Fiebre reumática

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Bacteria
	Generalidades
	Factor de Virulencia
	Mecanismo de acción
	Cuadros clínicos
	Diagnóstico 
	Tratamiento
	Corynebacterium diphtheriae
	- Bacilo Gram+
- Pleomorfo.
- Inmovil.
- No esporulado.
- Aerobias anaeróbicas facultativas.
- En forma de letras chinas.
- Pared Celular con ácidos micólicos.
-Existen 4 Biotipos: belfanti, gravis, intermedius y mitis.
Evento de notificación obligatoria. 
	- Toxina: Codificada por profago Beta
Posee dos subunidades A y B (Exotoxina A y B).
- La toxina está regulada por el represor de la toxina diftérica (DTxR), el cual se activa a altas concentraciones de Fe+, inhibiendo de esta forma su producción. 
	Al poseer dos subunidades (A y B), la B se une a la membrana celular; y una vez es liberada al citoplasma la subunidad A (Región Catalítica), esta se une a el Factor de Elongación 2 (el cual tiene como función unirse al RNAt para llevar aa y hacer síntesis de proteínas) bloqueando la síntesis de proteínas. 
	Difteria Respiratoria: 
- Periodo de incubación de 2-6 días, comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula y malestar; se forma una pseudomembrana (formada por bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas) sobre la faringe; los pacientes muy graves pueden presentar obstrucción respiratoria, coma e incluso la muerte.
- Se transmite por contacto directo: Descargas
indirecto: Ropa, sábanas 
SX: Cuello de Toro(niños), cianosis, dolor de garganta, tos y ronquera. 
Difteria Cutánea: 
-Se forma una pápula en la piel que alcanza tejido subcutáneo y evoluciona a una úlcera tórpida; pueden aparecer signos sistémicos.
	- Dx Primario: Clinico
- Dx Directo: Muestras, cultivo (mediado con telurito), demostración de la toxina (Test de Elek)
	Eritromicina/penicilina + antitoxina.
-Profilaxis: Vacuna DPT, 2, 4, 6,18 m y a los 5 años. Adultos cada 10 años
	Listeria monocytogenes
	- Bacilo Gram +
-No esporulado.
-Anaerobio facultativo.
- crece a bajas T°
- móvil a temperatura ambiente. (Inmóvil a 37°)
- Patógeno facultativo intracelular.
- Puede sobrevivir en alimentos contaminados.
No es de notificación obligatoria.
	- Factor de adhesión: Internalinas, que le permiten adherirse a las células
- El fenómeno de polimerización le permite colonizar muchas células, la hace dispararse de una célula a otra sin tener que salir al medio. a través de: 
 - Hemolisinas: 
 ◻listeriolisina O
◻2 Enzimas diferentes de fosfolipasa C (Hemolisinas).
 - La Actina: Proteína Bacteriana que media en la motilidad de la Listeria (ActA)
Estos ultimos evitan que la facociten los fagolisosomas
	La infección se inicia en las células M de las placas de Peyer, su entrada está mediada por las proteínas internalinas, una vez dentro se liberan del fagolisosoma produciendo la toxina (listeriolisina O y enz fosfolipasa C) luego se replican y se mueven colonizando a otras células gracias a que la actina le permite adherirse a la periferia celular y formar filópodos para infectar células cercanas 
	Por consumir alimentos contaminados o diseminación transplacentaria
- Bacteriemia primaria: Fiebre malestar, sin foco identificable,
Embarazo: Aborto o infección neonatal.
- Enfermedad Neonatal:
 ◻ Comienzo precoz: Granulomatosis Infantiséptica
se adquiere a través de la placenta. Con mortalidad elevada, múltiples granulomas y abscesos.
 ◻ Comienzo tardío: durante el nacimiento o poco después del mismo -> Meningitis o meningoencefalitis con septicemia.
- Meningitis en adultos: Se debe sospechar listeria en todos los pacientes con trasplantes, cáncer o embarazadas. 
- Gastroenteritis: Toxiinfección alimentaria: diarrea y fiebre, produce enfermedad pseudogripal.
	- Catalasa (+)
- Muestras
Las Tinciones en LCR suelen ser negativas. 
- Cultivos:
◻ Agar sangre puede presentar una débil Beta hemólisis
◻ Agar semisólido: Movilidad.
-Patrones enzimáticos para estudios epidemiológicos: 
 ◻ MLEE, PFGE y RAPD.
	Ampicilina o penicilina (Solas o con gentamicina)
- Alérgicos: Eritromicina
Profilaxis:
- No hay vacuna
- Higiene alimentaria.
	Bacillus anthracis
Carbunco: Heridas negras como el carbón…
	- Bacilo Gram +
- Esporulado
- Anaerobio Facultativo
- Inmóvil
- Con tendencia a formar cadenas.
	- Cápsula proteica (Poli D-glutámico): plásmido 
-Toxina carbuncosa: plásmido pXO1; 
 ◻AP: Antígeno protector
 ◻ FE: Factor edematoso
 ◻ FL: Factor letal
* La presencia de estos factores depende de la presencia de los plásmidos. 
	El m.o posee el AP que le permite unirse a la membrana, la cual la ingiere por endocitosis y forma un fagolisosoma; sin embargo el M.O libera el FE y el FL; en donde el primero produce edema y el segundo necrosis e hipoxia en los tejidos.
- La cápsula inhibe la fagocitosis. Tanto el EF como el LF inhiben el sistema inmunitario.
- El FL posee una actividad de metaloproteasa de zinc que estimula la liberación de TNF alfa e IL-1Beta.
FE +FL= Inactivo
AP+FE= Edema
AP+FL= Actividad letal
AP+EF+LF= Edema necrosis y es letal.
*TNF a->Clave en la inflamación y en la formación de granulomas
	Se adquiere por inoculación, ingestión e inhalación y produce:
