ATEROESCLEROSIS

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@flaviarodriguezb 
• Ausencia de abuso de alcohol o drogas. 
• Ausencia de alteraciones psiquiátricas mayores (esquizofrenia, psicosis), retraso mental, trastornos del 
comportamiento alimentario (bulimia nerviosa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
80%: a partir de una placa ateromatosa sin 
obstrucción significativa 
 
1. Lesión inicial en la capa íntima del endotelio con 
infiltración de monocitos, linfocitos T y lípidos. Mon se unen a VCAM-1 y MCP-1 → Mon al espacio subendotelial 
2. Mon → Mø’s que fagocitan LDL → células espumosas. Fx de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y fx de 
crecimiento de fibroblastos beta (FGF-B)→ estimulación de la proliferación de las células musculares lisas hacia el 
endotelio 
3. Placa vulnerable: linfocitos liberan citocinas proinflamatorias, que (+) producción de fx tisular (procoagulante), y 
proteinasas como la mieloperoxidasa (debilitan la cápsula fibrosa) 
4. Ruptura o erosión de la cápsula fibrosa, exposición del contenido lipídico y el factor tisular a la corriente circulatoria, 
formación del trombo intravascular en una placa no obstructiva 
5. Reabsorción del trombo y rpta cicatricial → formación de colágeno y ↑células musculares lisas → placa fibrosa 
(calcificada) → estenosis significativa → angina estable. 
6. Centro necrótico → ruptura de placa → oclusión o émbolo 
HISTOLOGÍA ÉPOCA DE LA VIDA MECANISMO CLÍNICA 
Lesión inicial: infiltración de Mø’s, cél. espumosas 
aisladas 
A partir de la 
primera década 
Crecimiento por 
agregación de lípidos 
Clínicamente 
silenciosa 
Estría grasa: acumulación intracelular de lípidos 
Lesión intermedia: acumulación IC de lípidos, 
pequeñas acumulaciones EC de lípidos A partir de la 
tercera década Ateroma: acumulación IC de lípidos, núcleos de 
lípidos EC 
Clínicamente 
silenciosa o 
evidente 
Fibroateroma: núcleos de lípidos, capas fibrosas y 
calcificadas A partir de cuarta 
década 
Aumento de células 
músc liso y colágeno 
Lesión complicada: defecto en superficie, 
hematoma, hemorragia, trombosis 
Trombosis y/o 
hematoma 
Enfermedad inflamatoria de evolución paulatina, 
caracterizada por cambios en la íntima de las 
arterias, por la formación de placas, condicionando 
un grado de obstrucción del riego sanguíneo. 
Consecuencias: enfermedad arterial coronaria y 
periférica, o enf. cerebrovascular 
 
AT E R O E S C L E R O S I S 
 
 
MAYORES OTROS FACTORES 
LDL elevado HDL disminuido, hipertrigliceridemia 
Tabaquismo Obesidad y sedentarismo 
Hipertensión arterial Elevación Lipoproteína A 
Diabetes Mellitus Hiperfibrinogenemia 
Historia Familiar de IMA, EVC, EAP Homocisteinuria 
 
 
ÍNDICE TOBILLO- BRAZO (ITB O ABI) 
Valor máximo de PA obtenida en el tobillo a partir de la desaparición del pulso en arteria pedia o tibial posterior, y 
el obtenido en el brazo midiendo del mismo modo la presión en la arteria braquial. En estenosis hemodinámica 
importante: PAS ↓ en MMII 
• VN: 1.00-1.40 
• Limítrofe: 0.91-0.99 
• Dx de PAD: < 0.90 
• Arterias no susceptibles de compresión por calcificación vascular: > 1.40 
COMPLEMENTARIOS 
− Fondo de Ojo 
− Medición de albuminuria y creatinina 
− Índice tobillo/brazo 
− Doppler carotídeo y de MMII 
− Ecocardiograma 
− Perfil lipídico 
− PCR (> 1mg/L) 
− Homocisteína 
− Lipoproteina A (>30) y B 
− Prueba de esfuerzo 
− Angiografía 
− Angioresonancia 
Anamnesis → pronóstico empeora con: tabaquismo, DM, arteriopatía coronaria y cerebrovascular coexistente 
 
 
− Dejar el tabaco → prevenir la amputación, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular 
− PA → estilos de vida, pérdida de peso y fármacos (IECA, ARA 
II, Tiazidas, Betabloqueantes), reducción de la ingesta de sodio, 
alcohol → objetivo: 130/80 mmHg 
− NO ejercicio extenuante, se recomienda test de estrés o 
monitorización para detectar enfermedad cardiaca isquémica 
silente. 
− Dieta: objetivo: GPA: < 110-130 mg/dl, GPP: < 180 mg/dl , 
Hba1c < 7%- Uso de Medicamentos que disminuyen riesgo 
cardiovascular ( I-SGLT2 , a GLP-1, metformina) 
− Dislipidemia → estatinas + ezetimibe 
− Objetivo → PA <130/80mmHg, LDL <70mg/dl, TAG 
<150mg/d 
Resistencia + hiperglicemia → LDL 
pequeñas y densas + VLDL