ASMA BRONQUIAL DR JESUS

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DEFINICIÓN: 
Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, 
acompañado de hiperreactividad bronquial, con 
obstrucción variable y reversible del flujo aéreo, que va a 
estar condicionado por factores de riesgo y factores 
predisponente. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Enfermedad respiratoria crónica más frecuente de 
la infancia 
• Prevalencia desde 1 a 30%. De acuerdo al estudio 
ISAAC; es un estudio que hizo en diferentes etapas, se hizo 
primero el diagnóstico y después se vio a 5 años 
posteriormente como estaba ese primer diagnóstico. 
• Aumento progresivo a nivel mundial, sobre todo en 
aquellos países con mayor polución por la 
industrialización y donde fallan, como en ciudad 
Guayana, que en un principio todas las fabricas tenían 
filtro en las chimeneas y hoy en día sabemos que no 
cuentan con filtro y eso aumenta los cuadros respiratorios. 
• Población más afectada niños y jóvenes. 
• Principal causa de ausentismo escolar. 
• La crisis de asma representa una de las principales causas de 
trastorno de atención. IMPORTANTE 
 
Considerado el trastorno inflamatorio crónico 
más frecuente en pediatría 
 
ASMA BRONQUIAL 
DR. JESÚS J. ROMERO C. 
HIPERREACTIVIDAD 
BRONQUIAL 
Involucra; 
Broncoconstricción
, tapones de moco, 
aumento de la 
inflamación y 
exacerbaciones 
(crisis asmáticas o 
ataques de asma). 
 La exacerbación 
define un episodio 
agudo o subagudo 
de empeoramiento 
progresivo de la 
dificultad 
respiratoria, de 
intensidad variable. 
NOTA: esto es lo 
que vamos a ver en 
emergencia como 
una crisis asmática 
ETIOPATOLOGIA 
En asma va a estar enmarcado en dos grandes bloqueos de 
predisposición. 
 
MARCHA ATÓPICA 
Es aquel paciente que desde temprana edad 
presenta dermatitis atópica, que a veces 
pensamos que es por el pañal etc… presenta 
rinitis alérgica y luego aparecen los cuadros 
asmáticos. 
 
 FACTORES DE RIESGO 
 Dentro de las infecciones 
respiratorias virales debemos 
entender que siempre van afectar 
el epitelio respiratorio y va a 
condicionar la aparición de este 
tipo de cuadro. 
 Alérgenos: alimentos, ácaros en el 
polvo casero, pelos y plumas de 
animales, cucarachas, polen y 
moho. 
 Irritantes químicos y ocupacionales. 
 Ejercicio. EJEMPLO: hay mamas 
que dicen no él no es asmático, pero cuando corre se casa mucho 
o en la noche tose entonces dicen que es parásitos, eso no es 
Carga genética: 
• Hay ciertos cromosomas que están 
caracterizados dentro de la 
patología y que conlleva 
hiperreactividad. 
• Cromosomas 11q, 13q, 5q31-32. 
• A todo paciente asmático hay que 
preguntarle quien de su familia ha 
sufrido asma bronquial, sobre todo 
padres y hermanos 
Ambiente: 
• Existe una gama 
importante de factores de 
riesgo que hay que ir 
identificando. 
Fenotipo: 
• Factores individuales: 
respuestas alérgicas 
temprana que se va a 
caracterizar por eosinofilia, 
obesidad, inducida por el 
ejercicio, neutrofilia. 
• Factores ambientales: 
cigarrillos, cuadros virales 
respiratorios, algunas 
bacterias, y en adultos por 
cuadros ocupacionales. 
• Factores de riesgo 
mayores: Herencia, 
dermatitis atópica; cuando 
hablamos de la dermatitis 
atópica vamos hablar 
sobre la famosa marcha 
atópica. 
• Factores de riesgo 
menores: Rinitis, sibilancias, 
no relacionadas con 
resfriados, eosinofilia mayor 
a 4% que la vemos en los 
controles hematológicos 
que se piden en los 
exámenes de rutina. 
 