- Carbunco Cutáneo: 
◻ Pápula indolora, evoluciona a una úlcera rodeada de vesículas y luego a la formación de escaras; puede aparecer linfadenopatía dolorosa, edema y signos sistémicos. 
◻ Mortalidad 2%
-Carbunco digestivo: 
◻ Se forman úlceras en el lugar de invasión (boca, estómago, intestino) que origina linfadenopatía regional, edema y septicemia. 
◻ Produce vómitos, náuseas y malestar cuando invade ciego. 
◻ Se producen pseudomembranas. Mortalidad próxima al 100%
- Carbunco Pulmonar (Enfermedad cargadores de lana y bioterrorismo): 
◻ Periodo de latencia prolongado (2 o + m)
◻ Sx: Fiebre, disnea, tos cefalea, empeoramiento rápido con edema y adenopatías mediastínicas. 
◻ Mortalidad al 100% 
Dosis infectiva mínima:
8.000 a 50.000 esporas por inhalación 
	- Muestras
◻ Tinciones: se observa cápsula.
◻Cultivo: Agar sangre: aspecto de cera o cristales rojos.
◻ PCR
BIOTERRORISMO
	Ciprofloxacino
(Resistencia A la penicilina y eritromicina) 
Por más de 60 días(porque es esporulada)
Carbunco cutáneo con amoxicilina
◻ Vacuna: solo indicada para personas con contacto animal y militares. 
	Staphylococcus aureus
Q
	- Cocos Gram +
- Agrupado en racimos
- Catalasa (+) -coagulasa (+)
- Anaerobios facultativos, 
- Fermentación de hidratos de carbono
- Inmóvil
- No forman esporas.
- Forman pigmentos carotenoides, 
- Dorado. 
- Producen hemólisis 
- Nosocomial
	COMPONENTES EN LA ESTRUCTURA:
- Cápsula: inhibe la fagocitosis (11 serotipos) “endotoxin like”
- Capa de limo
- Peptidoglicano: Actividad tipo endotoxina, produce pirógenos endógenos, quimioatrayente leucocitario (Abscesos)
- Ácido teicoico:Actúan como receptores de fagos,permite la unión a la fibronectina(adherencia).
Hipersensibilidad cutánea.
- Proteína A: Inhibe IgG al unirse a los receptores Fc de los anticuerpos 
- Mem Citoplasmática: Barrera Osmótica; localización de enz biosintéticas y respiratorias. 
- Coagulasa: Clumping factor
Capacidad de unirse a fibrinógeno > purulencia 
NOTA: ALGUNAS CEPAS NO TIENEN CÁPSULA PERO TIENEN SLIME
TOXINAS:------------
- Citotoxinas (alfa, beta, gamma, delta y leucocidina P-V), tóxicas para muchas células 
-Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)-> dermatitis exfoliativa
-Enterotoxinas (A-E, G-I)-> intoxicación alimentaria 
-Toxina del síndrome de shock tóxico-1 (TSST-1)
ENZIMAS:------------
◻ Coagulasa (convierte fibrinógeno en fibrina)
◻ catalasa
◻ hialuronidasa (permite la diseminación del m.o por las hidrólisis del A:H del tejido conjuntivo)
◻ fibrinolisina(disuelve los coágulos de fibrina) 
◻ lipasas 
◻ nucleasas 
◻ penicilinasas
	Depende de la producción de sus proteínas de superficie que permiten la adhesión a la célula, y la fabricación de toxinas específicas y enz hidrolíticas. Regulado por el gen agr.
- Enterotoxinas: (A-G)
◻Superantígenos 
◻Termoestables, la A es la que más se asocia a la enfermedad.
◻ capaces de activar LiT y producir IL-1, IL-2 TNF, aumentando el peristaltismo
y pérdida de líquidos lo que me produce: diarrea y vómitos.
- TSST-1: 
◻ Exotoxina termoestable
◻ produce shock tóxico, asociado a la menstruación (tampones) y al taponamiento nasal. 
◻ Rash, hipotensión
◻ Actúa como superantígeno
- TOXINAS EXFOLIATIVAS:
- ETA: Termoestable
- ETB: Termolabil,
◻ actúan como una proteasa que genera la separación de la epidermis de la capa granular y producen descamación generalizada.
Diferencia entre s. pyogenes y listeria?
Sus toxinas
	MEDIADAS POR TOXINAS:-------
- Síndrome de la piel escaldada: 
TOXINAS EXFOLIATIVAS
Descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas carentes de m.o y leucocitos.
-Intoxicación alimentaria: 
ENTEROTOXINAS 
Después de ingerir alimentos que poseen la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos, resolución en el plazo de 24 horas. 
-Shock tóxico: 
TSST-1
intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la presencia de fiebre, hipotensión y un exantema macular eritematoso; rash,elevada mortalidad.
INFECCIONES SUPURATIVAS: —--
- Impétigo: vesículas de pus sobre un eritema
-Foliculitis: impétigo en folículos pilosos.
- Forúnculos: nódulos cutáneos con pus y dolorosos.
-Paroniquia: padrastro 
- Carbuncos: forúnculos subcutáneos
osteomielitis, neumonía y artritis, endocarditis, bacteriemia y artritis séptica
-Endocarditis bacteriana: 
El m.o se posa sobre las válvulas y el revestimiento interno de las cámaras cardíacas. 
Signo clínico importante:
Las petequias en dedos y extremidades 
	- La microscopía es útil en infecciones piógenas
-Cultivo: Crecen en medios no selectivos
-Serología: tiene escaso valor
- Fermentados de manitol – amarillo verde
Beta-hemólisis
- Agar sangre
-Coagulasa +
-Catalasa +
- Clones: 
◻ Chileno (nosocomial)
◻ USA300 (adquirido en la comunidad)
- Macrólidos
- lincosamidas
- aminoglucósidos.
-Quinolonas
	-Oxacilina o vancomicina para las cepas resistentes a la oxacilina.
-Clindamicina
-Cefalosporinas 1° (cefalexina)
-TMP/SMX
Para las cepas vancomicina resistentes(Gen VAN-A, enterococo): 
- Linezolid
-Daptomicina
- TMP/SMX 
(Trimetoprim-sulfametoxazol)
- Cuando generan B-lactamasas: 
◻ Amoxicilina + ácido clavulánico
◻ ampicilina + sulbactam
 
