Ciclo Menstrual

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CICLO MENSTRUAL
Es el período que transcurre desde el primer día de una menstruación hasta el primer día de la próxima menstruación. Varía entre 21 – 35 días, con un promedio de 28 ± 7 días, con 2 – 6 días de flujo sanguíneo. Su rasgo más notorio es el sangrado vaginal periódico, que ocurre con el desprendimiento de la mucosa uterina. 
El ciclo menstrual se puede describir o subdividir por los cambios que se producen en los folículos ováricos (Ciclo ovárico) y en la capa endometrial (Ciclo uterino). En el ciclo ovárico se describen tres fases: Fase folicular, ovulatoria y lútea, mientras que en el ciclo uterino se divide en: Fase Proliferativa, Secretora y Menstrual
La mujer posee 3 tipos de hormonas
1. Una hormona liberadora hipotalámica, hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH, gonadotropin-releasing hormone).
2. Las hormonas adenohipofisarias (la parte anterior de la hipófisis), hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), ambas secretadas en respuesta a la hormona liberadora GnRH del hipotálamo (la numero uno).
3. Las hormonas ováricas, estrógenos y progesterona, secretadas por los ovarios en respuesta a las dos hormonas sexuales femeninas adenohipofisarias.
Estas diversas hormonas se secretan a ritmos muy distintos en las diferentes partes del ciclo sexual femenino mensual. 
Los años fértiles normales de la mujer se caracterizan por variaciones rítmicas mensuales de la secreción de hormonas femeninas este patrón recibe el nombre de ciclo sexual mensual femenino o ciclo menstrual. La duración de cada ciclo es, por término medio, de 28 días, si bien puede ser de tan sólo 20 días o tan largo como 45 días en algunas mujeres.
El ciclo sexual femenino da como resultado, habitualmente, la liberación de un único óvulo de los ovarios cada mes. Además, el endometrio uterino se prepara para la implantación del óvulo fecundado en el momento preciso del mes.				IMAGEN 1
HORMONAS GONADOTROPAS
Las alteraciones de los ovarios durante el cielo sexual dependen por completo de las hormonas gonadótropas (o gonadotropinas), FSH y LH, secretadas por la adenohipófisis. Los ovarios no estimulados por estas hormonas permanecen inactivos, como ocurre durante la niñez, durante la cual la secreción de gonadotropinas es casi nula. A la edad de 9 a 12 años, la hipófisis comienza a secretar cada vez más FSH y LH, lo que culmina con la iniciación de los ciclos sexuales mensuales normales entre los 11 y los 15 años. Este período de cambio se denomina pubertad y el momento de aparición del primer ciclo menstrual, menarquia. Durante cada mes del ciclo sexual femenino ocurren un aumento y una disminución cíclicos tanto de FSH como de LH (imagen 1).
LA MUJER PRESENTA DOS CICLOS, ALTAMENTE RELACIONADOS, EL CICLO OVARICO QUE DETERMINA EL PROCESO DE OVULACION (EN UNA FASE FOLICULAR, UNA DE OVULACION Y UNA FASE LÚTEA) Y AL MISMO MOMENTO SE ESTÁ LLEVANDO A CABO OTRO CICLO LLAMADO CICLO MENSTRUAL, QUE EXPLICA LOS CAMBIOS QUE SUFRE EL ENDOMETRIO (FASE PROLIFERATIVA, FASE SECRETORA Y FASE MENSTRUAL). EN CONCLUCION SON DOS PROCESOS DIFERENTES PERO RELACIONADOS… QUE ESTÁN OCURRIENDO AL MISMO TIEMPO
FASES DEL CICLO OVARICO
FASE FOLICULAR
En la niña recién nacida, cada óvulo está rodeado por una única capa de células de la granulosa, conjunto al que se denomina folículo primordial. Después, tras la pubertad, cuando la adenohipófisis comienza a secretar FSH y LH en grandes cantidades, los ovarios y, en su interior, algunos de sus folículos inician el crecimiento. La primera fase del desarrollo folicular es un moderado crecimiento del propio óvulo, que aumenta dos a tres veces de diámetro. A continuación, en algunos folículos se desarrollan nuevas capas de células de la granulosa; estos folículos se denominan folículos primarios.
Durante unos pocos días al comienzo de cada ciclo sexual mensual femenino, las concentraciones de FSH y LH secretadas en la adenohipófisis aumentan ligero o moderado; el aumento de FSH es algo mayor y supera a la LH durante unos días. Estas hormonas, sobre todo la FSH, inducen el crecimiento acelerado de 6 a 12 folículos primarios cada mes. El efecto inicial es la proliferación rápida de las células de la granulosa, con lo que las capas de dichas células se multiplican. Además, las células fusiformes, derivadas del intersticio ovárico, se agrupan formando varias capas por fuera de las células de la granulosa, dando origen a una segunda masa de células denominada teca. Esta se divide en dos capas. 
· En la teca interna, las células adoptan características epitelioides parecidas a las de las células de la granulosa y desarrollan la capacidad de secretar hormonas sexuales esteroides adicionales (estrógenos y progesterona). 
· La capa externa, o teca externa,que es una especie de cápsula de tejido conjuntivo muy vascularizada que rodea al folículo en desarrollo.
