras opciones interesantes aún en fase de estudio. 
La fondaparina es un pentasacárido sintético de la heparina, 
con una inactivación selectiva del Factor Xa, y parece no ori­
ginar trombocitopenia inducida por heparina. El hallazgo 
de niveles del fármaco en cordón umbilical del neonato ha 
limitado la difusión de su utilización.
Los fenómenos tromboembólicos venosos siguen siendo 
una causa importante de morbilidad y mortalidad materna. 
El diagnóstico requiere de una evaluación de riesgo clínico 
de la paciente, y la realización de los estudios diagnósticos 
confirmatorios. El tratamiento efectivo requiere de un inicio 
temprano de terapia anticoagulante, pero la prevención es 
mucho más importante, y puede lograrse con la identifica­
ción de las pacientes de riesgo, y la intervención oportuna de 
medidas farmacológicas y no-farmacológicas disponibles.
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