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parásitos ese es un paciente que esta haciendo un cuadro 
asmatiforme posterior al ejercicio en este caso 
 Estado de ánimo. 
 Humo del tabaco. 
 Cambios de temperatura. 
 Medicamentos: aspirinas y betabloqueantes. 
 
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA 
Existe un daño del epitelio bronquial, donde 
lo característico será cambios en células de 
la mesénquima, y al ocurrir estos cambios 
van producir mediadores proinflamatorios 
dándose un aumento de estos mediadores, 
y por lo tanto estos mediadores inducen una 
activación de células inmunológicas. Todo 
esto es la cascada inflamatoria, y como 
resultado la aparición de inflamación. 
Una vez que este epitelio esta 
comprometido e inflamado porque se dio 
toda la reacción que vimos anteriormente. 
El segundo elemento estructural que se altera viene a ser el musculo liso, se 
altera a medida que va pasando tiempo, sin manejo adecuado o mayor a 
exposición a factores de riesgo, entonces el cuadro se va perpetuando y el 
epitelio pasa al musculo liso. 
Cuando el epitelio pasa al musculo liso hay una activación de fibroblastos, 
estos fibroblastos van a activar algunos elementos proinflamatorios, que van 
a proliferar y se van a instalar a veces de manera intermitente pero otras 
veces de manera continua, crónica. 
FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES 
 Predisponentes: atopia y sexo masculino. 
 Causales: alérgenos, aspirina, aines. 
 Coadyuvantes: infecciones respiratorias, tabaquismo, dieta, 
contaminante. 
 Desencadenantes: ejercicio, frio ambiental, fármacos. 
• Daño epitelial. 
• Cambios en células de la 
mesénquima. 
• Producción de mediadores 
proinflamatorios. 
• Aumento de los 
mediadores. 
• Activación de células 
inmunológicas. 
• Inflamación. 
Cuando ya estos elementos inflamatorios se 
establecen dentro de lo que es la estructura de la 
pared bronquial comienza a alterarse esta 
estructura, y el bronquio deja de ser un bronquio 
bonito y pasa a tener alteraciones estructurales lo 
que se llama como remodelación. Y esto se da 
cuando los elementos inflamatorios se establecen 
de manera crónica. 
Entonces muy mínimo que sea el contacto enseguida aparece la respuesta 
inflamatoria y aparece cada vez mas severo porque ese bronquio se ha 
alterado, ese musculo se ha 
engrosado, las células producen 
mayor cantidad de moco y por lo 
tanto la obstrucción es mayor y de 
ahí hablamos que hay una 
hiperreactividad bronquial con 
cierta variabilidad 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
¿Como se van a manifestar estas respuestas fisiopatológicas? Mediante: 
• Episodios recurrentes de sibilancias, porque el bronquio va 
cerrándose y a medida que se va cerrando el calibre o la luz va 
haciéndose menor, entonces a medida que pasa el aire hace cierto 
sonido que se traduce en sibilancias. 
• Tos o sibilancias inducidas con el ejercicio. 
• Tos nocturna o matutina sin virosis asociada. 
• Dificultad respiratoria de grado variable. 
• Opresión torácica, ya no es solamente la tos en la noche o en la 
mañana, sino que comienza el jadeo, comienza a verse que se le 
hunde el pecho (como lo manifiesta el paciente) y de ahí aparece la 
opresión. 
DIAGNOSTICO 
Valoración clínica: 
✓ Síntomas y signos. 
✓ Características de la crisis. 
✓ Periodos Inter crisis. 
RESPUESRTA FISIOPATOLOGICA: 
• Remodelación. 
• Obstrucción. 
• Hiperreactividad bronquial y 
variabilidad. 
REMODELADO EN ASMA: 
• TGF-β. 
• IL-13. 
• Epitelio. 
• Musculo liso. 
• Fibroblasto. 
✓ Factores precipitantes. 
 
