Valvulopatías

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Valvulopatías
Una válvula es normal cuando permite el flujo sanguíneo hacia adelante y evita el flujo retrógrado, pero una valvulopatía impide el flujo sanguíneo hacia adelante (estenosis) y no evita el flujo retrógrado (insuficiencia). La normofunción valvular supone, entonces, un flujo unidireccional, sin gradiente diastólico significativo auriculoventricular (mitral y tricúspide) y sin gradiente sistólico significativo ventrículoarterial (aórtica y pulmonar). Los grados de alteración son leve, moderado y severo, el concepto de doble lesión valvular hace referencia a estenosis e insuficiencia asociadas.
Adaptaciones en valvulopatías
Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de las cámaras pre y post y de acuerdo a las condiciones miocárdicas donde en las cámaras, los cambios dependerán de si aumenta la precarga, la poscarga o ambas y de la etapa de la historia natural de la valvulopatía en que se encuentre:
· Si hay aumento de la precarga: ambas cámaras se dilatan, disminuyen la rigidez y tienen leve hipertrofia lo que, de persistir, conllevará a una gran dilatación e insuficiencia cardíaca.
· Si hay aumento de la poscarga: de ser compensada hay una hipertrofia concéntrica con aumento de la rigidez y si es descompensada hay una hipertrofia excéntrica (dilatación) con insuficiencia cardíaca.
Estenosis valvular
Al impedir el flujo anterógrado de una cámara preválvula a una postválvula, vamos a encontrar un aumento de la poscarga
de la cámara preválvula (aurícula) y una disminución de la precarga en la cámara postválvula (ventrículo), sobre todo en diástole para el caso de las válvulas auriculoventriculares. También aumenta la presión en la cámara preválvula, originando un gradiente presórico o transvalvular (∆P). Para el caso de las válvulas semilunares, la cámara preválvula será el ventrículo derecho o izquierdo y la cámara postválvula será la pulmonar o aorta donde pasa exactamente lo mismo.
Estenosis mitral 
El estrechamiento de la válvula mitral impide el pasaje del flujo de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo donde algunas etiologías son fiebre reumáticas, enfermedades degenerativas, enfermedades congénitas, enfermedades infiltrativa, LES, AR, tumores en la aurícula izquierda y endocarditis, entre otras.
El principal indicador de gravedad de la obstrucción mitral es el grado de apertura valvular en diástole, es decir, el área del orificio valvular mitral que suele ser de 4-6cm2 por lo que una estenosis mitral leve tiene un área de 2cm2 y una estenosis mitral grave tiene un área de 1cm2. La importancia de esto es que a medida que se reduce el área valvular se requieren mayores gradientes de presión auriculoventriculares para mantener el gasto cardíaco en reposo como se observa en la siguiente gráfica.
El gradiente de presión diastólica entre AI y VI será mayor cuanto mayor sea el flujo durante la diástole y menor sea el área mitral según lo define la siguiente ecuación:
∆𝑃 = 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑚𝑖𝑡𝑟𝑎𝑙.
Á𝑟𝑒𝑎 𝑚𝑖𝑡𝑟𝑎𝑙
Por otro lado, el flujo diastólico es proporcional al GC e inversamente proporcional a la duración de la diástole. La diástole es, a su vez, inversamente proporcional a la FC por lo que cuando aumenta la FC, el período sistólico varía escasamente y el período se acorta marcadamente. La
𝐺𝐶 𝑥 𝐹𝐶
ecuación a partir de esto queda así: ∆𝑃 =
.
Á𝑟𝑒𝑎 𝑚𝑡𝑟𝑎𝑙
Entonces, el gradiente de presión será mayor (lo que conlleva a mayor cantidad de síntomas) cuando:
1. Menor sea el área mitral.
2. Mayor sea el gasto cardíaco, como pasa en el ejercicio, embarazo, hipertiroidismo, infecciones, etc.
3. Mayor sea la frecuencia cardíaca.
Debido a la resistencia al vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo normal y la contracción auricular juega un rol más importante. Las consecuencias fisiopatológicas de la estenosis mitral son:
· Aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación auricular.
· Edema en el intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea).
· Edema agudo de pulmón.
· Aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de arteria pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha.
Desde el punto de vista clínico, estos pacientes pueden presentar disnea, astenia, edema agudo de pulmón, arritmias supraventriculares (FA y flutter auricular), hemoptisis (cortocircuitos entre venas pulmonares y bronquiales), insuficiencia cardíaca derecha secundaria a HTP con congestión visceral (anorexia y dolor abdominal), dolor de tipo anginoso asociado a HTP y sobrecarga del ventrículo derecho, embolias y síndrome de Ortner por compresión del laríngeo recurrente.
En el examen físico vamos a tener:
· En cuello: pulso carotídeo normal o pequeño; arritmia completa si hay FA; ingurgitación yugular cuando hay HTP y falla del VD.
· Tórax: signos de congestión pulmonar; choque de la punta desviada hacia abajo en hipertrofia del VD. A nivel auscultatorio vamos a tener un chasquido de cierre R1, R2, chasquido de apertura y soplo diastólico de llenado ventricular.
· Abdomen y MMII: edema y hepatomegalia si hay fallo derecho.
Estenosis aórtica 
Es una disminución del área valvular aórtica por distintas etiologías como estenosis aórtica congénita, secundaria a enfermedad reumática o estenosis calcificada del adulto mayor (en aorta bicúspide o tricúspide).