- Para las cepas meticilino resistentes (Gen Mec 2):
◻Vancomicina
◻Cefalosporinas 5°(ceftabiprol) 
◻Carbapenémicos
◻Linezolid y daptomicina
◻Clindamicina
la mayoría de cepas son resistentes a la penicilina (Gen blaz)
	Streptococcus pyogenes
	- Cocos Gram +
- Se disponen en cadenas Beta hemolíticos 
- Anaerobios facultativos
- Catalasa negativos; 
- PYR-positivos, sensibles a bacitracina
	Capsula: Antifagocitica
Acido lipoteicoico: unión a células
Proteina M: adhesina, antifagocitica, inhibidora del complemento C3b se une a IgG y M y a la alfa macroglobulina.
Proteína F: adhesina
Exotoxina pirógena: median la pirogenicidad, aumento de hipersensibilidad retardada, citotoxicidad, mitogenicidad de los Li T, inmunosupresión de la función de los linfocitos B y producción de exantema escarlatiniforme (Toxina eritrogenica).
Estreptolisina O y S: lisa hematíes, plaquetas y leucocitos, la O es inmunogenica la S no.
Estreptocinasa: lisa coagulos sanguíneos
ADNasa: despolimeriza el ADN
C5a peptidasa: degrada C5b del complemento. 
Hialuronidasa: efecto lítico sobre tejido
	La colonización de S. pyogenes es transitoria y está regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar inmunidad especifica frente a la proteína M de la cepa colonizadora como por la presencia de oo competidores en la bucofaringe, al adquirir el oo causa infección en la faringe o piel antes de que se produzcan Ac específicos o oo competidores. 
	INFECCIONES SUPURATIVAS
-Supurativas-
Faringoamigdalitis: faringe enrojecida con exudados
Escarlatina: Lengua en frambuesa
Pioderma: infección cutánea con pústulas
Celulitis: infección cutánea que afecta a tejidos subcutaneos
Fascitis necrosante: infección con destrucción de capas musculares y tej adiposo
SX del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica que presenta bacteriemia e indicios de fascitis, respuesta inmune muy loca
INFECCIONES NO SUPURATIVAS:
Fiebre reumática: alteraciones inflamatorias del corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo 
Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertension, hematuria y proteinuria. 
	- Cultivo es muy sensible
- Test PYR +
- Prueba ASTOS 
- Sensidisco bacitacina
 
	- Penicilina + Cef 1°
- Penicilina + Amoxicilina (reumática)
	Streptococcus agalactiae
	
	· Cápsula 
· Ácido sialico
	
	· Meningitis neonatal
· Bacteremia 
· Sepsis
· Neumonía
· IVU
	· CAMP + 
	
	Streptococcus pneumoniae
	- Cocos Gram + - Alargados o en forma de lanceta que se disponen en pares (diplococos) y en cadenas cortas.
- Anaerobio facultativo
 - Exigente a nivel nutricional
- Cápsula polisacárida gruesa
- por aerosoles
-Portación transitoria nasofaríngea.
-Alfa hemolíticos
	- Adhesinas proteínas de superficie
Proteasa IgA secretora: bloquea IgA
- Neumolisina: destruye células del epitelio ciliar y activa la vía clásica del complemento, antifagocitica.
-Capsula: Antifagocitaria
 - serotipo: Letra
 - Serogrupo: 
 Número
COL: 19A y 23A
- Carbohidrato c:
	Coloniza la bucofaringe o pulmones se adhieren a la célula y bloquean la actividad de la IgA, secretan la neumolisina la cual se une al colesterol de las membranas del organismo y crea poros, esta actividad puede destruir tanto células del epitelio ciliado como células fagocíticas. Una característica de las infecciones neumocócicas es la movilización de células inflamatorias hacia el foco de infección. 
	Neumonía: inicio agudo con escalofríos intensos y fiebre mantenida, tos producida con esputo teñido de sangre; consolidación lobular. [Nosocomial o adquirida]
Meningitis: infección que afecta a las meninges y cursa con cefalea, fiebre, y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias neurológicas. 
Bacteriemia
Sinusitis 
Otitis media
	- Detección Ag : Test de látex (LCR orina)
- Cultivo: Colonias alfa hemolíticas
- Identificación: Sensible a optoquina
- Microscopia: Gram + en pares capsulado
	- Penicilina
Profilaxis: 
1. vacuna conjugada de 7 serotipos niños (No genera memoria :)
2. Vacuna Polisacaridos 23 serotipos en adultos. (si genera memoria pero tiene poquitos seeortipos )
	Pseudomonas aeruginosa
	- Bacilo Gram – pequeño
- parejas.
- Encapsulado
-Móvil
-Aerobio Obligado, no fermentadora
- Oxidador de glucosa
- Oxidasa + (citocromo oxidasa)
- Producen pigmentos verdes y azules
- Patógeno nosocomial
- Tiene la habilidad de formar biofilms (bioplástico)
-Se cultiva en Agar McConkey
- Heridas con característico olor a frutas 
	COMPONENTES ESTRUCTURALES
- Cápsula: adhesina, inhibidor de antibióticos y células PMN, linfocitos
- Pili: adhesina
- Lipopolisacárido (LPS): actividad endotoxina
- Piocianina: altera la función ciliar, produce IL-8 y radicales libres
TOXINAS
- Exotoxina A: inhibidor síntesis de proteínas (Ataca el higado)
- Exotoxina S: inhibidor de síntesis de proteínas.
- Citotoxina (leucocidina): citotóxica para las membranas eucariotas
- Elastasa LaA y LaB (Favorecen a la neumonía)
- Proteasa alcalina: destrucción tisular
- Fosfolipasa C: Hemolisina termolábil, daño tisular, estimula rta inflamatoria
- Ramnolípido: Hemolisina termoestable, altera tejidos que contengan lectina.
- Resistencia a antibióticos (Bombas de expulsión, Porinas, betalactamasas )
	La exotoxina A actúa sobre el tipo de proteína G, el factor de elongación 2 (FE2), un componente esencial en la síntesis de proteínas. Estas dos toxinas catalizan la ADP-ribosilación de un residuo de histidina modificado (diftamida), en la cadena polipeptídica del FE2. Al estar modificado el FE2, la síntesis de proteínas se interrumpe, lo que provoca una severa alteración que conduce a muerte celular.
	INFECCIONES LOCALIZADAS
- Ojo: queratitis, endoftalmitis
- Oído: otitis externa aguda 
- Sepsis: infecciones de heridas (pte con quemaduras)
-
Erupciones pustulosas: piscinas contaminadas
- Coiloniquia o síndrome de la uña verde
- Tracto urinario: Infección por contaminación de zonda
- Fibrosis quística
- Neumonía
INFECCIONES GENERALIZADAS
- Bacteriemia
- Neumonía secundaria
- Meningitis SNC (cuando las meninges están rotas)
Caso clínico ganadero con obstrucción del conducto biliar, pseudomonas es multirresistente y a demás el paciente tuvo dos antecedentes de infección bacteriana
	Hemocultivo: 
- Presencia de olor a fruta
- pigmentos verdes y azules
Pruebas bioquímicas: .
- Test de oxidasa: Positivo. 
- Agar nutritivo: Tonalidad verdosa 
- Prueba TSI: Negativa [prueba exclusiva de las fermentadoras]
- Pigmentos producidos: 
-Procianidina
- 
	Resistente a ertapenem, toca primero antibiograma
Combinación de antibióticos (aminoglucósido y Beta lactámica), Astreonam, imipenem.
- Ureidopenicillinas. 
- Carbapenémicos.
- Polimixinas
Resistencia a: Macrólidos cloranfenicol, tetraciclinas, penicilinas 1era y 2nda generación. 
ESTA HACE RESISTENCIA DURANTE EL TRATAMIENTO
-tiene Betalactamasas, Bombas de expulsión y carece de porinas de membrana 
	Helicobacter pylori
	- Forma espiral.
- Gram -
- Tienes de 4 a 6 flagelos. 
- Microaerofilica (5-10% O2)
- colonización asintomática 
- Fecal-oral: posible vía de transmisión
Subsistir en un ambiente muy ácido
- Acidófila
- Asociada a cáncer gástrico (99.9% de relación)
- catalasa (+)
- Oxidasa (+)
	· Ureasa Le permite adaptarse al Ph gástrico(convierte urea en amoniaco)
· Hemaglutininas (aglutinan los eritrocitos)- factor agregante
· Úlceras-Gen VacA
· Cáncer gástrico-Gen cagA
· Proteína del shock por calor(HspB)
· Toxinas Vacuolizantes 
· Proteína de inhibición del ácido
· Flagelos
· Adhesinas Colonizar mucosa y dañar microvellocidades
· Mucinasa
· Fosfolipasas
· Superóxido dismutasa
· Citosina de vacuolización
· Factores mal definidos
· Proteasas
	1. Coloniza las capas profundas del moco de recubrimiento gástrico y duodenal, y se adhiere a las células epiteliales superficiales de la mucosa del estómago y duodeno, sin invadir la pared.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, alcaliniza el medio, así se protege de la acción acídica del jugo gástrico.
3. Migración y proliferación al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
	Gastritis de tipo B
Úlceras gástricas
	· Directos(invasivos): 
ENDOSCOPÍA
(Histología y cultivos)
· Indirectos(no invasivos):
- prueba de ureasa.
- Detección de Ag fecal
- prueba con aire aspirado.
- serología (El paciente produce Ac contra la HP)
	Claritromicina y amoxicilina
(1–2 weeks)
 —----+------
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
- LAC- 10:Terapia triple con 
Lansoprazol, amoxicilina y 
Claritromicina por 10 días.
 ERRADICA HP, ⬇ Cáncer G.
	BACTERIA
	GENERALIDADES
	FACTOR DE VIRULENCIA
	MECANISMO DE ACCIÓN
	CUADROS CLÍNICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMIENTO
	 ENTEROBACTERIAS NO ENTEROPATÓGENAS
	E.coli no enteropatógena
	- Bacilo Gram – 
- Anaerobios facultativos
-No esporulados
-Fermentadores
- Móviles
- Oxidasa (-)
	FACTORES DE PATOGENICIDAD GENERALES
- Endotoxina,Cápsula
Variación genética de fase (Ag K Ag H)
Sideróforos, Pilis de adherencia
FACTORES ESPECÍFICOS
- Pilis 1: manosa
- Pilis P: gal-gal (uroepitelio-pielonefritis) 
-Pilis de adherencia agregativa (AFF) uroepitelio e intestinal
- Pilis AFC (factor de colonización)
- Pilis formadores de poros (BFP)
- Polisacarido capsular K1 (acido sialico): antifagocítico
- Hemolisina alfa: formadora de poros.
	Las infecciones son endógenas (flora microbiana normal del paciente), se adhiere a la célula anfitriona; liberando hemolisinas
	- Bacteriemia número 1 a nivel hospitalario (catéteres)
-Infecciones urinarias
-Meningitis Neonatal (cepas con el antígeno capsular K1)
-Septicemia
-Neumonía
-Infecciones en heridas
-Infecciones intraabdominales
- Gastroenteritis y disentería (comidas callejeras/ carne semicruda) 
	Cultivo no selectivo
	- Antibióticos guiados por pruebas in vitro de susceptibilidad
Antibioterapia.
- Infección urinaria: 
· Quinolonas 
· TMP/SMX
- Neumonías y meningitis:
· Cefalosporinas (3°)
· Fluoroquinolonas
	Klebsiella pneumoniae
	- Bacteria Gram –Anaerobia facultativa
-Inmóvil 
Creó la carbapenemasa y se la transfirió al resto de enterobacterias
	· Cápsula: antifagocítica 
· (en los cultivos, las colonias se ven mucoides)
· Pilis: adherencia al epitelio respiratorio y urinario.
	
