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Patologías del Endometrio El útero tiene 3 capas: • Endometrio: es la capa superficial que se desprenden en cada ciclo menstrual. • Miometrio: es el musculo propio del útero, lugar de asentamiento de los miomas. • Perimetrio: es la parte mas superficial. El endometrio tiene diversos componentes: • Epitelial: glandular y luminal • Estromal: tej. Conectivo, fibroblasto más abundante. • Vascular: art. Uterinas, A. Arcuatos, A. radicales… A. Basales_ A. Espirales. Población de células inmunes residentes: • Capa funcionalis: se desprende durante la menstruación. Luego es regenerada por las células de la capa basal. • Capa basalis: permanece para la regeneración cíclica del endometrio. CANCER ENDOMETRIAL Corresponde a la neoplasia maligna que comprometen el estroma endometrial. Es un tumor maligno que se origina en el epitelio de la mucosa que reviste la cavidad del cuerpo del útero. Epidemiologia − Cáncer genitourinario más común. Sobre todo, en países desarrollados. − 4ta. Causa más frec. De cáncer. − 8ª causa de muerte por cáncer en la mujer. − La edad más frecuente que se diagnostica es en mujeres entre 55-65 años. Media 60 a 65 años. − 70% mujeres postmenopáusicas, 25% premenopáusicas y 5% menores de 40 años. Poco frecuente en mujeres jóvenes. − 170,000 nuevos casos/año alrededor del mundo. − Afecta aproximadamente a 46.000 mujeres cada año en EE. UU. Con una mortalidad cercana a los 7000 casos/año. El primer signo que presenta la mujer es el sangrado. La primera causa de sangrado en mujer post menopaúsica es el cáncer de endometrio. Cáncer de cuello uterino presenta sangrado post coital. Anatomía patológica ❖ Tipo 1 − Se presenta en el 70-80% de los casos − Son de tipo endometroide. − Se asocian a exposición a estrógenos. − Se originan de hiperplasia endometrial. − Bien diferenciado. − Responden a terapia de reemplazo hormonal con progestina. − Buen pronóstico. − Supervivencia de 85% a 5 años. ❖ Tipo 2 − Menos del 10% de los casos. − No dependen de estrógenos. − Menos diferenciado. − Comportamiento agresivo. − Mutación de gen p53. − Alto riesgo de diseminación linfática. − No responden a terapia hormonal. − Es más común en afroamericanas y asiáticas. − Supervivencia del 58% a 5 años. Factores de riesgo • Infertilidad o nuliparidad. Este tipo de px siempre están sometidas a los estrógenos endógenos. • Menopausia tardía • Edad avanzada • Obesidad • Tx sustitutivo con estrógenos, por falla ovárica. • Enfermedad de Stein Leventhal o tumores que producen estrógenos. • Uso de tamoxifeno, produce hiperplasia endometrial. • Hiperplasia congénita atípica • DM • Síndrome de Lynch II • Hipertiroidismo • Hipertensión, debido a la hipercolesterolemia, lleva a almacenamiento de lípidos que son transformados en estrógenos. Factores protectores • Levonorgestrel • Tabaquismo • Anticonceptivos orales • Embarazo • Fertilidad HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Clasificación Criterios de atipia 1. Núcleos grandes 2. Tamaño y forma variable 3. Han perdido su polaridad 4. Aumento en la relación núcleo citoplasma 5. Núcleos prominentes y grumos regulares de cromatina y paracromatina. Causas de sangrado 1. Atrofia endometrial (60-80%) 2. Terapia sustitutiva de estrógenos 3. Pólipos endometriales 4. Hiperplasia endometrial 5. Cáncer de endometrio Hallazgos clínicos − Aparece entre la 6ta y 7ma década de la vida. − Sangrado transvaginal − Hematómetra o piometra que provoca secreción vaginal maloliente. Una obstrucción impide la salida de sangre, lleva a pus y secreción mal oliente y acuosa. − Presión o molestia pélvica, indica aumento de tamaño del útero o diseminación de la enfermedad. − Ganglios linfáticos periféricos y mama − Ascitis y metástasis hepática y del omento. Exploración física • Obesidad e hipertensión • Prestar atención a los lugares de metátesis • Se debe realizar tacto recto-vaginal, útero, parametrios y fondo de saco. Diagnostico • Ecografía • Biopsia • Histeroscopia. Gold estándar para el diagnóstico. Se observa la cavidad uterina y se toma biopsia. • TAC