Valvulopatías

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*VALVULOPATÍAS.														Son aquellas enfermedades que afectan el buen funcionamiento de las válvulas cardiacas, independiente de su etiología o nivel de gravedad del cuadro clínico que produzcan.
*FISIOLOGÍA.														Consiste en permitir el paso de sangre de una cavidad cardiaca a otra en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
-ESQUELETO FIBROSO. 													 D: trígono derecho.												 MAo: región mitroaortica.											 I: trígono izquierdo.													 A: válvula aórtica.													 M: Válvula mitral.													 T: Válvula tricúspide.
*CLASIFICACIÓN.													 -Estenosis. Dificultad para que la válvula pueda abrirse.									 -Insuficiencia. Imposibilidad de que la válvula al cerrarse ocluya completamente el orificio valvular, generando un reflujo anormal de la sangre.													 -Doble lesión válvular. Estenosis e insuficiencia asociadas, de grados diversos.
*FISIOPATOLOGÍA.														-Estenosis. Se producen sobrecarga de presión en la cavidad situada por detrás de la estenosis y por lo tanto su consecuencia es producción de una hipertrofia concéntrica, que actúa como mecanismo de compensación. EJM: 		AI---> V. Mitral ---> VI		= Sobrecarga de presión.								-Insuficiencia. Produce sobrecarga de vol. 2dario al reflujo, en consecuencia una dilatación reguladora que activa el mecanismo de Frank-Starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato válvular insuficiente. De persiste la insuficiencia se producirá una hipertrofia excéntrica.	EJEMPLO: VL---> V. AÓRTICA---> AORTA = Sobrecarga de volumen.
 *CONSECUENCIAS FINALES1												Aparición de soplos y ruidos anormales a la auscultación de los tonos cardiacos debido al flujo anormal. Flujo laminar= turbulento.	Dilatación e hipertrofia de las cavidades cardiacas. Se evidencia mediante la exploración física (desplazamiento del latido de a pta.) el ECG y ecocardiograma---> Alteraciones hemodinámicas (circulación sistémica, pulmonar y coronaria) Activación de los mecanismos de compensación (Insuf. cardiaca)
*ESTENOSIS MITRAL (EM)												 1 -Área. Adulto normal es de 4 a 6cm2. Alteraciones hemodinámicas 1,5 a 2,5 cm2 (estenosis mitral leve) y significativas menor de 1cm2 (estenosis mitral severa) -Produce elevación de presión en la AI y por tanto, un gradiente diastólico de presión aumentado. 			 										 2-Taquicardia mayor el gradiente transvalvular y eleva más la presión en la AI. La AI se hipertrofia y dilata. Desencadena fibrilación auricular (FA) que dificulta aún más el llenado del VI. Por mayor en la FC y la pérdida de la contribución auricular. 3-Mayor presión AI. Retrógradamente hacia los capilares y las arterias pulmonares. Si la presión en e capilar pulmonar (PCP) supera los 25-30mm de Hg. APARECERÁ EDEMA PULMONAR Y DISNEA.						 4-PCP mayor a 50mmhg, la postcarga del VD es tan alta que interfiere con su vaciamiento y eleva su presión y volumen telediastólico. A largo plazo, la estenosis mitral produce hipertensión pulmonar e IC derecha. 
*ETIOLOGÍA. Es fundamentalmente reumática, la EM congénita y la que aparece en las enfermedades del tejido conectivo son muy raras. 2/3 de los casos son mujeres.
*FISIOPATOLOGIA1 IM
-Vol. que refluye durante a sístole del VI a la aurícula. Ambos se ven sometidos a sobrecarga de volumen.		 -Sobrecarga aguda. Sin adaptación y el aumento de presión pulmonar, origina IC izquierda y congestión pulmonar severa. -Sobrecarga progresiva. Repercusión sobre el lecho vascular pulmonar puede ser tolerado por el VI durante mucho tiempo.
*FISIOPATOLOGÍA 2 IM.