	- K. pneumoniae y K. oxytoca: infecciones urinarias, neumonía, infecciones nosocomiales. 
-K. rhinoscleromatis: rinoescleroma 
- K. ozaenae: ozena (rinitis atrófica cronica)
	Cultivo: Fermentador de lactosa 
Colonias grandes, muy mucoides
	Aminoglucósidos y Cefalosporinas
	Proteus mirabilis y vulgaris
	- Bacterias ubicuas 
- Gram (–)
-Oxidasa (–) 
-Pleomórficos - no encapsulados -no esporulados
- Algunos son motiles
	· Pilis
· Ureasa
· Hemolisinas
	1. Los P. mirabilis producen ureasa que escinde la urea en dióxido de carbono y amonio.
2. Este proceso eleva el pH urinario y facilita la formación de cálculos renales.
3. Produce infecciones en humanos sólo cuando la bacteria abandona el intestino 
	- Infecciones urinarias (P. mirabilis)
-Bacteriemia
-Neumonía
-Infecciones focales en ptes debilitados
(P. vulgaris y Morganella patógenos nosocomiales)
	Cultivo: Ureasa positivo en Agar inclinado. 
fenómeno de swarming (por sus pilis tan cabelludos)
AROMA FÉTIDO
	Aminoglucósidos Y 
Cefalosporinas
	Enterobacter cloacae
	- Gram(-)
-Fermentador de lactosa
- colonias mucosas
- el segundo en resistencia después del pseudomona.
	· Pilis
· Posee una cápsula pequeña.
	
	· Infecciones urinarias
· Infecciones del tracto respiratorio
· Septicemia
	
También presenta colonias con bastante MUCOSIDAD y de gran tamaño
	ES MULTIRESISTENTE
Carbapenem + aminoglucósido
	Serratia marcescens
	
Prodigiosina
	· Pilis 
· Producción de un pigmento rojo
	
	-Infecciones urinarias
- Bacteremia 
- Neumonía
- Queratitis
- Conjuntivitis 
- Infección neonatal
	
	resistente ampc,puedo usar
Carbapenemico
	Citrobacter freundii
	- Destruye las microvellosidades del intestino
- Nosocomial (neonatal)
	
	
	
	
	
	ENTEROBACTERIAS ENTEROPATÓGENAS 
	E.coli enterotoxigénica
ETEC
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentador
-Oxidasa (-) (Diferencia de los No fermentadores)
-Catalasa (+)
-Ureasa (+)
-Serotipos O: 6 y 7
- Enfermedad mayoritariamente en niños y viajeros
-Transmisión: Oral-fecal, No persona a persona
	-Cápsula.
-Fimbrias denominadas Factores de colonización (CFA) CFA/ I, CFA/II, CFA/III.
-Enterotoxina termolábil (LT-1)
- Enterotoxina termoestable (STa)
	1. Coloniza intestino delgado por los CFA
2. Libera la exotoxina LT-1 y STa 
3. Aumenta las concentraciones de AMPc
4. Incrementa la salida de agua y electrolitos (Cl y Na)
5. Produce diarrea acuosa
	-Diarrea infantil
-Diarrea del viajero
-Diarrea secretora tras un período de incubación de 1 a 2 días. Persiste de 3 – 5 días. Dolor tipo cólico, náuseas y vómito, febrícula.
	Pruebas:
-Aglutinación en lámina con antisueros (típico de laboratorio), 
-Viraje de color (indica que es +)
· Prueba TSI (triple azúcar hierro:cambia a amarillo 
· Prueba H2S: Cambia a café 
· Prueba de ureasa: Cambia a rosita
Cultivos:
· Agar Mc.conkey: Colonias rosadas
· Agar EMB: Colonias azules
	-Hidratación oral
-No requiere antibióticos porque la bacteria libera toxinas y estos no le hacen nada a las toxinas.
	E.coli enteropatógena
EPEC
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentador
-Oxidasa (-) (Diferencia de los No fermentadores)
-Catalasa (+)
-Ureasa (+)
-Serotipos O: 111
 Principal causa de diarrea infantil
-Transmisión: Oral-fecal, persona a persona.
-Fuente: Alimentos y aguas contaminadas
	-Pilis formadores de haces (Bfp): Permiten adherirse a las cels. epiteliales
-Intimina: Indispensable para 
causar las lesiones de adhesión y bporrado
	1. Coloniza el intestino delgado
2. Se adhiere a las células epiteliales del intestino delgado (pedestal)
3. Destruye las microvellosidades, esto se visualiza como un borramiento
4. Modifica el citoesqueleto y daña la absorción intestinal 
	Diarrea acuosa infantil que puede ser de grave a prolongada. Presencia de fiebre y vómito
	Pruebas:
-Aglutinación en lámina con antisueros (típico de laboratorio), 
-Viraje de color (indica que es +)
· Prueba TSI (triple azúcar hierro:cambia a amarillo 
· Prueba H2S: Cambia a café 
· Prueba de ureasa: Cambia a rosita
Cultivos:
· Agar Mc.conkey: Colonias rosadas
· Agar EMB: Colonias azules
	-Hidratación oral o parenteral -Antibióticos: 
· Cefalosporinas de 3° generación
· Aminoglucósidos
· Sulfonamidas
· Quinolonas
	E.coli enteroinvasiva
EIEC
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentador
-Oxidasa (-) (Diferencia de los No fermentadores)
-Catalasa (+)
-Ureasa (+)
-Serotipos O: 124,143,164
-Transmisión: Oral-fecal, 
- Reservorio: Hombre
-Fuente: Alimentos contaminados
	-Antígeno del plásmido invasivo (IPA).
-Enterotoxina codificada por plásmidos.
	1. Coloniza intestino grueso
2. Un grupo de genes pInv, transportados por un plásmido median la invasión del epitelio colónico.
3. Las bacterias lisan la vacuola fagocítica y se replican dentro del citoplasma de la célula
4. Destruyen las cels epiteliales causando inflamación
5. Si se expresa IPA puede dar lugar a ulceración colónica.
	-Diarrea acuosa con moco y sangre (disentería), Presencia de dolor abdominal, fiebre.
-Puede haber úlceras en el colon.
	Pruebas:
-Aglutinación en lámina con antisueros (típico de laboratorio), 
-Viraje de color (indica que es +)
· Prueba TSI (triple azúcar hierro:cambia a amarillo 
· Prueba H2S: Cambia a café 
· Prueba de ureasa: Cambia a rosita
Cultivos:
· Agar Mc.conkey: Colonias rosadas
· Agar EMB: Colonias azules
	-Hidratación oral o parenteral -Antibióticos: 
· Cefalosporinas de 3° generación
· Aminoglucósidos
· Sulfonamidas
· Quinolonas
	E.coli Enterohemorrágica EHEC
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentador
-Oxidasa (-) (Diferencia de los No fermentadores)
-Catalasa (+)
-Ureasa (+)
-Serotipos O: 157, H:7
-Transmisión: Oral-fecal, 
-Fuente: Carne de vaca u otros derivados cárnicos poco cocinados, agua, leche no pasteurizada o zumo de fruta, verduras crudas contaminadas.
	-Bfp
-Intimina
-Toxinas tipo Shiga o verotoxinas
· Stx-1
· Stx-2 
	1. Coloniza intestino grueso
2. Actividad de anclaje y borramiento.
3. Se excretan las toxinas en vellosidades del intestino y cels. endoteliales del riñón que inhiben la síntesis de proteínas.
En el SUH (Síndrome urémico hemolítico) 
1. Hay sobreproducción de Stx2 
2. Destrucción de células endoteliales del glomérulo
3. Activación de plaquetas y acumulación de trombina
4. Disminución TFG
5. Se provoca insuficiencia renal aguda. 
	-Diarrea leve no complicada, afebril y dolor abdominal intenso 
-Colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta. 
Complicaciones: SUH
 -Petequias
 -Disfunción renal
 -Hipertensión,
 - Rash en todo el cuerpo
Este síndrome afecta el 10% de niños menores de 10 años, si no se trata puede producir muerte
	Pruebas:
-Aglutinación en lámina con antisueros (típico de laboratorio), 
-Viraje de color (indica que es +)
· Prueba TSI (triple azúcar hierro:cambia a amarillo 
· Prueba H2S: Cambia a café 
· Prueba de ureasa: Cambia a rosita
Cultivos:
· Agar Mc.conkey: Colonias rosadas
· Agar EMB: Colonias azules
	Diarrea:
 -Hidratación 
SHU
 -Hospitalización
 -Diálisis
 -Corticoides
 -Transplante
	E.coli Enteroagregativa ECEA
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentador
-Oxidasa (-) (Diferencia de los No fermentadores)
-Catalasa (+)
-Ureasa (+)
-Transmisión: Oral-fecal, 
	-Fimbrias adherentes agregantes ( AAF/1, AAF/II,AAF/III).
-Toxina termoestable enteroagregante EAST
-Toxina codificada por plásmidos Pet.
-Hemolisina.
	1. Coloniza intestino delgado
2. Adherencia a la superficie en “pilas de ladrillos” mediado por AAFI, 3. Secreción de moco
3. Formación de una biopelícula grasa, que protege a EAEC de fagocitosis y de antibióticos.
4. Las toxinas estimulan la secreción de líquido.
	-Diarrea crónica (+ 14 días), con moco, no sangre, No hay fiebre, vómitos, disminución en la absorción de líquidos. 
	Pruebas:
-Aglutinación en lámina con antisueros (típico de laboratorio), 
-Viraje de color (indica que es +)
· Prueba TSI (triple azúcar hierro:cambia a amarillo 
· Prueba H2S: Cambia a café 
· Prueba de ureasa: Cambia a rosita
Cultivos:
· Agar Mc.conkey: Colonias rosadas
· Agar EMB: Colonias azules
	-Hidratación oral o parenteral -Antibióticos: 
· Cefalosporinas de 3° generación
· Aminoglucósidos
· Sulfonamidas
· Quinolonas
	E.coli de adherencia difusa
ECAD
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentador
-Oxidasa (-) (Diferencia de los No fermentadores)
-Catalasa (+)
-Ureasa (+)
	No especificado
	Deforma la microvellosidad envolviendola.
*No se tiene mucha info al respecto*
	-Diarrea acuosa
	Pruebas:
-Aglutinación en lámina con antisueros (típico de laboratorio), 
-Viraje de color (indica que es +)
· Prueba TSI (triple azúcar hierro:cambia a amarillo 
· Prueba H2S: Cambia a café 
· Prueba de ureasa: Cambia a rosita
Cultivos:
· Agar Mc.conkey: Colonias rosadas
· Agar EMB: Colonias azules
	-Hidratación oral o parenteral 
	Shigella 
-S. flexneri
-S. dysenteriae
-S. sonnei
-S. boydii
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentadores
-Inmóviles
-Lactosa (-)
-Solo infecta al hombre. -Transmisión oral-fecal
-S. dysenteriae es toxigénica (Toxina de Shiga)
-La especie más frecuente es S. flexneri
-La especie más virulenta es S. dysenteriae
	-Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica. Es termolábil
-Endotoxina similar a la verotoxina de la E. coli
-Antígenos de invasión: IpaA, IpaB, IpaC, IpaD. 
	1. Captación por las células M del colon
2. La bacteria es tomada por una célula. presentadora de antígenos (macrófagos o cel. dendríticas)
3. Invaden enterocitos
4. Se liberan del fagosoma
5. Se multiplican intracelularmente
6. Invade tejidos adyacentes
7. Destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto
	-Gastroenteritis (shigelosis) 
S. dysenteriae
· Síndrome disentérico (diarrea +moco + sangre +pus)
· Se asocia a colitis hemorrágica (CH) 
· Síndrome hemolítico urémico (SUH)
 
