virologia-medica (497)

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531Capítulo 24 / Hepatitis Virales
3. PATOGENIA
la ruta y el mecanismo por los que el virus alcanza el hígado desde 
el tracto intestinal son aún desconocidos.
La virucopria se presenta desde una semana previa al inicio de los 
síntomas hasta dos semanas después. En algunos casos, se ha re-
El RNA viral ha sido detectado en suero, mediante PCR, desde dos 
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dad a primates no humanos mediante administración intravenosa u 
oral de filtrados de materia fecal de pacientes que cursan la enferme-
dad aguda. Los animales desarrollaron daño bioquímico e histológi-
la presencia del RNA viral en suero, bilis y heces unos pocos días 
HEV, indicativo de replicación viral, 
hepatocitos, bilis y heces a partir 
de los 7 días post-infección. La misma alcanza un pico y comienza a 
declinar después del aumento de las aminotransferasas. Esto sugiere que 
el HEV es secretado desde el hepatocito hacia los canalículos biliares 
durante la fase inicial altamente replicativa de la infección y antes de la 
aparición de cambios histopatológicos en el hígado. Por lo tanto, la pre-
sencia de estos cambios y el incremento de las transaminasas se corres-
ponden con la aparición de anticuerpos anti-HEV en suero y con niveles 
-
ingirió voluntariamente una suspensión de HEV. Luego de un pe-
ríodo de incubación de un mes, padeció una hepatitis ictérica que 
cuadro clínico se asoció a virucopria, 
viremia, elevación de transaminasas y conversión serológica para 
fase clínica sugiere también la posibilidad de transmisión parenteral.
-
receptor 
del factor de crecimiento epidérmico activado hacia los endosomas 
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generando un ambiente favorable para la replicación viral. 
HEV durante el tercero o –en 
ciertos casos- el segundo trimestre de la gestación no han sido to-
talmente establecidos. Sin embargo, se cree que la disminución de 
la respuesta inmune celular propia de la gestación para evitar el 
rechazo del producto de la concepción podría influir posiblemente 
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de la respuesta inmune celular desde un perfil 
con disminución de la mayoría de las citoquinas y presencia de 
CD4+ + células NK 
regulatorias. Asimismo, tanto las 
secretadas por la placenta y el trofoblasto, como los niveles eleva-
dos de progesterona, estrógenos y gonadotrofina coriónica humana 
-
ver la replicación viral.
En embarazadas con hepatitis E fulminante se han observado 
niveles disminuidos de CD4+ y elevados de +, así como 
niveles de estrógenos, progesterona y gonadotrofina coriónica hu-
mana aún mayores a los detectados en embarazadas no infectadas. 
hepatitis E fulminantes la 
lo cual impide la correcta regeneración de los hepatocitos. 
4. EPIDEMIOLOGÍA
4.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES
La infección por HEV es endémica en India, sudeste y centro de 
hepatitis por vi-
Figura 24.6.2. Organización del RNA genómico y subgenómico del HEV. -
0 1 2 3 4 5 6 7 7,3 kb
5122
Genoma RNA 7,3 kb
Poli ACap
ORF 1 M Y P V X H R
Cap Poli A
Proteína de la cápside
ORF 3
ORF 2
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.6
	3. PATOGENIA
	4. EPIDEMIOLOGÍA
	4.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES