INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIENCIA CARDIACA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA. 
El corazón en condiciones normales recibe sangre con presiones de llenado 
bajas, durante la diástole y luego las impulsa con presiones más altas en 
sentido enterogrado, durante la sístole. Cuando el corazón es incapaz de 
bombear la sangre en dirección anterrogada a una velocidad suficiente para 
cubrir las necesidades corporales, decimos que existe Insuficiencia 
Cardiaca. Constituye el estadio final de de varios procesos patológicos, se 
sitúa como un síndrome con manifestaciones clínicas subsecuentes, 
progresiva que conduce a una degeracion del musculo cardiaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo que se 
caracteriza por anomalías de la función ventricular izquierda y de la 
regulación neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención 
de líquidos y disminución de la longevidad2 . Desde un punto de vista 
clínico, se entiende por IC el conjunto de síntomas y signos semiológicos 
que aparecen como consecuencia de la disfunción ventricular, de la 
afectación valvular o del aumento de la carga ventricular. 
Es la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para 
proporcionar los requerimientos metabólicos del organismo, o bien cuando 
esto sólo es posible a expensas de una elevación de la presión de llenado 
ventricular. Constituye el estadio terminal de múltiples procesos 
cardiológicos, Es una situación grave, progresiva e irreversible a la que 
potencialmente pueden abocar la mayoría de los pacientes cardiópatas. 
Es un problema socioeconómico de magnitud creciente 4-5. Supone un 
3.7% de las hospitalizaciones en individuos mayores de 45 años y el 71% 
por encima de los 65 años, lo que la convierte en la patología 
cardiovascular más costosa. Según datos correspondientes a EEUU, su 
incidencia anual es de unos 400.000 nuevos casos y su prevalencia es de 
por lo menos 2 millones de personas. En la actualidad el principal 
diagnóstico en mayores de 65 años, y la única enfermedad cardiovascular 
que registra un aumento de prevalencia. Es una enfermedad letal por 
definición, y la tasa de fallecimientos ha aumentado a pesar de los 
incesantes avances acaecidos durante los últimos años. 
Se sabe que una vez que aparecen signos francos de IC, el 60-70% de los 
pacientes fallece a los 5 años incluso con un tratamiento adecuado, estando 
el índice de mortalidad directamente relacionado con la gravedad de la IC. 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
La insuficiencia cardiaca puede derivar de anomalías cardiovasculares 
diversas, que pueden agruparse según su causa, tales como: 
Comprometen la 
contractibilidad 
vascular 
Comprometen la 
relajación y llenado 
ventricular. 
Incrementan la 
postcarga 
Debida a una 
arteriopatia coronaria, 
como el infarto agudo 
del miocardio, la sobre 
carga de volumen de 
manera crónica 
(insuficiencia mitral o 
aortica) o una 
miocardiopatia dilatada 
Hipertrofia ventricular 
izquierda, 
miocardiopatia 
restrictiva, fibrosis 
miocardica, isquemia 
miocardica transitoria, 
taponamiento cardiaco 
Estenosis aortica 
avanzada, hipertensión 
arterial grave 
 no controlada. 
. 
 
 
FISIOPATOLOGIA. 
La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen 
de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto 
cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el 
corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la 
frecuencia cardiaca. La alteración de cualquiera de estos determinantes de 
la función ventricular puede ser la causa inicial de la IC, pero 
independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la 
contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda 
tisular, permaneciendo intactas las demás condiciones. En una y otra 
circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de 
mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las modificaciones 
producidas y adaptarse a la nueva situación. Si éstos también fracasan o se 
ven superados, aparecen manifestaciones de IC. 
 
 
 
 
MECANISMOS DE COMPENSACION. 
 Mecanismo de Frank Starling. Sus efectos positivos consisten en el 
aumento del inotropismo y del volumen sistólico pero, en 
contrapartida, también determina un mayor consumo de oxígeno, 
congestión venosa y cambios estructurales degenerativos que 
conducen al remodelado ventricular. La disminución volumen latido 
ocasiona que se acumule sangre en el ventrículo durante la diástole, 
en vista de eso se induce un mayor estiramiento de las miofibrillas e 
induce un mayor volumen latido que ayuda a vaciar el ventrículo ya 
dilatado y mantener el gasto cardiaco anterogrado. 
 
 Alteraciones neurohormonales 
 Sistema nervioso adrenérgico. Activado por la disminución del 
gastocardiaco, a través de los barorreceptores. Se produce un 
incremento de la frecuencia cardiaca y la contractibilidad ventricular 
lo que se traduce en un aumento del gasto cardiaco y del retorno 
venoso, manteniendo así la presión arterial. 
 
 Sistema renina angiotensina aldosterona. Mediado por una 
liberación mayor de Renina, estimulada por una disminución De la 
presión de perfusión en la arteria 
Renal debida a la disminución del gasto Cardiaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Incremento de la producción de la hormona anti diurética. 
Contribuye al 
Incremento del volumen intravascular, porque promueve la 
reabsorción de sal y agua en los segmentos distales de la nefrona. 
 
 Hipertrofia y remodelación ventricular. se caracteriza por un 
crecimiento de la masa ventricular que no se acompaña de 
incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo 
paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases 
iníciales, pero a la larga se afecta la capacidad contráctil con 
desestructuración miocárdica y fibrosis. 
 
 Perdida de miocitos y disfunción celular. Puede resultar de la 
necrosis celular (por un IAM, o medicamentos cardiotoxicos) o la 
apoptosis por aumento del estrés parietal. Los mecanismo que 
contribuyen a la disfunción celular son la disminución de la 
capacidad celular para mantener la homeostasis del calcio y los 
cambios de la producción, la disponibilidad y la utilización de 
fosfatos de alta energía. 
 
 Factores precipitantes: 
 
o Aumento de las demandas metabólicas productos de fiebre, 
infecciones, anemia, taquicardia, hipertiroidismo y embarazo. 
o Incremento del volumen circulante, dada por el contenido 
excesivo de sodio en la dieta o insuficiencia renal 
o Hipertensión no controlada 
o Fármacos ianotropos negativos, isquemia o IAM 
o Abandono del tratamiento. 
MANIFESTACIONES CLINICAS. 
Disnea es el signo característico y el principal motivo de consulta. Otros 
signos y síntomas son: fatiga, diaforesis, taquicardia, edema periférico, 
ingurgitación hepatoyugular, hepatomegalia. 
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. 
SEGÚN LA NYHA. 
CLASE DEFINICION. 
1 Sin limitación de la actividad física. 
2 Limitación discreta de la actividad física. Disnea y fatiga 
con el ejercicio moderado (ej. Subir las escaleras con 
rapidez) 
3 Limitación de la actividad física. Disnea con el mínimo 
ejercicio. (ej. Subir las escaleras con lentitud) 
4 Limitación grave de la actividad. Síntomas durante el 
reposo. 
 
Con base a la fracción de eyección podemos clasificar la 
insuficiencia cardiaca en dos categorías: 
 Insuficiencia cardiaca con reducción de la fracción de 
eyección. El ventrículo afectado tiene una menor capacidad 
para expulsar la sangre como compromiso de la 
contractibilidad miocardica o la sobre carga de presión. 
 Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada: 
anomalías con la función diastólica normal del ventrículo. 
Poseen un compromiso con la relajación diastólica temprana, 
incremento de la rigidez delas paredes ventriculares o ambas. 
Atendiendo a la afectación ventricular podemos clasificar la insuficiencia 
cardiaca en: 
o Insuficiencia cardiaca derecha 
o Insuficiencia cardiaca izquierda. 
 