La manera de compensar ante el aumento de la poscarga, es a hipertrofia ventricular que se explica por la ley de Laplace
que dice que la tensión de la pared ventricular = (P x R) / 2h.
Hablamos de una estenosis aórtica significativa cuando tenemos gradientes mayores a 50mmHg, donde los principales determinantes para este aumento son un mayor gasto cardíaco y una menor área valvular. Un ejemplo clásico es el ejercicio donde por una caída de la resistencia arteriolar y un incremento del gradiente de presión, se da un bajo flujo cerebral que conlleva a un síncope.
Los síntomas típicos son angina como manifestación del desbalance entre hipertrofia e irrigación coronaria; disnea de esfuerzo; síncope de esfuerzo, que es una expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumento el gasto en forma simultánea; edema agudo de pulmón; muerte súbita que podría deberse a una hipotensión marcada y arritmias ventriculares.
En el examen físico encontramos:
· Pulso arterial: presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso (tardus et parvus).
· Cuello: soplo sistólico, si se constata existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.
· Corazón: choque de la punta más intenso y sostenido, en fases tardías puede haber desplazamiento del ápex como consecuencia de la dilatación ventricular. Hay un R1 seguido de chasquido de apertura con soplo sistólico aórtico romboidal.
Insuficiencia valvular
Origina un reflujo desde la cámara post a la cámara pre, onde puede haber un reflujo sistólico mitral y/o tricuspídeo o diastólico aórtico y/o pulmonar. Esto aumenta la precarga de ambas cámaras y disminuye la poscarga de la cámara postválvula. El aumento de la precarga en ambas cámaras se explica porque parte del flujo que pasa de la cámara pre a la post, se vuelve a la pre y, en la próxima contracción, ese flujo sumado se va a la cámara post.
Insuficiencia mitral 
Vamos a encontrar cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia valvular mitral, cuyo mecanismos son la dilatación del anillo y la ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular. Las etiologías más frecuentes son: reumática (retracción de velos y cuerdas), válvula mixomatosa (ruptura y prolapso de cuerdas tendíneas), cardiopatía isquémica (ruptura o disfunción de músculo papilar), endocarditis infecciosa (retracción o ruptura de cuerdas y velos) o miocardiopatía dilatada (dilatación del anillo mitral).
Desde el punto de vista fisiopatológico, parte del volumen de eyección del VI vuelve a la aurículaizquierda y luego retorna desde la AI hacia el VI lo que genera un mayor llenado del VI, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Un ejemplo, son las sobrecargas de volumen que producen una hipertrofia excéntrica del VI, es decir una dilatación y que, en este caso, se va a presentar en ambas cámaras (AI y VI).
Entre las respuestas hemodinámicas encontramos:
1. Aurícula izquierda poco distensible: la regurgitación produce poco aumento de volumen, pero importante aumento de la presión y mayor congestión pulmonar.
2. Aurícula izquierda muy distensible: con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas, en quienes predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular izquierdo y al bajo gasto cardíaco.
Es importante diferenciar una insuficiencia mitral crónica de una aguda, donde la aguda se caracteriza por una aurícula izquierda pequeña y poco distensible lo que conlleva a un aumento de la presión en territorio pulmonar y una grave congestión pulmonar. Por otro lado, se presenta un ventrículo izquierdo que tiene un aumento brusco en las presiones de llenado y de la contractilidad que se presenta con un gasto cardíaco reducido, taquicardia y vasoconstricción periférica.
Los síntomas que se presentan son congestión pulmonar (disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, etc.), gasto cardíaco insuficiente (fatigabilidad y astenia) y ocasionalmente HTP con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral. En el examen físico encontramos:
· Cuello: ingurgitación yugular e irregularidad el pulso carotídeo si se acompaña de FA por dilatación de las cámaras.
· Corazón: vamos a tener un R1, un R2 normal o aumentado, la presencia de ritmo de galope por la presencia de R3, soplo holosistólico que puede desplazarse a la axila y con la posible presencia de otros soplos.
· Abdomen y MMII: edema y congestión visceral si existe compromiso del VD.
Insuficiencia aórtica 
Puede deberse a enfermedades primarias de la válvula o a secuelas de fiebre reumática, endocarditis infecciosa, disección aórtica, dilatación anular (aneurismas, HTA, etc.) o rotura traumática. La evolución puede ser aguda o crónica y afecta preferencialmente a los hombre.
Entre los síntomas, según la afección encontramos:
· Aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección: palpitaciones y movimientos torácicos.
· Hipertrofia miocárdica: angina.
· Hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema.
· Hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: edema de miembros inferiores y congestión visceral. En el examen físico vamos a encontrar:
· Pulso arterial: de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler).
· Presión arterial: PA diferencial aumentada, aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplítea.
· Cuello: danza arterial por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido.
· Signo de Musset: movimiento oscilatorio de la cabeza.
· Latido de la úvula.
· Corazón: la hipertrofia y dilatación del VI conllevan a un impulso apical difuso hiperdinámico que se desplaza en sentido lateral e inferior. Puede haber también una retracción sistólica sobre la región para esternal y muchos pacientes presentan una onda de llenado ventricular rápido. Por otro lado, el volumen de eyección aumenta por lo que se puede crear un frémito sistólico que se palpa a nivel de la base del corazón o a nivel de las carótidas en forma de temblor.
o Auscultación: R1 normal o disminuido, presencia de R3, soplo diastólico precoz “in decrescendo”, soplo diastólico meso diastólico (de Austin-Flint) y soplo sistólico de eyección aórtica por aumento del volumen sistólico de eyección.