VALVULOPATIAS

Vista previa del material en texto

VALVULOPATIAS 
Las válvulas del corazón regulan el flujo de la sangre que pasa por las cuatro cavidades del corazón. Cada 
ventrículo posee una válvula de entrada y otra de salida. Cada válvula está formada por unas lengüetas 
(cúspides o valvas), que se abren y cierran como puertas basculantes en un solo sentido. En el ventrículo 
derecho, la válvula de entrada es la válvula tricúspide, que se abre desde la aurícula derecha, y la válvula de 
salida es la válvula pulmonar, que se abre hacia el interior de la arteria pulmonar. 
En el ventrículo izquierdo, la válvula de entrada es la válvula mitral, que se abre desde la aurícula izquierda, y 
la válvula de salida es la válvula aórtica, que se abre hacia el interior de la aorta. 
Cualquiera de los dos problemas puede alterar gravemente la capacidad del corazón para bombear sangre. A 
veces, una válvula sufre ambos problemas. Por lo general, las válvulas defectuosas crean soplos y otros sonidos 
cardíacos anormales que un médico puede auscultar con un estetoscopio 
Qué son la estenosis y la regurgitación 
Las válvulas cardíacas pueden funcionar inadecuadamente por un escape de sangre (regurgitación) o porque 
no se abren de forma adecuada y, por lo tanto, bloquean parcialmente el flujo de sangre que pasa por la válvula 
(estenosis). La estenosis y la regurgitación pueden afectar a cualquiera de las válvulas del corazón. 
VALVULOPATÍA AÓRTICA - ESTENOSIS AÓRTICA 
CAUSAS Y ANATOMÍA PATOLÓGICA. La obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI) suele 
localizarse en la válvula aórtica y se expone en este apartado. Sin embargo, la obstrucción también puede tener 
lugar por encima de la válvula (ESTENOSIS SUPRAVALVULAR) o por debajo de ella (ESTENOSIS 
SUBVALVULAR LOCALIZADA), o puede deberse a una miocardiopatía hipertrófica. 
 LA ESTENOSIS AORTICA VALVULAR tiene tres causas principales: 
- una válvula bicúspide congénita con calcificación superpuesta 
- una calcificación de una válvula normal de tres valvas 
- y las enfermedades reumáticas. 
- En casos poco frecuentes, la EAo se debe a una ateroesclerosis grave de la aorta y de la válvula aórtica; 
La afectación reumatoide de la válvula es una causa rara de EAo. La ocronosis con alcaptonuria es otra causa 
poco frecuente de EAo. 
VALVULOPATÍA AÓRTICA CALCIFICADA: La EAo calcificada del envejecimiento (antes llamada senil o 
degenerativa) de una válvula bicúspide congénita o de tres valvas normal es ahora la causa más frecuente de 
EAo en los adultos. La esclerosis aórtica es el primer estadio de la valvulopatía calcificada e, incluso sin una 
obstrucción valvular, se asocia a un aumento del 50% del riesgo de muerte cardiovascular e infarto de miocardio. 
La EAo calcificada del envejecimiento comparte factores de riesgo comunes con la calcificación del 
anillo mitral, y los dos trastornos coexisten a menudo. 
FACTORES DE RIESGO: son análogos a los de la ateroesclerosis vascular: aumento de la concentración 
sérica de colesterol de lipoproteína de densidad baja (LDL) y de lipoproteína(a) [Lp(a)], diabetes, tabaco e 
hipertensión. La EAo calcificada también se ha ligado a marcadores inflamatorios y componentes del 
síndrome metabólico 
ESTENOSIS AÓRTICA REUMÁTICA La EAo reumática se debe a adherencias y fusiones de las comisuras y 
las cúspides y a la vascularización de las valvas del anillo valvular, lo que lleva a la retracción y rigidez de los 
bordes libres de las cúspides. Aparecen nódulos calcificados en las dos superficies y el orificio se reduce a 
una abertura redonda o triangular pequeña. Como consecuencia de ello, la válvula reumática es a menudo 
insuficiente, además de estenótica. Los pacientes con EAo reumática tienen siempre afectada la válvula mitral 
FISIOPATOLOGIA: 
La estenosis aortica conlleva a la obstrucción del flujo de 
salida del ventrículo el flujo. Esto que genera? Al estar 
obstruido el flujo aumenta la presión sistólica del 
ventrículo izquierdo por lo tanto se genera una hipertrofia 
CONCENTRICA, que es un compensación para a 
mantener como tal la contractilidad y una fracción de 
eyección aceptable en esto pacientes, sin embargo al 
cronificarse la patología y al generarse fibrosis intersticial 
este mecanismo de compensación se va deteriorando y 
puede llevar a una disfunción del VI. 
Ya sea por el aumento de la masa del ventrículo izquierdo 
en caso de hipertrofia o ya después por una disfunción del 
ventrículo izquierdo, se comprometen la perfusión 
coronaria por lo tanto es más vulnerable ese miocardio a 
sufrir isquemia y lo que lleva el futuro a desarrollar 
insuficiencia cardiaca. 
Por otra parte, si concomitantemente este proceso el 
paciente una patología como hipertensión arterial 
sistémica, es decir, que aumenta la poscarga en ese 
ventrículo izquierdo, todo el cuadro empeora. 
En cuanto al aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo que en algunos casos se mantiene por la 
acción de de la contracción auricular que lo cual es importantísimo para mantener un volumen sistólico eficaz 
pacientes, puede verse afectado cuando estos pacientes en estadios avanzados desarrollan alteraciones del 
ritmo como fibrilación auricular o disociaciones auriculoventriculares, esto agrava totalmente el cuadro de la 
insuficiencia cardíaca 
PRESENTACIÓN CLÍNICA 
Las manifestaciones cardinales de la EAo adquirida son la disnea de ejercicio, la angina, el síncope y, 
finalmente, la insuficiencia cardíaca. Los síntomas suelen aparecer a la edad de 50 a 70 años con la estenosis 
de una válvula aórtica bicúspide y por encima de los 70 años con la estenosis de una válvula trivalva calcificada. 
La hipotensión con el ejercicio también puede manifestarse como crisis de «palidez» o mareo con el esfuerzo. 
Otras observaciones tardías en los pacientes son: la hipertensión pulmonar y la hipertensión venosa 
sistémica. Aunque la EAo puede ser responsable de una muerte súbita, esto ocurre habitualmente en los 
pacientes que ya tenían síntomas. 
Puede aparecer una hemorragia digestiva, asociada a menudo a una angiodisplasia (sobre todo del lado 
derecho del colon) u otras malformaciones vasculares. 
La endocarditis infecciosa es un riesgo mayor (EN TODAS LAS VALVULOPATIS) 
 La EAo calcificada puede soltar émbolos de calcio a varios órganos, como el corazón, los riñones y el 
encéfalo. 
EXPLORACIÓN FÍSICA. 
Las características clave de la exploración física en los pacientes con EAo son la palpación del latido 
carotídeo, la evaluación del soplo sistólico, la evaluación del desdoblamiento del segundo tono cardíaco y la 
búsqueda de signos de insuficiencia cardíaca. 
INSUFICIENCIA AORTICA 
En la insuficiencia aortica hay un aumento de la precarga y postcarga y la función sistólica del ventrículo 
se mantiene a través de la combinación de dilatación e hipertrofia ventricular, más que todo se genera un tipo 
de hipertrofia excéntrica con la disposición de los sarcomeros se coloca en serie y alargamiento de los 
miocitos. En la insuficiencia aortica compensada hay suficiente engrosamiento parietal para que la relación 
entre el espesor ventricular de la pared y el radio de la cavidad permanezcan normales, esto mantiene o 
disminuye la tensión parietal telediastólica y los podemos encontrar en valores normales. 
La insuficiencia aórtica se diferencia de la estenosis aórtica en la que hay una hipertrofia como hablamos 
por sobrecarga de presión (CONCENTRICA) y en este caso como acabo de decir en la insuficiencia aortica se 
produce un tipo de sobrecarga, pero de volumen, es decir, con hipertrofia excéntrica. 
