virologia-medica (595)

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converting enzyme
constituye un receptor funcional para el SARS-CoV, siendo críti-
estructural S. Después de la unión al -
rimenta un cambio conformacional por asociación de sus regio-
Heptad repeat Region
manera, facilitando el ingreso viral preferentemente por el polo 
apical. 
-
mune, epitelio colónico ni neuronas. Sin embargo, la infección de 
estas células por el 
alternativos. Para actuar como receptor viral, 
inhibe la actividad de ACE sobre el sistema renina-angiotensina, y 
disminuye la producción de angiotensina II. 
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sición con ACE y angiotensina II. La unión del SARS-CoV a ACE 
lo que podría contribuir a la severidad de la lesión pulmonar obser-
vada en pacientes con SARS.
Otra vía de ingreso del SARS-CoV a la célula, también me-
diada por la proteína estructural S, es la endocitosis dependiente 
unión a células dendríticas. Sin embargo, 
SARS-CoV no parecería infectar productivamente a esta pobla-
-
tica de las células dendríticas facilitaría el acceso de este nuevo 
receptor funcional 
sinapsis celu-
-
do de la infección con 
L-SIGN podría funcionar como molécula receptora para el virus. 
DC-SIGN y -
cientes que 
de la infección de células permisivas.
SARS po-
-
-
-
3.2. EFECTO CITOPÁTICO VIRAL: ROL DE LAS PROTEÍNAS VIRALES
patogénesis 
de la infección, como lo sugiere la presencia de células multinu-
proteínas estructurales como no estructurales han sido asociadas 
a eventos de apoptosis in vivo en células epiteliales, neumocitos, 
monocitos/macrófagos, linfocitos y hepatocitos. La inducción de la 
apoptosis 
mediada por 
3.2.1. Proteínas de la replicasa.
-
cación viral, se encuentran involucradas en mecanismos de señaliza-
Los roles de algunas de las proteínas no estructurales de la replicasa 
en la patogénesis del 
3.2.2. Proteínas estructurales
No sólo conforman la estructura del virión, sino que también inter-
de señalización e inducción de la respuesta inmune. Cabe destacar 
-
side desencadena la apoptosis en cultivos celulares a partir de la 
pérdida del potencial de membrana mitocondrial, la liberación de 
citocromo c al citoplasma con la subsiguiente activación de caspa-
3.2.3 Proteínas accesorias
Si bien no desempeñan función alguna en el proceso de replicación 
viral en cultivos celulares, se observó recientemente que su dele-
ción limita la replicación del SARS-CoV en ratones infectados, 
resultarían importantes para la interacción virus-hospedero y, por 
lo tanto, contribuirían como factores de virulencia a la patogénesis 
in vivo. Hasta el momento, se han estudiado los efectos de la sobre-
función de las restantes.
3.3. RESPUESTA INMUNE
La respuesta inmune participa a través de la génesis de mecanis-
mos indirectos de lesión mediados por -
pos que reaccionan contra el epitelio/endotelio pulmonar causan-
de anticuerpos anti-S que reaccionan contra antígenos del epite-
-
linfocitos 
-
Figura 36.3. Estructura del genoma de SARS-CoV. 
-
SARS-CoV (3a, 3b, 6, 7a, 7b, 
Antiviral Res
0 5 10 15 20 25 30 kb
S 3a
3b
E M 6 7a
7b
8a
8b 9b
N
Capítulo 36 / Síndrome respiratorio agudo grave
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 3
	CAPÍTULO 36
	3. PATOGÉNESIS
	3.2. EFECTO CITOPÁTICO VIRAL: ROL DE LAS PROTEÍNAS VIRALES
	3.3. RESPUESTA INMUNE