	-Muestra
-Frotis
-Cultivo.
· Agar MacConkey: Colonias transparentes
· Agar SS (Salmonella-Shiguella): Colonias amarillas transparentes
-Pruebas
· H2S: Negativa
· TSI: Alcalina (rojo) y ácida (amarilla)
	-Ciprofloxacino -Ampicilina
-Tetraciclinas
	Salmonella 
- Salmonella typhi
- Salmonella paratyphi
	-Bacilo gram (-)
-Flagelado
-Inmovil
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentadores
-Sobreviven en agua congelada 
-Más frecuente en época de calor
-El uso de antiácidos aumenta la incidencia
-Enfermedad en niños menores de 5 años y mayores de 70 años.
-Fuente: Productos avícolas,embutidos,leche, postres y cremas
	-Flagelos
-Ag Vi (S. typhi)
-Enterotoxinas.
-Endotoxinas
	1. Invade células M del intestino delgado y grueso 
2. Se adhiere por fimbrias específicas para cada especie
3. Produce ondulaciones en la superficie celular
4. Invade por el Sistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ)
5. Formación de una vacuola endocítica
6. Paso a la submucosa
7. Es englobadas por los macrófagos intestinales pero sobreviven a la 
	fagocitos porque induce la apoptosis de los macrófagos
8. Causa Inflamación y ulceración de la mucosa y submucosa intestinal
9. Invasión del torrente linfático y luego circulatorio
	-Fiebre tifoidea (S. typhi)
· 1ra sem: Bradicardia, malestar general y cefalea
· 2da sem: Postración, fiebre 40°, diarrea y abdomen distendido
· 3ra sem: Peritonitis,inflamación,SI NO SE TRATA= COMPLICACIONES
· 4ta sem: Resolución
-Fiebre paratifoidea (S. paratyphi)
-Bacteremia (si el m.o alcanza la sangre) Fiebre alta, sudoración profusa.Inflamación y necrosis
-Gastroenteritis (salmonelosis)
-Septicemia: (S.
typhi, 
S. Paratyphi,S. choleraesuis)
-Infección asintomática: No se presenta síntomas, pero si se padece la enfermedad 1 año después es infección crónica (vesícula biliar es el reservorio)
	-Muestra: heces
-Gram
-Prueba de Widal: con Ac. Específicos de Salmonella
-Cultivo.
· Agar MacConkey: Colonias transparentes
· Agar SS (Salmonella-Shigella): Colonias negras
-Pruebas
· H2S: Positiva
· TSI: Alcalina (rojo) y ácida (amarilla)
-Exámenes
· Primera semana: hemocultivo
· Segunda semana: coprocultivo
· Tercera semana: urocultivo
· Cuarta semana: mielocultivo
	Fiebre tifoidea:
-Cloranfenicol
-Cefalosporina
-Quinolonas
Prevención
-Vacunación
	Yersinia Enterocolitica y pseudotuberculosis
 
	-Bacilo gram (-)
-No esporulados
-Anaerobios facultativos
-Fermentadores
-Inmóviles
-Zoonóticas
-Fuente:Alimentos o aguas contaminadas.
-M.o exigente y difícil de cultivar.
	Y. pestis: 
-Cápsula antifagocítica
-Gen de la proteasa del activador del plasminógeno(el cual degrada los componentes C3b y C5 del complemento)
Y. enterocolitica y pseudotuberculosis:
-Proteínas invasinas -Proteínas de membrana exterior de la Yersinia (pmeY)
-Genes PAI: sideróforos. (Compiten por el hierro)
	Invade a las células M de las placas de Peyer e inician la apoptosis en los macrófagos.
	Peste bubónica (Y. pestis)
· Bubones en ganglios
· Necrosis del tejido
Rata -> Pulga -> Humano
-Linfadenitis mesentérica
-Enterocolitis
-Fiebre intestinal
-Síndrome poliartrítico 
	Muestra de sangre
Esputo
	-Ampicilina
-Tetraciclina
-Cloranfenicol
Y. enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina 
(betalactamasas): Estreptomicina
	
 MICROORGANISMO
	
GENERALIDADES
	
FACTORES DE VIRULENCIA
	
MECANISMO DE ACCIÓN
	
CUADRO CLÍNICO
	
DIAGNÓSTICO
	
TRATAMIENTO 
	Haemophilus influenzae
Paciente positivo:
Aislar y cerrar unidad 
:o
	- Bacilos gram-
-Exigentes
-microaerofílicos
-Necesitan factores de crecimiento.(Factor x y factor v)
-Colonias en gota de agua
-Gran patógeno oportunista
-Flora normal del tracto respiratorio y boca.
	· Cápsula tipo b
· Pili y adhesina
· IgA proteasa
· OMPs y LPs
· Afinidad por Fe
	1. Colonización de la mucosa orofaríngea (Pili y adhesina)
2. Alteración epitelio respiratorio( OMPs y LPs)
3. Invasión de tejidos
4. paso a sangre y diseminación
	- Niños (cepas capsuladas): meningitis, epiglotitis aguda, celulitis, artritis, sepsis. Abombamiento de fontanelas
-Niños/ adultos (cepas no capsuladas): sinusitis, otitis media, neumonía y EPOC
	· LCR 
· sangre
· exudado
· cultivo
	Infecciones sistémicas: Cefalosporinas amplio espectro
Influenza:
- Amoxicilina + clavulánico
- Ampicilina
Vacuna conjugada
Profilaxis: Rifampicina
	Bordetella pertussis
	Cocobacilo gram-
Aerobio estrictos
Exigente, sensible a sustancias que están en los medios habituales.
No fermentadores
Oxidan aminoácidos como fuente de energía.
	Adhesinas: hemaglutinina filamentosa, pertactina,
toxina pertussis,
fimbrias
Toxinas:
Toxina pertussis
Adenil ciclasa/hemolisina
Toxina dermonecrótica
Citocina traqueal
Lipopolisacáridos
	La puerta de entrada son las vías respiratorias, adherencia y multiplicación. Secreción de toxinas,
La toxina pertussis es una toxina AB, q posee una subunidad tóxica que es S1 y 5 subunidades de unión de S2 a S5
	Tosferina :
-incubación 7-10 días
-catarral (1-2 semanas):
Rinorrea, tos, conjuntivitis, febrícula, muy contagioso.
-período de estado: (4-6 semanas): acceso de tos quintosa (10-15 días), vómito, desnutrición, no fiebre alta.
- período de declinación 2-3 semanas
	Toma de muestras: exudado nasofaríngeo 
Cultivo: medio Bordet-gengou
Medico con carbón de Regan-Lowe
	Macrólidos: eritromicina y azitromicina
Vacuna contra la tosferina:
-Acelular
	Neisseria meningitidis
(meningococo)
Seriotipo B y C-> LATAM
No hay vacuna :(
	- Diplococo gram-
- Aerobio
- Inmóvil
- Habitante de nasofaringe
- Requiere atmósfera con CO2
- Oxidasa (+)
 - Glu y Mal 
A, B, C, D, E, G, H, I, K, L, X, Y, Z, W-135
	· Proteasa(rompe IgA)
· Pilis
· Cápsula 
· Transferrina (Nos roba el Fe+)
· Endotoxina LPS (Shock séptico y hemorragia)-> Por eso se ven petequias
	1. Coloniza nasofaringe
2. pasa a sangre por la proteasa.
3. Penetración de BHE e invasión de LCR
4. Libera citocinas, hay adhesión de PMN al endotelio cerebral.
5. Comienza exudación de albúmina por lo tanto comienzan los síntomas(edema)
	· Meningitis meningocócica: 
fiebre, escalofríos, cambios en el estado mental, náuseas, vómitos, petequias, fotofobia, cefalea, rigidez en cuello.
· Signo de brudzinski (+)
· Signo de Kernel
· Abombamiento de fontanelas 
· Sepsis meningocócica
	· LCR
· cultivo
· Thayer-Martin
	-Penicilina G
-ceftriaxona
QUIMIOPROFILAXIS
Rifampicina
	Neisseria gonorrhoeae
	- Diplococo gram-
-No presenta cápsula
- Aerobio
- Inmóvil
-Exigente 
-cultivo: medio de Thayer- Martin
-Oxidasa (+)
-Mecanismo de -transmisión: contacto sexual
	-Pilis
-Proteína PorA (proteína I)
 Evita el fagolisosoma
-Proteína OPA (proteína II)
 Adhesiva 
-Proteína Rmp (proteína III)
 Inmunoevasión
-Lipopolisacárido (LOs)
	NEISSERIA MENINGITIDIS PUEDE PRODUCIR ÁCIDO A PARTIR DE MALTOSA, NEISSERIA GONORRHOEAE NO PUEDE
	· Blenorragia o gonorrea
· Uretritis
· Cervicitis
· EPI (salpingitis)
· epididimitis
	· Muestra: secreción uretral
· Cultivo
· ELISA
· IFD
	· Azitromicina
· Ceftriaxona
PenA-> R. penicilinas
GyrA y GyrB->
R. Fluoroquinolonas
Nitrato de plata->
Profilaxis
	Moraxella catarrhalis
	Diplococo Gram-
Flora del tracto respiratorio
Patógeno oportunista
Infecciones del tracto respiratorio: otitis, sinusitis, neumonía.
	