Tras la fase proliferativa inicial de crecimiento, que dura unos días, la masa de células de la granulosa secreta un líquido folicular que contiene una elevada concentración de estrógenos. La acumulación de este líquido hace que aparezca una cavidad llamada antro, en el interior de la masa de células de la granulosa.
El continuo crecimiento del folículo principal va a depender de la hormona FSH, lo que forma folículos más grandes llamados folículos vesiculares Por tanto, una vez que los folículos antrales comienzan a crecer, su desarrollo posterior es muy rápido. El óvulo también aumenta unas tres o cuatro veces más de diámetro, lo que hace que el diámetro total del óvulo sea hasta 10 veces superior. Cuando el folículo crece, el óvulo queda sepultado en un cúmulo de células de la granulosa situadas en el folículo (es decir que al final el folículo rodea al ovulo)
Transcurrida al menos 1 semana de crecimiento, pero antes de que se produzca la ovulación, uno de los folículos comienza a crecer más que los demás; los 5 a 11 folículos restantes empiezan a involucionar (un proceso denominado atresia, se hacen más y más pequeños) Este proceso de atresia es importante, pues en condiciones normales permite que sólo uno de los folículos crezca lo suficiente cada mes para ovular, con lo que se suele evitar que se desarrolle más de un feto en cada embarazo. El único folículo que alcanza un tamaño de 1 a 1,5 cm en el momento de la ovulación se denomina folículo maduro
FASE DE OVULACION
 La ovulación de la mujer que tiene un ciclo sexual femenino normal de 28 días se produce 14 días después del comienzo de la menstruación. Poco tiempo antes de la ovulación, la pared externa del folículo, se hincha con rapidez y hace una protrusión denominada estigma, (similar a un pezón) En otros 30 min, más o menos, el líquido folicular comienza a salir a través del estigma y unos 2 min más tarde el estigma sufre una gran rotura y un líquido viscoso se vierte hacia fuera. Este líquido viscoso lleva consigo al óvulo rodeado por una masa de varios miles de pequeñas células de la granulosa denominadas corona radiada.
La LH es necesaria para el crecimiento folicular final y la ovulación. Sin esta hormona, incluso aunque LA FSH ESTE MUY ALTA, el folículo no progresa hasta la etapa de la ovulación. Unos dos días antes de la ovulación el ritmo de secreción de LH por la adenohipófisis sufre un notable aumento, multiplicándose de 6 a 10 veces. La FSH también aumenta dos o tres veces al mismo tiempo y las dos hormonas actúan juntas para hacer que el folículo se hinche con rapidez en los últimos días previos a la ovulación. La LH hace que las células de la granulosa y de la teca se conviertan en secretoras de progesterona. Por lo que los niveles de estrógenos comienza a disminuir aproximadamente un día antes de la ovulación, a la vez que empiezan a secretarse cantidades crecientes de progesterona. la combinación de la hinchazón del folículo con la degeneración simultánea del estigma hace que el folículo se rompa y expulse el óvulo. (VER IMAGEN 1)
FASE LUTEA
Durante las primeras horas tras la expulsión del óvulo del folículo, las células de la granulosa y de la teca internaque quedan se convierten con rapidez en células luteínicas. Este proceso recibe el nombre de luteinización y el conjunto de la masa de células se DENOMINA CUERPO LUTEO (El cuerpo lúteo es un órgano con enorme capacidad secretora y produce grandes cantidades tanto de progesterona como de estrógenos) El cuerpo lúteo crece normalmente hasta alcanzar 1,5 cm de diámetro, alcanzando este estadio de desarrollo unos 7 a 8 días después de la ovulación. Después, comienza a involucionar y termina por perder su función secretora, así como su característico aspecto amarillento lipídico, lo que sucede unos 12 días después de la ovulación, convirtiéndose en el llamado corpus albicans; en las siguientes semanas es sustituido por tejido conjuntivo y al cabo de algunos meses termina por ser reabsorbido.
Los estrógenos en especial y en menor grado la progesterona, ambos secretados por el cuerpo lúteo durante la fase luteínica del ciclo ovárico, ejercen un poderoso efecto en la hipófisis para que se mantenga baja la secreción de FSH y de LH. Lo que hace con el paso del tiempo que el cuerpo luteo se degenere proceso denominado involución del cuerpo lúteo.
La involución final se produce casi exactamente al final del 12. ° día de vida del cuerpo lúteo, es decir, alrededor del 26.° día del ciclo sexual femenino normal, 2 días antes del comienzo de la menstruación. En ese momento, la interrupción brusca de la secreción de estrógenos, de progesterona por el cuerpo lúteo ESTIMULA A LA HIPOFISIS PARA QUE VUELVA A LA secreción de cantidades crecientes de FSH y LH. Ambas hormonas inician el crecimiento de nuevos folículos, para comenzar un nuevo ciclo ovárico.
Síntesis y secreción de estrógenos y progesterona

Las hormonas esteroides ováricas, progesterona y estradiol, se sintetizan en el folículo ovárico mediante las funciones combinadas de las células granulosas y tecales. En los ovarios están presentes todos los pasos de la vía de biosíntesis. La progesterona y el estradiol se sintetizan de la manera siguiente. Las células tecales sintetizan y secretan progesterona. Las células tecales también sintetizan testosterona; esta última se difunde desde las células tecales hasta las células granulosas cercanas, que contienen aromatasa. En las células granulosas la testosterona se convierte en estradiol. La FSH y LH tienen funciones propias en el proceso de biosíntesis. La LH estimula el primer paso de la vía de biosíntesis. La FSH activa la aromatasa en las células granulosas, último paso de la síntesis de estradiol.
 
Regulación de la función de los ovarios

Tal y como se ha descrito, los ovarios tienen dos funciones: oogénesis y secreción de hormonas esteroides sexuales femeninas. El eje hipotálamo-hipófisis controla ambas funciones. Del mismo modo que en los testículos, la hormona hipotalámica es GnRH y las hormonas de la hipófisis FSH y LH.
La función ovárica en la mujer es controlada por la actividad pulsátil del eje hipotálamo-hipófisis. La GnRH llega directamente al lóbulo anterior de la hipófisis y estimula la secreción pulsátil de FSH y LH, ambas hormonas actúan sobre los ovarios para estimular el desarrollo folicular y la ovulación y la producción de hormonas sexuales femeninas.
Para entender el control hipotalámico-hipofisario de los ovarios es importante apreciar su conducta cíclica. Cada 28 días se repite una secuencia de desarrollo folicular, ovulación, formación y degeneración de un cuerpo amarillo en el ciclo menstrual. Los primeros 14 días del ciclo menstrual implican desarrollo folicular y constituyen la llamada fase folicular. Los últimos 14 días del ciclo menstrual son dominados por el cuerpo lúteo y se conocen como fase lútea. En el punto medio del ciclo, entre las fases folicular y lútea, ocurre la ovulación.
Las acciones de FSH y LH sobre el desarrollo folicular y la ovulación se explican de la manera siguiente.


FSH. Las células granulosas son las únicas células ováricas con receptores FSH. Las acciones iniciales de FSH estimulan el crecimiento de células granulosas en los folículos primarios y la síntesis de estradiol. El estradiol producido localmente apoya entonces el efecto de FSH sobre el crecimiento de las células foliculares. Por lo tanto, los dos efectos de FSH sobre la célula granulosa se refuerzan mutuamente: más células, más estradiol, más células.


LH. La ovulación se inicia por acción de la LH. Justo antes de la ovulación, la concentración sanguínea de LH se eleva bruscamente e induce la rotura del folículo dominante liberando el oocito. La LH también estimula la formación de cuerpo lúteo, un proceso denominado luteinización y mantiene la producción de hormonas esteroides en el cuerpo lúteo durante la fase lútea del ciclo menstrual.
Retroalimentación negativa y positiva
En mujeres, el eje hipotálamo-hipófisis es controlado por retroalimentación negativa y positiva, según la fase del ciclo menstrual.


En la fase folicular, FSH y LH estimulan la síntesis y secreción de estradiol en las células foliculares. Una de las acciones del estradiol es retroalimentación negativa sobre las células de la hipófisis anterior para inhibir la secreción de FSH y LH. En consecuencia, la fase folicular está subordinada al estradiol y regulada por retroalimentación negativa.


A mitad del ciclo el patrón cambia. La concentración de estradiol se eleva bruscamente como resultado de la proliferación de células y su estimulación de la síntesis de estradiol ocurridas durante la fase folicular. Cuando se alcanza una concentración crítica de estradiol (al menos 200 picogramos por mililitro de plasma), el estradiol muestra un efecto de retroalimentación positiva sobre la hipófisis anterior causando secreción adicional de FSH y LH, desencadenando entonces la ovulación.
En la fase lútea la principal hormona secretada por los ovarios es progesterona. Una de las acciones de la progesterona es la retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior para inhibir la secreción de FSH y LH.
Hormonas que influyen o repercuten en el ciclo menstrual: 
· Prolactina (PRL): Se produce en la adenohipófisis a partir de las células lactotropas. Su secreción está regulada por el hipotálamo. Es estimulada principalmente por la THR, aunque otros factores pueden facilitar su secreción como el factor de crecimiento epidérmico, el péptido intestinal vasoactivo y la GnRH, y es inhibida por la dopamina. 
Su principal repercusión yace en estimular la secreción de leche por las mamas. No se conoce con exactitud la acción sobre el ovario, pero parece en la regulación de la función del cuerpo lúteo y en la esteroidogénesis del ovario. También se produce en el endometrio normal, al final de la segunda mitad del ciclo menstrual, cuando se produce la decidualización. 
· Hormona Tiroidea: La hormona liberadora de Tirotropina (TRH) estimula la secreción de TSH por parte de los tirotropos de la adenohipófisis. La TRH también estimula la producción de prolactina, por lo que existe un vínculo entre hipotiroidismo y la hiperprolactinemia secundaria. 
La tirotropina se une a receptores localizados en las células de la tiroides para estimular la secreción de las hormonas tiroideas Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) las cuales originan un engrosamiento del endometrio e intervienen en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatrotropa o GH. 
CICLO ENDOMETRIAL MENSUAL
Asociado con la producción mensual cíclica de estrógenos y progesterona por los ovarios se desarrolla un ciclo endometrial en el revestimiento uterino que consta de las fases siguientes: 1) proliferación del endometrio uterino; 2) desarrollo de cambios secretores en el endometrio, y 3) descamación del endometrio, que se conoce con el nombre de menstruación.
FASE PROLIFERATIVA: ocurre antes de la ovulación. Al comienzo de cada ciclo mensual, la mayor parte del endometrio se descama con la menstruación. Luego de esta, sólo persiste una fina capa de estroma endometrial y las únicas células epiteliales presentes son las localizadas en las porciones profundas de las glándulasy criptas del endometrio. Bajo la influencia de los estrógenos, secretados en cantidades crecientes por el ovario durante la primera fase del ciclo mensual ovárico, las células del estroma y las células epiteliales proliferan con rapidez. La superficie endometrial se reepiteliza entre 4 y 7 días tras el comienzo de la menstruación. Después, durante la semana y media siguiente, es decir, antes de que se produzca la ovulación, el endometrio aumenta mucho de espesor, debido al creciente número de células del estroma y al crecimiento progresivo de las glándulas endometriales y de nuevos vasos sanguíneos en el interior del endometrio. En el momento de la ovulación, el endometrio tiene unos 3 a 5 mm de grosor.
Las glándulas endometriales, secretan un moco poco denso. Los filamentos de moco se alinean de hecho a lo largo del endocérvix, formando canales que ayudan a guiar a los espermatozoides en la dirección adecuada, desde la vagina hacia el interior del útero.
FASE SECRETORA