Durante el ejercicio, la resistencia vascular periférica disminuye y con un aumento de la FC, la diástole 
se acorta y la regurgitación por latido disminuye, es decir, estos pacientes se benefician de las FC cardiacas 
elevadas, esto facilita un incremento del gasto cardíaco eficaz es decir anterógrado sin incremento sustancial 
del volumen y la presión telediastólica.A medida que avanza la enfermedad evidentemente la función ventricular izquierda está comprometida, porque 
se genera fibrosis intersticial y la distensibilidad disminuye, por lo tanto en fase avanzada de la enfermedad 
aumenta las presiones en el VI (telediastolica) a nivel de la aurícula izquierda, evidentemente todo esto se 
transmite a nivel del árbol pulmonar, donde vamos a encontrar una presión pulmonar en cuña aumentada y que 
transfiere ese aumento de presión a las cavidades cardiacas, por lo tanto puede generarse incluso una 
insuficiencia cardíaca global. 
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA AORTICA 
En la lámina nueve vamos a ver una lista de posibles causas de valvulopatía aórtica, es decir, que no (PUEDE 
SER NOR) genere insuficiencia aortica, entre ellos bueno la bicúspide congénita es la principal, pero también 
en causas adquiridas tenemos la endocarditis infecciosa, que infiltra, el proceso infeccioso puede infiltrar las 
valvas de la válvula aortica y generar una alteración o una dificultad en la coartación de la válvula aórtica, es 
decir, afecta el cierre de la válvula aórtica y por lo tanto se genera la insuficiencia. 
También unas de las causas es espondilitis anquilosante o cuando es por traumatismo, es decir, un desgarro o 
laceración aórtica puede generar alteraciones a nivel valvular. 
Cuando hay afectaciones congénitas por ejemplo CIV, cuando se produce por gradiente de presión el 
cortocircuito de izquierda a derecha, es decir, hala o ejerce un efecto de succión en una de las valvas de aórtica 
y por eso por el continuo por el continúo traumatismo de esa manera puede generar una laceración o un grado 
de insuficiencia aórtica. 
en la lámina 10 continúan por las causas la fiebre reumática también una de las principales. En cuanto a la 
hipertensión arterial sistémica (cuándo es crónica grave) se caracteriza por una elongación del Callado aórtico, 
puede también grado de insuficiencia aórtica. 
En los síndromes de Marfan qué tiene que ver con las alteraciones del colágeno, puede debilitar la pared aórtica, 
generar aneurisma. 
También hay estenosis subaórtica por ejemplo membrana, ya eso puede ser de origen congénito que hay 
membrana subvalvular, que pueden generar un tipo tanto de estenosis como de insuficiencia aórtica. 
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA AORTICA: 
en la IA todo el volumen de eyección del VI se propulsa a 
la cámara de baja presión (es decir, la aorta), aunque la 
presión diastólica aórtica baja facilita el vaciado 
ventricular durante la primera parte de la sístole. En la IMi, 
especialmente en la IMi aguda, la reducción de la tensión 
parietal (es decir, la menor poscarga) permite un vaciado 
sistólico más completo; en la IA, el aumento del volumen 
telediastólico del VI (es decir, la mayor precarga) 
proporciona una compensación hemodinámica 
La IA grave puede aparecer con un volumen de eyección 
anterógrado eficaz normal y una fracción de eyección 
normal, junto con una elevación del volumen, la presión y 
la tensión telediastólicos del VI. 
De este modo, en la IA, hay un aumento de la precarga 
y la poscarga. La función sistólica del VI se mantiene 
a través de la combinación de dilatación e hipertrofia 
cameral. Esto lleva a una hipertrofia excéntrica, con 
replicación de sarcómeros en serie y alargamiento de 
los miocitos y de las fibras miocárdicas. En la IA 
compensada, hay suficiente engrosamiento parietal para que la relación entre el espesor ventricular de 
la pared y el radio de la cavidad permanezca normal. Esto mantiene o devuelve la tensión parietal 
telediastólica a los valores normales. La IA contrasta con la EAo, en la que hay una hipertrofia por sobrecarga 
de presión (concéntrica) con replicación de sarcómeros, en gran parte en paralelo, y una relación aumentada 
entre el espesor de la pared y el radio, pero, como en la EAo, hay un aumento del tejido conjuntivo intersticial. 