	
	Infecciones del tracto respiratoris: otitis, sinusitis, neumonía
Infecciones sistémicas ne ptes inmunosuprimidos
	
	penicilinaG
cefalosporinas en ptes hospitalizados
	ANAEROBIOS
-Anaerobios (O2 es tóxico porque no tienen:
 - Catalasa
 - oxidasa
 - Superóxido dismutasa
- Fermentadores
- Microbiota 
 - cavidad oral, 
 cápsulas 
 anaerobias 
 entre diente y 
 encía, 
 - vagina 
¿sospecha de px con anaerobios?
- Crepitaciones (sonido que produce el gas en un tejido)
- Olor fétido
- Gangrena
- Imagenes dx: Cápsulas de aire
- A veces no salen en los cultivos porque la muestra se toma mal (las bacterias entran en contacto con el aire y se mueren)
 -Punción suprapúbica
- Aspiración
- Biopsia
En medio de transporte especial para anaerobios
	Clostridium perfringens
	- Anaerobio estricto
- Esporulado
- Doble hemólisis (doble halo)
- Bacilo Gram +
	Serotipos: 
· A: Toxina-alfa,
 - hemólisis de todas las líneas celulares
- Daño a tejidos blandos.
- Gangrena gaseosa
- enterotoxina, intoxicación alimentaria
· C: Toxina-beta
Enteritis necrotizante-> necrosis de la mucosa intestinal (bebés prematuros)
	
	
	- Clínico
- Gram
- Cultivo 
Intoxicación alimentaria
· Las entidades gubernamentales buscan la toxina en las heces 
	Penicilina o metronidazol 
—-----------Desbridamiento de la herida o amputación
	Clostridium tetani
	- 
	Toxinas:
· Tetanoespasmina
· Tetanolisina
	Tetanospasmina:
1. La toxina entra al cuerpo (heridas)
2. Terminaciones nerviosas
3. Neuronas inhibitorias de la médula (gaba y glicina) 
4. Las neuronas de contracción no se van a inhibir
5. todo el tiempo va a haber contracción
6. Parálisis espástica:
· Contracción de los músculos de la mandíbula (trismus)
· RIsa sardónica
· Contracción generalizada (EPISTOTONOS)
· Falla músculos de la ventilación
triada
	1. Tétanos generalizado
2. Tétanos localizado (por lo general en la cabeza)
3. Tétanos neonatal ( Bebés que nacen en situaciones caseras, donde el cordón umbilical de contamina con la toxina de la bacteria y moría)
	
	TTO
- Antitoxina
- Ampicilina y Metronidazol
- Vacunación
	Clostridium botulinum 
	
	Toxina Botulínica:
	1. Placa neuromuscular
2. Liberación de acetilcolina es inhibida
3. No habrá salida de calcio
4. No Habrá contracciones musculares
5. Parálisis flácida
	1. Botulismo alimentario 
Produce los síntomas neurológicos (latas, conservas caseras, miel)
2. Botulismo
lactante
No succión y bebé flácido
3. Botulismo por heridas 
4. Botulismo por inhalación
	DX clínico
	- Lavado gástrico
-Antitoxina 
Ventilación
Penicilina
Metronidazol
	Clostridium difficile 
	
	
	
	Colitis pseudomembranosa
	
	
	ENTEROBACTERIAS 
	ENTEROPATÓGENAS 
	NO ENTEROPATÓGENAS 
	Escherichia coli
	Escherichia coli
	Salmonella 
	Klebsiella pneumoniae
	Shigella 
	Proteus mirabilis
	Yersinia Enterocolitica
	Proteus vulgaris 
	Yersinia Pseudotuberculosis
	Enterobacter cloacae
	Campylobacter 
	Citrobacter Freundii
	
	Serratia marcescens 
	
	Morganella morganii
	
	Providencia
—---------------------------------------PREGUNTAS PARA EL QUIZ—----------------------------------------------
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