Ocurre tras la ovulación. Durante la mayor parte de la última mitad del ciclo mensual, después de producida la ovulación, el cuerpo lúteo secreta grandes cantidades de progesterona y estrógenos. Los estrógenos producen una ligera proliferación adicional del endometrio en esta fase del ciclo, mientras la progesterona provoca una notable tumefacción y el desarrollo secretor del endometrio. Las glándulas se vuelven más tortuosas; en las células del epitelio glandular se acumula un exceso de sustancias secretoras. También aumentan el citoplasma de las células del estroma y los depósitos de lípidos y glucógeno en las células del estroma, mientras que el aporte sanguíneo al endometrio sigue incrementándose de forma proporcional al desarrollo de la actividad secretora, a medida que los vasos sanguíneos se van haciendo más tortuosos. En el momento culminante de la fase secretora, alrededor de 1 semana después de la ovulación, el endometrio tiene un espesor de 5 a 6 mm.
El objetivo general de todas estas modificaciones endometriales es producir un endometrio muy secretor que contenga grandes cantidades de nutrientes almacenados, capaz de ofrecer unas condiciones adecuadas para la implantación de un óvulo fecundado durante la última fase del ciclo mensual. Desde el momento en que un óvulo fecundado penetra en la cavidad uterina por la trompa de Falopio (lo que ocurre de 3 a 4 días después de la ovulación) hasta el momento de su implantación (7 a 9 días después de la ovulación), las secreciones uterinas, denominadas «leche uterina», nutren al cigoto inicial en división. Después, una vez que el óvulo se implanta en el endometrio, las células trofoblásticas situadas en la superficie del óvulo implantado (en estado de blastocisto) comienzan a digerir el endometrio y a absorber las sustancias endometriales almacenadas, con lo que el embrión precoz dispone de una mayor cantidad de nutrientes. OBVIAMENTE EN CASO DE QUE HAYA FECUNDACIÓN. SI NO…
MENSTRUACIÓN
En ausencia de fecundación, unos dos días antes de que termine el ciclo mensual, el cuerpo lúteo ovárico involuciona de forma brusca y la secreción de las hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) disminuye a valores muy bajos, como se muestra en la IMAGEN 1. Después se produce la menstruación. La menstruación se debe a la caída brusca de los estrógenos y, sobre todo, de la progesterona, al final del ciclo ovárico mensual. 
El primer efecto es la disminución de la estimulación de las células endometriales seguido de una rápida disminucion del propio endometrio con una disminución del 65% de sus vasos sanguineos. Después, en las 24 h antes del comienzo de la menstruación, los tortuosos vasos sanguíneos que riegan las capas mucosas del endometrio sufren un espasmo. Este espasmo, causa la disminución de nutrientes del endometrio y la pérdida de la estimulación hormonal provocan una necrosis del endometrio, sobre todo de los vasos sanguíneos. De manera gradual, las capas externas necróticas del endometrio se separan del útero hasta que, unas 48 h después del comienzo de la menstruación, todas las capas superficiales del endometrio se han descamado. La masa de tejido descamado y de sangre en la cavidad uterina, más los efectos contráctiles (a causa de las prostaglandinas u otras sustancias del endometrio en degeneración) inician las contracciones uterinas que expulsan el contenido uterino.
Durante la menstruación normal se pierden unos 40 ml de sangre y unos 35 ml más de líquido seroso. El líquido menstrual es, en general, incoagulable, porque junto con el material necrótico endometrial se libera una fibrinolisina. (enzima que evita que la sangre se coagule) Sin embargo, si el sangrado procedente de la superficie uterina es excesivo (como nosotras), la cantidad de fibrinolisina puede ser insuficiente para evitar la coagulación. La presencia de coágulos durante la menstruación es a menudo un signo de patología uterina. En el plazo de 4 a 7 días desde el comienzo de la menstruación, la pérdida de sangre cesa, debido a que, para ese momento, el endometrio ya se ha reepitelizado.
· Irregularidades del ciclo menstrual:
· Oligomenorrea: Menstruación escasa o poco frecuente. Denota ciclos con intervalos intercíclicos que persisten más de 35 días.
· Polimenorrea: Acortamiento del ciclo entre menstruaciones, pudiendo durar hasta menos de veinte días. La intensidad y duración del sangrado menstrual puede ser normal. 
· Menorragia: Períodos menstruales en la que la hemorragia es anormalmente intensa o prolongada, con una duración mayor a 7 días y más de 80ml de sangrado.
· Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares, de cantidad variable sin relación con el ciclo menstrual
· Menometrorragia: Es una combinación de las anteriores, es decir, una hemorragia uterina abundante que se produce a intervalos frecuentes pero irregulares.
· Hipomenorrea: Disminuye el volumen de sangrado o la duración es menor.
· Hemorragia intermenstrual: Sinónimo informal de metrorragia producido o acompañado por la administración de hormonas.
· Hipermenorrea: Menstruaciones regulares, pero excesivas en cantidad o duración (mayor a 7 días y +80ml de sangrado).
· Dismenorrea: Dolor menstrual severo y frecuente asociado a la menstruación
· Sinusorragia: Sangrado que ocurre durante las relaciones sexuales. 
Amenorrea: Se define como la ausencia de sangrado menstrual y no es una patología por sí misma, sino que constituye la manifestación clínica de un trastorno subyacente. Atendiendo al momento de su presentación, la amenorrea se clasifica en primaria o secundaria:
· Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación a los 16 años en presencia de otras características sexuales secundarias, o cuando la menstruación no se ha producido a los 14 años en ausencia de características sexuales secundarias. Tiene una incidencia de un 0,1%. Un 60% son debidas a anomalías genéticas que afectan al desarrollo genital mientras que el 40% restante son por un trastorno endocrinológico.
Amenorrea secundaria: se define en el contexto de una adolescente que ya ha tenido menstruaciones, como la desaparición de las mismas por un período superior a 6 meses. Su incidencia es del 0,7%.
La causa de la amenorrea tanto primaria como secundaria puede estar en cualquier lugar del eje hipotálamo-hipófisis-ovario-endometrio.
Sangrado infrecuente
Es el término en el que se engloban los trastornos del ciclo que antes se denominaban «oligomenorrea». Se define como aquella alteración del ritmo menstrual en la que los ciclos son de duración superior a 45 días e inferior a seis meses. La causa más frecuente de sangrado infrecuente en la adolescente es la anovulación por inmadurez del eje hipotálamo-hipofisario-ovárico u otras entidades como el síndrome de ovario poliquístico (SOP). Otras causas frecuentes son las alteraciones del peso tanto por exceso como por defecto, el estrés, el ejercicio físico excesivo y la hiperprolactinemia.
Clasificación de las amenorreas según su etiología
El Grupo de Interés de Endocrinología Ginecológica de la SociedadEspañola de Fertilidad en su último consenso (2010) propone clasificar la amenorrea como:
· Amenorrea central
hipotálamo-hipófisis
secundaria a hiperprolactinemia
Amenorrea gonadal (ovárica)
fallo ovárico
SOP
Amenorrea genital
· útero
· vagina
El mayor cambio supone dejar de considerar el síndrome de ovario poliquístico (SOP) como una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario para ser considerado (teniendo en cuenta el consenso de Rotterdam del año 2003), como una compleja endocrinopatía en la que el ovario ocupa un lugar principal como sustrato que desarrolla finalmente una anovulación, de perfil hiperandrogénico, por lo que pasa a ser una patología gonadal.
El diagnóstico diferencial es amplio y se superpone entre las causas primarias y secundarias. Las causas más frecuentes de amenorrea primaria o secundaria en la adolescente quedan reflejadas en las tablas 1 y 2.
Tabla 1.
Causas de amenorrea primaria
	Causas uterinas 
	Agenesia mülleriana (síndrome de Rokitansky) 
	Himen imperforado 
	Síndrome de Morris o feminización testicular 
	 