IM grave crónica. La función ventricular se va deteriorando, se reduce la fracción de eyección y se eleva el volumen diastólico final, produce aumento de la presión AI y secundariamente hipertensión pulmonar.
*FISIOPATOLOGIA 3 IM
Clínica de fátiga, cansancio, como consecuencia del bajo gasto cardiaco. En fases avanzadas suele existir FA. La evolución es insidiosa y puede producir daño del VI, antes de que existan manifestaciones cínicas evidentes. En la IM severa, la fracción de eyección se sobreestima, ya que la sangre se eyecta también a una cámara de presión baja, como es la AI.
*ETIOLOGIA IM.
Multietiológica, es más frecuente en varones. 1/3 se debe a una cardiopatía reumática crónica. Entre las causas no reumáticas: IM congénita. Rotura de las cuerdas tendinosas o perforación valvular en una endocarditis. Rotura o disfunción de un músculo papilar en un infarto. Dilatación del anillo 2daria a la dilatación del ventrículo izquierda y el prolapso valvular mitral.
*ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Obstrucción a la salida del VI, con sobrecarga de presión para el VI. Representa una sobrecarga crónica, el VI se hipertrofia y eleva la presión sistólica intraventricular, permite que el paciente permanezca asintomático durante tiempo. El área valvular es de 2,5 a 3,6 cm2. No se produce un gradiente significativo hasta que el área se reduce a la mitad. EA grave cuando la superficie valvular es mayor a 0,5 cm2/m2 de superficie corporal.
*FISIOPATOLOGIA EA.
La hipertrofia VI origina una disminución de la distensibilidad, riesgo de FA, con deterioro hemodinámico. Asintomático largo tiempo, incluso durante el ejercicio. Complicaciones: isquemia por aumento de la masa miocárdica y baja perfusión, arritmias e incluso muerte súbita. En fases finales se produce fracaso e IC izq. con caída del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
*ETIOLOGÍA ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Es la valvulopatía crónica más frecuente y predomina en varones. 1) Supravalvular: congénito. 2) Subvalvular: miocardiopatía hipertrófica o en la estenosis aórtica subvalvular congénita aislada. 3) Valvular: la más frecuente la EA congénita no tiene que ser estenótica inicialmente, con los años se engrosa y calcifica. Estrechando el orificio aórtico. La fiebre reumática puede causar EA, es raro EA aislada, casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y generalmente también a insuficiencia aortica. La EA calcificada idiopática o senil degenerativa es la forma más frecuente en los ancianos. (EA, la sangre es incapaz de circular con libertad desde el ventrículo izq. hasta la aorta.
*FISIOPATOLOGIA -1. INSUFICIENCIA AORTICA (IA)
IA produce un reflujo diastólico retrógrado de la aorta a el VI. Ocasionando un descenso de la presión diastólica y un aumento del volumen diastólico del VI y una sobrecarga de volumen. IA crónica, el VO es capaz de responder a la sobrecarga de volumen dilatándose, manejando un mayor volumen de sangre sin aumento importante de la presión. Mientras la contractilidad miocárdica es adecuada al gasto se mantiene y la fracción de eyección permanece normal. (60%)
*FISIOPATOLOGIA -2. INSUFICIENCIA AORTICA (IA)
Un VI dilatado desciende su distensibilidad, aumenta la presión diastólica y se reduce la contractilidad, disminuye la fracción de eyección, el vol. sistólico anterogrado y el gasto cardíaco. El deterioro de la función ventrícular precede a la aparición de los síntomas.
Estadios avanzados genera elevación de la presión de la AI, la PCP, la presión del VD y una disminución del gasto cardiaco en reposo. Por aumento del volumen diastólico en el VI.