Valoración funcional: 
✓ Espirometría forzada. 
✓ Pruebas de broncodilatación e 
hiperrespuesta inespecífica. 
✓ Prick-test. 
✓ IgE. 
Hoy en día una de las cosas que si podemos 
adelantar antes de llamar al neumólogo o 
inmunólogo es la IgE 
 
HISTORIA CLINICA 
SEMIOLOGIA 
• Episodios recurrentes de sibilancias (usualmente más de uno por mes) 
• Tos o sibilancias inducidas por el ejercicio. 
• Tos nocturna sin virosis asociada. 
• Síntomas que persisten luego de los 3 años. 
• Síntomas que ocurren o empeoran ante los factores de riesgo. 
• Historia que el resfriado (se le va al pecho) o que dure más de 10 días 
sin mejorar. 
• Síntomas que mejoran cuando inician tratamiento para asma. 
 ANTECENDENTES PERSONALES O CONDICIONES ASOCIADAS. 
• Alergia alimentaria. 
• Dermatitis atópica. 
LOS PRICK TEST 
conocidos también como 
pruebas cutáneas de alergia 
son una seriede pruebas que se 
realizan en la piel con el fin de 
identificar sustancias que 
puedan causar una reacción 
alérgica en el paciente. 
Debemos realizar una buena semiología, auscultación, y muchas veces nos 
podemos conseguir ciertas eventualidades como; 
• Tórax silente del asmático; que a veces el paciente llega y no 
lo vemos disneico, la retracción intercostal es mínima y le 
colocamos el estetoscopio y casi no oímos ruidos respiratorios, 
y decimos que no tiene mayor cosa. Resulta que este paciente 
está llegando a tórax silente y es un estado de mayor gravedad 
porque no da los músculos auxiliares respiratorios ni la parte 
bronquial. 
• Rinitis alérgica. 
• Hipertrofia adenoidea. 
ANTECEDENTES FAMILIARES 
• Padres o hermanos con asma. 
DIAGNOSTICO 
Prueba de función pulmonar a partir de los 3 años 
Un poquito más especializado ya cuando lo va a evaluar neumología o 
inmunología; hay que evaluar: 
▪ Evalúan limitación del flujo de aire (diagnóstico y control). 
▪ Espirómetro o medidor de flujo pico. 
✓ Severidad. 
✓ Reversibilidad. 
✓ Variabilidad. 
▪ Patrón obstructivo. 
▪ PEF variabilidad igual o mayor a 20% 
▪ FEV menor o igual a 80% del esperado. 
▪ Cada paciente debe llevar un registro de las variaciones diarias de 
su PEF. 
Otras condiciones: 
▪ Identificación de agente etiológico y desencadenantes: hábitat-
entorno, mascotas. 
▪ Investigar posible enfermedad atópica asociada: 
✓ Determinación de IgE total y especifica. (si tiene un buen 
antecedente alérgico, siempre hay que pedir IgE) y determinar 
si es un asma alérgica o no alérgica. 
✓ Prueba de sensibilización cutánea o prick test. 
CLASIFICACIÓN según GINA 
 
 
 
 
 
META: mantener un adecuado control de la enfermedad por periodos prolongados. 
MARCHA ATOPICA 
Según la severidad: 
• leve y persistente. 
• Moderada persistente. 
• Severa persistente. 
Según niveles de control: 
• Parcialmente controlada. 
• No controlada. 
• Controlada. 
CUIDADO DEL ASMA 
 Previene la mayoría de las crisis. 
 Mantiene actividad física sin limitaciones. 
 Evita síntomas diurnos y nocturnos. 
 