DIAGNOSTICO. 
Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección precoz de la 
enfermedad, ya que son éstos los que impulsan al paciente a buscar 
atención médica. 
Electrocardiograma. 
Se realizará un electrocardiograma (ECG) a todos los pacientes con 
sospecha de IC. Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los 
pacientes con sospecha de IC. Entre las alteraciones podemos apreciar la 
taquicardia sinusal o bradicardia sinusal, fibrilación auricular, ondas Q, 
QRS mayor a 120ms con morfología de bloqueo completo de rama 
izquierda, hipertrofia ventricular izquierda. Un ECG anormal tiene poco 
valor predictivo para determinar la presencia de IC. 
Radiografía de tórax. 
La radiografía de tórax es una herramienta fundamental en el proceso 
diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. La radiografía de tórax es útil para 
detectar cardiomegalia, que se define por un índice cardiotoraxico superior 
a 0.5, congestión pulmonar y acumulación de líquido pleural y puede 
evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría 
causar o contribuir a la disnea. 
Pruebas de laboratorio. 
 Un examen sistemático completo del paciente con sospecha de IC incluye 
un hemograma completo (hemoglobina, leucocitos y plaquetas), electrolitos 
séricos, creatinina sérica, tasa de filtración glomerular estimada (TFG), 
glucosa, pruebas de la función hepática y análisis de orina., son comunes la 
anemia leve, la hiponatremia, la hiperpotasemia y una función renal 
reducida, especialmente en pacientes tratados con diuréticos e inhibidores 
neurohormonales (inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina 
[IECA], antagonistas de los receptores de angiotensina [ARA], 
antagonistas de la aldosterona). La determinación del péptido natriurético 
tipo B (BNP) y el pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP) se introdujo como 
herramienta de diagnóstico59 y manejo60 de la IC. Troponinas. Ante la 
sospecha de IC y cuando el cuadro clínico indique un síndrome coronario 
agudo 
Eco cardiograma: 
 Es una prueba sencilla e inocua, que aporta información de gran utilidad, y 
debería constituir en todos los centros un método diagnóstico de primera 
elección. Permite un pormenorizado estudio estructural y funcional del 
corazón que facilita notablemente el diagnóstico. Debe siempre realizarse 
en: a) la valoración inicial de la IC, b) el análisis de la función ventricular, 
que constituye un factor pronóstico importante, c) cuando se produzca 
deterioro clínico sin una causa aparente que lo justifique, d) para corroborar 
mejoría en presencia de cardiopatías potencialmente reversibles, y e) 
cuando ocurran eventos que hagan sospechar la aparición de una nueva 
patología (nuevo soplo, infarto agudo de miocardio, etc). 
Valoración de la función diastólica ventricular izquierda. 
 La valoración de la función diastólica mediante la evaluación de los 
patrones de llenado ventricular permite detectar anomalías en la función 
diastólica o de llenado en pacientes con IC, que pueden ser la alteración 
predominante de la función cardiaca y, por lo tanto, confirmar el tercer 
componente necesario para el diagnóstico de IC. Esto se refiere 
especialmente a los pacientes sintomáticos con la FEVI conservada. 
 
TRATAMIENTO. 
 Dieta y cambios en el estilo de vida 
 Tratamiento de la causa 
 Fármacos (numerosas clases) 
 A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, 
terapia de resincronización cardíaca, soporte circulatorio mecánico) 
 En ocasiones se requiere trasplante cardíaco 
 Atención multidisciplinaria 
 
El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que 
produjo la insuficiencia cardíaca. 
Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas y mejorar el 
estado hemodinámica, con prevención concomitante de la hipopotasemia, 
la disfunción renal y la hipotensión arterial sintomática y corrección de la 
activación neurohumoral. 
 
Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de 
la hipertensión arterial, con prevención del infarto de miocardio y 
la aterosclerosis, la mejoría de la función cardíaca, la reducción de las 
hospitalizaciones y la prolongación de la supervivencia con mejor calidad 
de vida. 
 
El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos, 
dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea 
o cirugía. 
El tratamiento se adapta al paciente, las causas, los síntomas y la respuesta 
a los fármacos, incluso los efectos adversos. 
Tratamiento inicial o de fase aguda. 
 Diuréticos. De utilización en los períodos congestivos. Son de preferencia 
los diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida, torasemida, etc.). Se 
utilizarán a bajas dosis. Una vez alcanzada la situación clínica estable, se 
conservará una mínima dosis de mantenimiento y, siempre que sea posible, 
se eliminarán. 
 