*ETIOLOGIA 1 INSUFICIENCIA AÓRTICA IA: predominio en varones. En la mujer generalmente coexiste valvulopatía mitral asociada. Anatómicamente la IA se debe:
1.- Engrosamiento y retracción de las cúspides, lo cual impide la normal coaptación de los velos, fiebre reumática, endocarditis aórtica, IA congénita, colagenosis como la artritis reumatoide.						 2.- Dilatación del anillo aórtico: sífilis, espondilitis anquilosante, Marfan, HTA, arterioesclerosis senil, enfermedades de la aorta ascendente y dilatación VI.											 3.- Prolapso valvular, aneurisma disecante de la aorta, degeneración mixomatosa o defectos del tabique interventricular. La etiología reumática es la más frecuente, aunque la IA aisladarara vez es reumática.					 La degeneración mixomatosa de la válvula es otra causa frecuente de IA y se asocia al síndrome de Marfán y a otras conectivopatías.
*FISIOPATOLOGIA-1 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA (IT)
Regurgitación sistólica hacia la AD, con sobrecarga de volumen. Fisiopatología es similr a la de la IM, se debe a congestión venosa sistémica y a reducción del GC. Las yugulares se dilatan con ondas V prominentes.
Hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, edema periféricos y reflujo hepatoyugular positivo. Es característica la presencia de un soplo holosistólico en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración o con la maniobra de Vasalva.
*FISIOPATOLOGIA-2 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA (IT)
A la auscultación aparece un soplo sistólico de origen similar al de la IM.
FA asociada. El ECG muestra crecimiento del VD y un bloqueo incompleto de rama derecha en aquellos casos de IT aislada. RX muestra aumento de cavidades derechas.
*ETIOLOGIA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA. Causa frecuente es secundaria a la dilatación del VD (IT funcional). EBPOC o HTP.
IT orgánica puede ser reumática, en cuyo caso se suele asociar a estenosis tricuspídea y a valvulopatía mitral. Otras causas: endocarditis infecciosa, traumatismos torácicos, síndrome carcinoide, fibrosis endomiocardica, infarto de los músculos papilares del VD deformidad valvular congénita.
*FISIOPATOLOGIA-1 ESTENOSIS TRICUSPIDEA ET.									Condiciona sobrecarga de presión en sentido retrógrado sobre la AD y congestión venosa con clínica de ICderecha. Gradientes de presión de solo 5mmHg son suficientes para elevar la presión media de la AD y producir congestión venosa sistémica. Suele asociarse con EN y está es anterior a la ET.
*FISIOPATOLOGIA-2 ESTENOSIS TRICUSPIDEA (ET)										La clínica con disnea y cuando evoluciona la ET aparecen signos de congestión venosa sistémica, astenia y fatigabilidad. A la auscultación un soplo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la trícuspide.	 Edema, hepatomegalia dolorosa con ictericia y ascitis. Presencia de FA en ECG, con signos de crecimiento de AD. Rx de toráx se observa crecimiento AD. Ecocardiografía permite valorar el engrosamiento del cuerpo valvular y cuantifica el gradiente entre la AD y VD. 
*ETIOLOGIA ESTENOSIS TRICUSPIDEA (ET)										 	Poco frecuente como lesión aislada. Su etiología más frecuente es la fiebre reumática, asociándose generalmente otras valvulopatía (sobretodo EM o doble lesión mitral) Otras causas raras de ET son el síndrome carcinoide y el mixoma de la AD.
*FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS PULMONAR. 											La clínica de IC derecha y el determinante fisiopatológico fundamental es la sobrecarga de presión del VD. La auscultación en foco pulmonar muestra un click de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal.
*FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA PULMONAR.										La clínica es también la IC derecha y el mecanismo fisiopatológico determinante la regurgitación y sobrecarga de volumen del VD. La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I. Aórtica.
*FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD MULTIVALVULAR. 								 Suele ocurrir en el contexto de una enfermedad cardíaca reumática, endocarditis infecciosa o degeneración valvular mixomatosa. Para el Dx. puede ser suficiente con la clínica y la ecocardiografia, para valorar la importancia relativa de cada una de las lesiones, a menudo es necesario recurrir al cateterismo y angiocardiografia.