A medida que persiste la IA y aumenta de gravedad con el tiempo, el engrosamiento parietal no puede 
mantenerse a la altura de la carga hemodinámica y se eleva la sobrecarga parietal telesistólica. 
 Durante el ejercicio, la resistencia vascular periférica disminuye y, con un aumento de la frecuencia cardíaca, 
la diástole se acorta y la regurgitación por latido disminuye, lo que facilita un incremento del gasto cardíaco 
eficaz (anterógrado) sin incrementos sustanciales del volumen ni de la presión telediastólicos 
En los pacientes con IA grave crónica, las necesidades totales de oxígeno del miocardio también aumentan por 
el aumento de la masa del VI. Como la mayor parte del flujo sanguíneo coronario se genera durante la diástole, 
cuando la presión arterial es menor de lo normal en la IA, la presión de perfusión coronaria se reduce. Una 
combinación de mayores demandas de oxígeno y menor aporte— establece las condiciones para la aparición 
de la isquemia miocárdica, especialmente durante el ejercicio. De este modo, los pacientes con una IA grave 
exhiben una reducción de la reserva coronaria, que puede ser responsable de la isquemia miocárdica y puede, 
a su vez, intervenir en el deterioro de la función del VI 
SÍNTOMAS. En los pacientes con una IA crónica 
grave, el ventrículo izquierdo aumenta de tamaño 
gradualmente mientras el paciente permanece 
asintomático. Aparecen síntomas de una reserva 
cardíaca reducida o de isquemia miocárdica, a 
menudo en la cuarta o quinta décadas de la vida y 
habitualmente solo después de que haya una 
cardiomegalia y disfunción miocárdica considerables. 
Los principales síntomas de la disnea de ejercicio, 
la ortopnea y la disnea paroxística nocturna, 
aparecen habitualmente de forma gradual. La angina 
de pecho es prominente en las fases tardías. 
En los pacientes con una IA grave crónica, la cabeza oscila con cada latido cardíaco (signo de Musset) y 
hay pulsos en martillo de agua, con una distensión repentina y un colapso rápido (pulso de Corrigan). 
El soplo de insuficiencia aórtica, el principal hallazgo físico de la IA, es de frecuencia alta y comienza 
inmediatamente después de A2. 
ESTENOSIS MITRAL 
La causa predominante de la EM es la fiebre reumática,109 de manera que hay cambios reumáticos en el 99% 
de las válvulas nútrales estenosadas extirpadas en el momento de la sustitución de la válvula mitral (VM). 
Alrededor del 25% de todos los pacientes con una cardiopatía reumática tienen una EM aislada y en tomo al 
40% una EM e IMi combinadas. Se observa una afectación multivalvular en el 38% de los pacientes con EM, 
con una afectación de la válvula aórtica en alrededor del 35% y de la válvula tricúspide en alrededor del 6%. 
Pocas veces se afecta la válvula pulmonar 
La fiebre reumática da lugar a cambios característicos en la válvula mitral; las manifestaciones diagnósticas son 
el engrosamiento en los bordes de la valva, la fusión de las comisuras, y el acortamiento y fusión cordal. Con la 
fiebre reumática aguda hay una inflamación y edema de las valvas, con pequeños trombos de fibrina y plaquetas 
a lo largo de las zonas de contacto de la valva. La cicatrización posterior lleva a la deformidad valvular 
característica, con obliteración de la arquitectura normal de la valva por la fibrosis, la neovascularización y la 
mayor cantidad de colágeno y celularidad. 
En las primeras fases de la enfermedad, las valvas relativamente flexibles adoptan una forma curvada en la 
diástole debido al movimiento restringido de las puntas de las valvas. Este abombamiento diastólico es más 
evidente en el movimiento de la valva anterior y se hace menos llamativo a medida que las valvas se fibrosan 
y calcifican más  provocando así la estenosis. 
