Hipertensión arterial

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CLASE NO 2
Bases Fisiológicas.
*Regulación de la P.A
-Gradiente de P.A	-Flujo de sangre	-Resist. Perif.(largo del vaso, radio de la luz del vaso, viscosidad)
*Gradiente de Perfusión de un órgano: 
- P.A menos	-P. Venosa	La diferencia entre dos puntos de un mismo vaso.
*Barorreceptores.
*S.N.Autonomo
-Simpático, vasoconstricción y taquicardia. 
-Parasimático. vasodilatación y bradicardia.
(la p.A mide la fuerza que se aplica a las paredes arteriales.
HTA.
"La hipertesión arterial no es solamente una escala de vallores, sino un sindrome cardiovascular progresivo, debido a multiples causas que dan lugar a cambios funcionales y/o morfológicos del corazón, de los vasos y de los organos diana"
* Factores de riesgo. 
-Modificable: 
1) Sedentarismo "demasiado riesgo, poco beneficio"
Porcentajes de aumento de los factores de riesgo para la salud comparado con gente activa. 270% ECV, 160% diabetes, 100% Cardiopatía isquemia, osteoporosis y fracturas y cancer de colon, 70% HTA, 60%cancer de mama. Es un factor determinante de cuadros depresivos. Recomendaciones: realizar mínimo de 30minutos diarios de actividad física. 
2) Obesidad IMC mayor a 30
3) Diámetro abdominal. Mujer(mayor a 88cm) Hombre(mayor a 102cm)
4) Dieta. Sal. NACL
5) Alcohol.
6) Tabaco.
7) Dislipidemias. Colesterol mayor a 190mgs%. HDLC
Hombre menor a 40mgs% 	Mujeres mayor a 46 mgs%
HDLC mayor a 115mgs% 	Triglicéridos mayor a 150mgs% 
8) Diabetes 
9) Disglicemias. mayor a 100mgs% y menor a 126mgs%
10) Enfermedad renal crónica. Depuración menor 60ml/min.
11) Sind. metabólico.
-Factores de riesgo no modificable.
1)Edad Hombres mayor a 55años. Mujer mayor a 65años.
2)Género: hombres.
3)Herencia. Historia familiar. hombres menor a 55años. Mujer menor a 65años-
4) Etnia.
Clasificación y etiologia de la HTA.
1) Primaria o esencial. mayor a 95% 
2) Secundaria-
*Renal: pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, enfermedad vasculorenal: Estenosis A. renal, infarto renal, nefropatía diabética. Tumores productores de renina.
-Endocrina: Acromegalia, hiper/hipotiroidismo, hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
-Corticoadrenal: S. de cushing, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, hormonas exógenas (estrógeno)
-Glucocorticoides: mineralocorticoides, simpaticomiméticos.
*Alteraciones neurológicas.
Sind. hipertensión endocraneana (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria) Apnea del sueño, sección medular, intoxicación por plomo, Sin. Guillain-Barré.
*Coartación de la aorta.
Estrés agudo, incluyendo cirugía.
*Toxemia del embarazo.
Otras: aumento de vol. IntraVascular, medicaciones, hipercalcemia, alcohol y drogas.
*Tirotoxicosis.
E. de Paget.
BeriBeri.
Rigidez aórtica.
CLASIFICACIÓN.
Categorías.				Sistólica.			Diastólica.
Óptima					Mayor a 120			menor a 80
Normal 				120-129 y 			80-84
Alta normal				130-139 y 			85-89
HTA grado 1				140-159			90-99
HTA grado 2				160-179			100-109
HTA grado 3				mayor a 180			mayor a 110
HTA sistólica aislada			mayor a 140			mayor a 90
* HTA sistólica aislada, se clasifica en grados de acuerdo a la sistólica. 
*Otra clasificación.