y RM Pruebas de laboratorio − Panel de tres biomarcadores pueden ayudar en la detección de cáncer de endometrio. − 59% de las recidivas o canceres avanzados tienen CA-125 positivo. El ca 125 no es exclusivo del cáncer de endometrio, puede estar presente en otras patologías. Hiperplasia Endometrial Simple Con atipia Sin atipia Compleja Con atipia Sin atipia − Niveles séricos de lípidos menores (VLDL, HDL, LDL, TGC, colesterol) peor pronóstico (metástasis a ganglios linfáticos, citología positiva, tumores mayores de 2 cm). − Glicodelina proteína inmunosupresora aumenta en Ca de endometrio y facilita el crecimiento tumoral (5ng/ml ELISA). Clasificación celular • Endometrioide (75–80%) • Seroso papilar uterino (3-4%). • Mucinoso (5%). • Células claras (5%). • Células escamosas (<1%). • Mixtos (10%). • Indiferenciado CARCINOMA ENDOMETRIOIDE − Adenocarcinoma ciliado. − Adenocarcinoma secretorio. − Papilar o velloglandular. − Adenocarcinoma con diferenciación escamosa. (adenoacantoma – adenoescamos). SEROSO PAPILAR UTERINO − Similar al CA seroso de ovario y trompa. − Comp. De tallos fibrovasculares recubiertos de células muy atípica formando penachos. − Se observan cuerpos de somama. − Lesión de alto grado. − Naturaleza agresiva − Alto riesgo de recurrencia − Suele invadir el espacio linfovascular y miometrial. MUCINOSO − Patrón musinoso predominante. − Estructura glandular bien diferenciada − Buen pronóstico CELULAS CLARAS − Patrón histológico mixto − Cel. De núcleo atípico y citoplasma abundante, claro o eosinófilo. − Tienen forma en tachuela organizadas en papilas con tallos hialinizados. − Es muy agresivo − Mal pronósticos − Índice de sobrevida 33-36% − Tx. Platino CELULAS ESCAMOSAS − Es raro. − Asociado a estenosis cervical, inflamación crónica y piometra. − Mal pronostico − Índice de sobrevida 36% en estadio 1. MIXTOS − Adenocarcinoma endometriode bien diferenciados − Pronostico excelente. − Su diagnóstico suele ser casual. Diferenciación histológica ❖ Grado I. Bien Diferenciado. 5% ó menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso. ❖ Grado II. Moderadamente diferenciado. 6- 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso. ❖ Grado III. Pobremente diferenciado. Mas de un 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso. Tratamiento En las bases de tratamiento tenemos: • Estadiaje Quirúrgico. • Radioterapia (delimitar el tumor con el fin de extraerlo mediante cirugía). • Quimioterapia (en el caso de metástasis para destruir las células cancerosas a nivel sistémico). • Terapia hormonal Tratamiento según estadio Estadio 1 − Cirugía (Histerectomía total y salpingooforectomía bilateral). − Linfadenectomía pélvica y para aórtica. Estadio 2 − Cirugía (Histerectomía total y salpingooforectomía bilateral). − Linfadenectomía pélvica − Cirugía, seguida de radioterapia interna o externa. − Cirugía seguida de quimioterapia adyuvante con radioterapia o sin esta. Estadio 3 − Cirugía estadificadora y citoreductora (Histerectomía radical) más linfadenectomía pélvica seguida de quimioterapia adyuvante o radioterapia. − Quimioterapia combinada con radioterapia interna y externa para los pacientes que no se pueden someter a cirugía. − Terapia con hormonas para pacientes que no se pueden someter a cirugía o a radioterapia Estadio 4 − Cirugía seguida de quimioterapia o radioterapia. − Radioterapia interna y externa para los pacientes que no se pueden someter a cirugía. − Terapia con hormonas (parapacientes con diseminación a partes distantes). Fármacos para Quimioterapia: citoplastino, carboplatino, doxorrubicina y plaquitaxel. Seguimiento post qx • Observación • Braquiterapia en (estadio III) • Radioterapia Pélvica Externa (riesgo intermedio o alto). • Radioterapia a campo amplio (px con ganglios linfáticos positivos). • Radioterapia abdominal total (estadio III y IV) • Progestágenos • Quimioterapia Seguimiento tras el tratamiento • Examinar la px cada 3-4 meses durante los 1eros 2 años y luego c/6 meses. • Realizar CA-125 para seguimiento. • Radiografía de Tórax
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