FISIOPATOLOGIA: 
El principal indicador de la gravedad de la obstrucción de la 
válvula mitral es el grado de apertura de la válvula en diástole 
o el área del orificio de la válvula mitral. En los adultos 
normales, el área transversal del orificio de la válvula mitral es 
de 4a 6cm2. Cuando el orificio se reduce a aproximadamente 
2 cm2, lo que se considera una EM leve, la sangre puede fluir 
de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo solo si la 
impulsa un gradiente de presión pequeño, aunque anómalo. 
La presión auricular izquierda elevada aumenta (POR 
DISMINUCION DEL FLUJO AL VI), a su vez, las presiones 
venosa y capilar pulmonar, lo que provoca disnea en el 
ejercicio. 
 Las primeras crisis de disnea en los pacientes con EM las 
precipita habitualmente la taquicardia debida al ejercicio, el embarazo, el hipertiroidismo, la anemia, la infección 
o la FA. Todas ellas: 1) aumentan el flujo sanguíneo a través del orificio mitral, lo que aumenta la presión 
auricular izquierda, y 2) reducen el tiempo de llenado diastólico, lo que reduce el gasto cardíaco anterógrado 
(HACIA LA AORTA). 
ESTOS PACIENTES NO SE BENEFICIENIAN CON FC ELEVADAS, porque da lugar a aumento de la presión 
transmitral, aumenta la presión en la auricula izquierda y por ende aumenta las presiones a nivel capilar 
pulmonar 
La obstrucción a la altura de la válvula mitral tiene otras consecuencias hemodinámicas, que son responsables 
de muchos de los resultados clínicos adversos asociados a esta enfermedad. La presión auricular izquierda 
elevada provoca una hipertensión arterial pulmonar, con efectos secundarios sobre los vasos pulmonares y 
el lado derecho del corazón. 
Además, el aumento del tamaño de la aurícula izquierda y la estasis de sangre se asocia a un mayor riesgo 
de formación de trombos y embolia sistémica. Habitualmente, el ventrículo izquierdo es relativamente 
normal, a no ser que haya una Insuf Mitral coexistente, y las anomalías primarias del ventrículo izquierdo son 
una cámara pequeña sin llenar y un movimiento paradójico del tabique causado por un aumento de tamaño y 
disfunción del VD. 
SUELEN PRODUCIR FIBRILACION AURICULAR 
SINTOMAS DE LA ESTENOSIS MITRAL: DISNEA – HEMOPTISIS - astenia y la reducción de la tolerancia al 
ejercicio – DOLOR TORACICO – PALPITACIONES. 
SEMIOLOGIA DE LA ESTENOSIS MITRAL: son un pulso irregular causado por la FA y los signos de 
insuficiencia cardíaca izquierda y derecha. El soplo diastólico clásico y el primer tono cardíaco son a menudo 
difíciles de apreciar. Los pacientes con EM grave crónica, un gasto cardíaco bajo y vasoconstricción sistémica 
pueden mostrar la conocida como cara mitral, caracterizada por unas placas rosadas y púrpuras en las mejillas. 
INSUFICIENCIA MITRAL 
El aparato valvular mitral consiste en las valvas mitrales, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el 
anillo mitral. Las alteraciones de cualquiera de estas estructuras pueden causar una IMi. Las principales causas 
de la IMi son el prolapso de la válvula mitral (PVM), la cardiopatía reumática, la endocarditis infecciosa, la 
calcificación anular, la miocardiopatía y la cardiopatía isquémica 
Anomalías de las valvas valvulares La IMi causada por la afectación de las valvas se produce en muchas 
situaciones. La IMi en los pacientes con cardiopatía reumática crónica, al contrario que la EM, es más frecuente 
en los hombres que en las mujeres. 
Es una consecuencia del acortamiento, rigidez, deformidad y retracción de una o las dos cúspides de la válvula 
mitral, y se asocia a un acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas y de los músculos papilares. El PVM 
afecta a las valvas y las cuerdas, y se asocia habitualmente a una dilatación anular. La endocarditis infecciosa 
puede causar una IMi al perforar las valvas, las vegetaciones pueden impedir la coaptación de las valvas y la 
retracción valvular durante la fase de cicatrización de la endocarditis puede causar una IMi. La destrucción de 
las valvas de la válvula mitral también puede darse en los pacientes con un traumatismo penetrante y no 
penetrante. La IMi asociada a la exposición a fármacos también se debe a cambios anatómicos en las valvas. 