MEDICAMENTOS 
Rescate: cuando el medico maneja las exacerbaciones o las crisis 
 
 
 
 
 
Controladores: mantenimiento de un paciente controlado. 
 Glucocorticoides (inhalados/vía oral/parenterales) 
 
 
 
MANEJO DE LAS EXACERBACIONES 
• Oxigeno húmedo: saturación de oxigeno ˂ o = 94%. (es lo que se 
maneja en el COVID también) 
• Beta agonista de acción rápida: Salbutamol 
Parenterales: 
• Metilprednisolona 
• Hidrocortisona. 
Inhalados: 
• Budesónida. 
• Beclometasona 
Antileucotrienos: 
• Montelukast. 
Anticuerpos moniclonales contra IgE: 
En el máximo tope de control o especialización cuando ya se determina 
que es un asma alérgica severa 
• Omalizumab (que es el que tenemos aquí en Venezuela). 
Beta 2 agonistas: 
• Salbutamol 
• Fenoterol. 
• clembuterol. 
Anticolinérgicos: 
• bromuro de ipatropio. 
• teofilinas. 
 
• Glucocorticoides orales o intravenoso 
 
Con este manejo conformamos los dos grades bloques de tratamiento, el 
bloque broncodilatador y bloque antiinflamatorio que es a largo plazo 
 
EVALUACION DE GRAVEDAD 
▪ Disnea. 
▪ Habla. 
▪ Nivel de conciencia. 
▪ Frecuencia respiratoria. 
▪ Músculos accesorios y retracciones supraesternales. 
▪ Pulso. 
▪ PEF. 
▪ PO2- PCO2 y SatO2. 
¿CUÁNDO HOSPITALIZAMOS? 
▪ Crisis graves. 
▪ Sospecha de complicaciones. 
SALBUTAMOL. 
Inicia: 2 a 4 puffs en espaciador, o 2,5 mg en nebulizador cada 20 min, la 
primera hora. 
Leves: 2 a 4 inhalaciones cada 3 - 4 horas. 
Moderadas y severas: 6 a 10 inhalaciones cada 1-2 horas 
PREDNISOLONA. 
Leve: oral 
Moderadas: 0,5 a 1 mg/kg/día. 
Severas: 1-2 mg/kg cada 6 horas el primer día, luego cada 12 horas por 
2 días y desde 3er día cada 24 horas 
También podemos usar hidrocortisona, y hoy en día hay una buena 
respuesta a la dexametasona 
▪ Antecedentes de crisis de alto riesgo. 
▪ Imposibilidad de seguimiento adecuado. 
▪ Falta de respuesta al tratamiento. 
 
RESUMEN. 
Tratamiento en las crisis o tratamiento de rescate. 
1. Oxigeno, para mantener y garantizar una saturación mayor a 95%. 
2. B-agonistas inhalados de acción rápida 0,05 - 0,15mg/kg/dosis cada 
20 minutos en 1 hora. 
3. Bromuro de ipatropio con salbutamol como broncodilatador 
adicional. 
4. Como alternativa adrenalina 0,01ml/k sc(1:1000; máximo 0,05,ml cada 
15 minutos hasta 3 dosis. La adrenalina si la tenemos a la mano, ella se 
desnaturaliza en medio acido. 
5. Terbutalina 0,01mg/kg sc máximo 0,04 mg cada 15 minutos hasta 
completar 2 dosis. 
6. Iniciar corticoides: prednisona o prednisolona 2 mg/kg vo cada 24 
horas. 
7. Si es grave o severa: 
▪ Metilprednisolona: 2mg/kg/dosis vev o im y después 2 
mg/kg/día cada 6 horas. 
▪ Hidrocortisona: 4-6 mg/kg/dosis vev o im y después 3-4 
mg/kg/día cada 6 horas 
 
A ese paciente debemos: 
1. Medirle gasometría. 
2. Mantener nebulizaciones, incluso cada 20- 30 minutos y espaciar 
según tolerancia. 
3. Sulfato de magnesio: 25-75mg/kg/dosis vev o vim (2gr máximo) en 
infusión, durante 20 minutos cada 4-6 horas. Hasta completar 3-4 
dosis. 
4. Terbutalina 2-10 mcg/kg vev en bolo seguido de infusión continua a 
0,1-0,4 mcg/kg/minutos. ECG. 
5. Heliox, aminofilia (no se usa de entrada, pero en hospital RyP es lo 
más económico. 
6. De no mejorar el paciente, con una insuficiencia respiratoria aguda, 
una gasometría alterada hay que Intubación, UCI.