Categoría			PAS			PAD
Normal 			mayor a 120		mayor a 80
PreHTA				120-139		80-89
HTA
-Estadio 1			140-159		90-99
-Estadio 2			mayor o = 160		mayor o = a 100
*HTA acelerada o maligna: Elevación de la PA que origina daño en periodos cortos en los vasos sanguineos retinianos, con hemorragias, exudados o edema de papila. Histologicamente existe una necrosis fibrinoide y puede causar daño renal y cerebral.
*Crisis o emergencias hipertensivas: 
-Emergencia (verdadera): requiere una reducción inmediata de la PA no mayor al 25% debido al riesgo vital que suponen. 
-Urgencia relativa: requiere uan reducción de la PA en unas pocas horas hasta 24 horas (no hay riesgo vital inmediato)
-Urgencia Falsa: situación que no extraña ningún riesgo vital y que puede corregirse reajustando el tratamiento crónico ambulatorio.
Hace más de una década se ha llamado la atención sobre el riesgo en el uso de NIFEDIPINA SUBLINGUAL en estas situaciones.
Fisiopatología.
*Sistema nervioso autónomo: Simpático= Adrenalina y noradrenalina= Aumento de la RVP y Vol. corriente = + FC.
*Desequilibrio= Parasimpático.
*Sist. Renina Angiotensiona Aldosterona: Induce Vasoconstricción, a su vez, retención de Na+, produce sed e induce a edema.
*Ingesta de sal.
En exceso genera aumento de reabsorción de agua, conlleva ha aumento de vol. sang. y de la precarga, lo que eleva el gasto cardiaco. 
*Oxido nitrico. Producido en el endotelio arterial y venoso, se difunde a través de la pared vascular dentro del músculo liso causando relajación. Vasodilatación.
Trastorno de la producción de ON, genera la incapacidad para una vasodilatación adecuada. 
*Bradicidina.
Potente vasodilatador inactivado por la enzima de conversión de angiotensina. 
Ejerce su actividad vasodilatadora a través de la liberación de ON.
Estimula la producción del activador del plasminógeno de tipo tisular.( t-PA: proteína proteolítica implicada en la disolución de coágulos de sangre. Específicamente, es una serina proteasa que se encuentra en las células endoteliales, las células que recubren el interior de los vasos sanguíneos. Como una enzima, cataliza la conversión de plasminógeno a plasmina, que es la enzima principal para la disolución de coágulos de sangre.)
Desempeña un papel importante en mantener el balance fibrinolitico.
Efecto antiagregante plaquetario a través de la liberación de ON y prostaciclina.
*Barorreceptores.
Perdida de la capacidad de control sobre los mecanismos de monitorización de los receptores ubicados en el árbol arterial.
*Péptido natriuretico PAN.
El PAN tipo B (PNB) el PNC y la urodilatina constituyen la familia de péptidos natriureticos.
Es secretado por el estress ventricular( el estiramiento del músculo cardiaco) como consecuencia de la sobrecarga de vol. y presión.
Tiene un efecto diurético, natriuretico, hipotensor y disminuye la respuesta simpática sistémica y renal, la actividad del sist. renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de endotelinas. De este modo se limita el efecto vasoconstrictor y de retención de Na+ que se da como respuesta en la falla cardiaca.
 *Calcio Intracelular.
Ingresa en las pequeñas arteriolas cuyas paredes contienen cél. musculares lisas, está relacionado con un aumento de la contracción muscular. Esto induce a cambios estructurales con engrosamiento de las paredes vasculares de las arteriolas, llevando a un aumento irreversible de la resistencia periférica.
*Complicaciones.
-Cardiacas: 1) sind. coronario 2) Arritmia 3) Insuficiencia cardiaca 4) Muerte súbita.
-Cerebrales: 1) Ictus 2) Aneurisma 3) Demencia.
-Oftalmológicas. 1) Amaurosis.
-Renales: 1) Insf. renal.
-Vasculares: 1) Insuficiencia vascular arterial periférica.