CAUSAS: 
Anomalías del anillo mitral 
DILATACIÓN. La IMi secundaria a la dilatación del anillo mitral puede producirse en cualquier forma de 
cardiopatía caracterizada por dilatación del ventrículo izquierdo, especialmente la miocardiopatía dilatada 
CALCIFICACIÓN. La calcificación idiopática (degenerativa) del anillo mitral es una de las anomalías cardíacas 
más frecuentes encontradas en la necropsia; en la mayoría de los corazones tiene escasas consecuencias 
funcionales. Sin embargo, cuando es grave puede ser una causa importante de IMi y, al contrario que la IMi 
secundaria a la fiebre reumática, es más frecuente en las mujeres que en los hombres. El desarrollo de una 
calcificación degenerativa del anillo mitral comparte factores de riesgo frecuentes de la ateroesclerosis, como 
la hipertensión sistémica, la hipercolesterolemia y la diabetes. Por ello, la calcificación anular mitral se asocia a 
la ateroesclerosis coronaria y carotídea, e identifica a los pacientes con mayor riesgo de morbilidad y mortalidad 
cardiovasculares 
Anomalías de las cuerdas tendinosas. Tales anomalías son causas importantes de IMí. Las cuerdas pueden 
sufrir una anomalía congénita; la rotura puede ser espontánea (primaria) o producirse a consecuencia de la 
endocarditis infecciosa, un traumatismo, la fiebre reumática o, en casos poco frecuentes, la osteogenia 
imperfecta o la policondritis recidivante 
Afectación de los músculos papilares. Las enfermedades de los músculos papilares del VI son una causa 
frecuente de IMi. Debido a que a estos músculos los irriga la porción terminal del lecho vascular coronario, son 
particularmente vulnerables a la isquemia y cualquier trastorno de la perfusión coronaria puede provocar una 
disfunción del músculo papilar. Cuando la isquemia es transitoria, da lugar a una disfunción temporal de los 
músculos papilares y puede causar episodios transitorios de IMi que se asocian a veces a crisis de angina de 
pecho o edema pulmonar 
Cuando la isquemia de los músculos papilares es intensa y prolongada, produce una disfunción y cicatrización 
de estos músculos, así como una IMi crónica. La isquemia de los músculos papilares se debe habitualmente a 
una ateroesclerosis coronaria, pero también puede darse en los pacientes con anemia grave, shock, arteritis 
coronaria de cualquier causa o una arteria coronaria izquierda anormal. 
FISIOPATOLOGIA: 
Leer mejor 
La hemoptisis y la embolia sistémica son menos frecuentes en los pacientes con IMi aislada 
ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
La estenosis tricuspídea (ET) es casi siempre de origen reumático. Otras causas de obstrucción al vaciado 
auricular derecho son inusuales y comprenden la atresia tricuspídea congénita los tumores auriculares 
derechos, que pueden producir un cuadro clínico indicativo de una ET que progresa con rapidez, y el síndrome 
carcinoide, que suele producir una IT. En pocos casos, la obstrucción en la salida del VD se debe a una fibrosis 
endomiocárdica, vegetaciones en la válvula tricúspide, una derivación de un marcapasos o tumores 
extracardíacos. 
 La ET reumática aislada es infrecuente y casi nunca aparece en forma de lesión aislada, sino que generalmente 
acompaña a la valvulopatía mitral. En muchos pacientes con ET, la válvula aórtica también está afectada (es 
decir, hay una estenosis trivalvular). 