 IECA. Se considera tratamiento de base del proceso, particularmente en 
caso de existir disfunción sistólica, constituyendo otra indicación 
fundamental la existencia de síntomas cuyo control pueda requerir el 
concurso de esta opción terapéutica. En caso de ser contraindicado, una 
alternativa el uso de los bloqueadores de receptores de la angiotensina 
(ARA II) (por ejemplo, losartán). 
 
 Digital. La digoxina es muy útil para reducir la frecuencia cardíaca, 
especialmente si existe FA. Otra indicación de primer orden sería la 
constituida por la existencia de disfunción ventricular con fracción de 
eyección (FE) menor del 40%, en IC de grado II, III o IV (en caso de 
individuos asintomáticos, aun con una baja FE, no estaría indicada). 
 
Tratamiento de continuación. 
 Agentes inotrópicos. De utilidad únicamente la digital, para casos en los 
que exista fibrilación auricular y/o disfunción sistólica severa (tercer tono 
y/o cardiomegalia). Sólo se continuará su administración si han sido 
indicados en el hospital. 
 
Vasodilatadores: 
 
a) Nitratos: de clara utilidad para el manejo de la IC en la cardiopatía 
isquémica 
 
b) Antagonistas del calcio: el único con seguridad reconocida, 
actualmente, para el tratamiento de la angina o hipertensión en 
pacientes con avanzada disfunción ventricular es el amlodipino. 
 
Antiagregantes: indicados cuando coexiste cardiopatía isquémica; en el 
resto de los casos, salvo sugerencias específicas, no tienen aplicación. A 
valorar en sentido crítico el cotratamiento con IECA y aspirina. 
 Establecer etiología, con consulta de cardiólogo. 
 Sospechar complicaciones y valorar condiciones de comorbilidad. 
 Evaluar y modificar los factores de riesgo cardiovascular. 
 Considerar el uso de diferentes clases de diuréticos para obtener una 
diuresis adecuada en pacientes resistentes. 
 PRONOSTICO. 
El pronóstico es malo en ausencia de una causa subyacente corregible. La 
tasa de mortalidad es alta y se encuentra entre el 45 al 60% a los 5 años 
tras el diagnostico. Las mujeres tienen mejor pronóstico en comparación 
con los hombres. Se puede mejorar el en grado sustancial mediante 
intervenciones especificas para cada paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
CONCLUSION. 
La insuficiencia cardíaca es un síndrome de disfunción ventricular que se 
caracteriza por la incapacidad cardiaca de bombear la sangre de manera 
eficaz. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras 
que la insuficiencia ventricular derecha promueve la acumulación de 
líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden 
verse involucrados en forma conjunta o por separado. El diagnóstico inicial 
se basa en la evaluación clínica y se confirma con radiografías de tórax, 
ecocardiografía y medición de las concentraciones plasmáticas de péptido 
natri urético. El tratamiento consiste en la educación delpaciente, 
diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), 
bloqueantes de los receptores de angiotensina II, beta-bloqueantes, 
antagonistas de la aldosterona, inhibidores de la neprilisina, inhibidores del 
nodo sinusal, marcapasos/desfibriladores implantables y otros dispositivos 
especializados y la corrección de la causa o las causas del síndrome de 
insuficiencia cardíaca. Aunque la insuficiencia cardiaca posee un mal 
pronóstico, con los tratamientos actuales se puede prolongar un poco más 
la vida del paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA. 
 
Dickstein K, Cohen solal A, Filipatos G. Guía de práctica clínica de la 
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento 
de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. 2011. 
Disponible en: 
http://secardiologia.es/images/stories/documentos/guia-icc.pdf 
 
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ta edición. Méndez Editores, 2006, 
México. 
 
Lilly L. Cardiología. Bases fisiopatologías de las cardiopatías. 6ta edición. 
Walters Klumber editorial, 2014, Estados Unidos. 
 
Alvarez O. Síndrome coronario agudo: Diagnostico y tratamiento. Revista 
de Cardiologia. 
Disponible en: 
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/cardiologia/protocolo_de_sind_corona
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Solla I, Bembibre L. Manejo del Síndrome coronario agudo en Urgencias 
de Atención Primaria. Cadernos Atención Primaria 2011(18) 49-55. 
Disponible en: 
https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/18_1_actua_1.pdf