	Causas ováricas 
	Síndrome del Ovario Poliquístico (SOP) 
	Fallo ovárico prematuro (síndrome de Turner, disgenesia gonadal) 
	 
	Causas hipotálamo/hipofisarias (hipogonadismo hipogonadotropo) 
	Pérdida de peso 
	Ejercicio intenso 
	Retraso constitucional 
	Hiperprolactinemia 
	Hipopituitarismo 
	Craneofaringioma, glioma, germinoma, quiste dermoide 
	Radioterapia holocraneal, cirugía craneal (raro en adolescentes) 
	 
	Causas sistémicas 
	Enfermedades crónicas de larga evolución (diabetes mellitus, cardiopatías, enfermedades intestinales inflamatorias) 
	Alteraciones endocrinas (patología tiroidea, síndrome Cushing) 
Causas de amenorrea secundaria
	Causas uterinas 
	Síndrome de Asherman, estenosis cervical 
	Tuberculosis genital, endometritis 
	 
	Causas ováricas 
	SOP 
	Fallo ovárico prematuro (causa genética, autoinmune, infecciosa, radioterapia, quimioterapia) 
	 
	Causas hipotalámicas (hipogonadismo hipogonadotropo) 
	Pérdida de peso, ejercicio, estrés, anorexia nerviosa, idiopática 
	 
	Causas hipofisarias 
	Hiperprolactinemia 
	Hipopituitarismo 
	Síndrome de Sheehan 
	Craneofaringioma 
	Radioterapia holocraneal 
	Lesiones craneales 
	Sarcoidosis, tuberculosis 
	 
	Causas sistémicas 
	Diabetes, lupus 
	Trastornos endocrinos (síndrome de Cushing, patología tiroidea) 
	 
	Drogas y fármacos 
	Cocaína y opiáceos 
	Fármacos psicotropos 
	Progesterona, análogos de la GnRh