FISIOPATOLOGÍA. El gradiente de presión diastólica entre la aurícula derecha y ventrículo derecho (la 
expresión hemodinámica de la ET) aumenta cuando el flujo sanguíneo transvalvular se incrementa durante la 
inspiración o el ejercicio, y disminuye cuando el flujo sanguíneo declina durante la espiración. Suele ser 
suficiente solo un gradiente de presión diastólica relativamente modesto (es decir, un gradiente medio de solo 
5 mmHg) para elevar la presión auricular derecha media a cifras que dan lugar a una congestión venosa 
sistémica y, a no ser que se limite el consumo de sodio o se administren diuréticos, se asocia a distensión 
venosa yugular, ascitis y edema. En los pacientes conritmo sinusal, la onda a auricular derecha puede ser muy 
alta y puede incluso acercarse a la cifra de presión sistólica 
del VD. El gasto cardíaco en reposo suele estar muy 
reducido y no aumenta durante el ejercicio. Esto es 
responsable de la normalidad o ligera elevación de las 
presiones auricular izquierda, arterial pulmonar y sistólica 
del VD, a pesar de la presencia de una valvulopatía 
acompañante. 
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA 
La causa más frecuente de IT no es la afectación intrínseca de la propia válvula (es decir, la IT primaria), sino 
la dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo que provocan una IT secundaria (funcional).Puede 
ser una complicación de la insuficiencia del VD de cualquier causa. Se observa en los pacientes con hipertensión 
del VD secundaria a cualquier forma de cardiopatía o enfermedad vascular pulmonar, sobre todo a la 
valvulopatía mitral. 
 La IT también puede ser secundaria a un infarto del VD, una cardiopatía congénita (p. ej., estenosis pulmonar 
e hipertensión pulmonar secundaria al síndrome de Eisenmenger), una hipertensión pulmonar primaria y, en 
pocos casos, una cardiopatía pulmonar. 
De este modo, la IT orgánica puede ser congénita, formando parte de una anomalía de Ebstein, en el conducto 
auriculoventricular y cuando la válvula tricúspide está afectada por la formación de un aneurisma del tabique 
interventricular o una transposición corregida de las grandes arterias, o puede ser una lesión congénita aislada. 
 La fiebre reumática puede afectar directamente a la válvula tricúspide. Cuando esto ocurre, causa 
habitualmente una cicatrización de las valvas o de las cuerdas tendinosas, lo que limita la movilidad de las 
valvas y provoca una IT aislada o una combinación de IT y ET 
ESTENOSIS PULMONAR 
La forma congénita es la causa más frecuente de estenosis pulmonar (EP). Las manifestaciones en los niños y 
los adultos se exponen en. La inflamación reumática de la válvula pulmonar es muy infrecuente, se asocia 
habitualmente a la afectación de otras válvulas y en pocos casos da lugar a una deformidad importante. A 
menudo hay placas carcinoides, similares a las que afectan a la válvula tricúspide, en la región de salida del 
ventrículo derecho de los pacientes con carcinoide maligno. Estas placas constriñen el anillo de la válvula 
pulmonar, retraen y fusionan las cúspides valvulares, y producen EP o la combinación de EP e insuficiencia 
pulmonar. La obstrucción de la región de la válvula pulmonar puede ser extrínseca al aparato valvular y pueden 
producirla tumores cardíacos o el aneurisma del seno de Valsalva. 
INSUFICIENCIA PULMONAR 
 La insuficiencia pulmonar (IP) puede deberse a una dilatación del anillo valvular secundaria a una hipertensión 
pulmonar (de cualquier causa) o a una dilatación de la arteria pulmonar. La endocarditis infecciosa puede afectar 
a la válvula pulmonar, lo que provoca una insuficiencia valvular. Como más pacientes con cardiopatías 
congénitas sobreviven a la edad adulta, hay una población creciente de adultos jóvenes con insuficiencia 
pulmonar residual después del tratamiento quirúrgico de la EP congénita o de la tétrada de Fallot. 
La IP también puede deberse a diversas lesiones que afectan directamente a la válvula pulmonar. Entre ellas 
están las malformaciones congénitas, como las valvas ausentes, malformadas, fenestradas o supernumerarias. 
Estas anomalías pueden aparecer como lesiones aisladas, pero más a menudo se asocian a otras anomalías 
congénitas, en particular a la tétrada de Fallot, el defecto del tabique interventricular y la estenosis de la válvula 
pulmonar. Son causas frecuentes el traumatismo, el síndrome carcinoide, la afectación reumática, la lesión 
producida por un catéter dirigido por el flujo en la arteria pulmonar, la sífilis y el traumatismo torácico.