GO ciclo menstrual y amenorrea 2022

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CICLO MENSTRUAL
Br: Zhair González.
Dra Edith Parra.
Universidad de Carabobo
Escuela de Medicina Dr. Witremundo Torrealba
Departamento Clínico Integral La Victoria
Obstetricia II
EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISIARIO-OVARICO/UTERINO 
Hormona Liberadora Hipotalámica: denominada Gonadoliberadora ú Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH) 
Hormona Adenohipófisiaria: Hormona Foliculoestimulante (FSH) y Hormona Luteinizante (LH). 
Hormonas Ováricas: Estrogeno y Progesterona 
SISTEMA HORMONAL FEMENINO 
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GnRH) 
Secreción de las hormonas FSH y LH
Su tasa se secreción es Pulsátil 
En la fase folicular los pulsos son más frecuentes y de mayor amplitud mientras que en la fase lútea son menos frecuentes y de menor amplitud. 
 
FSH Y LH
Dos subunidades α y β.
La síntesis de estas hormonas es controlada por la GnRH 
Activando el sistema Adenilciclasa/AMPc 
Producción de hormonas ováricas
	FSH	Estimula la formacion y maduracion de los espermatozoides en los testiculos
	LH	Estimula la secrecion de testosterona testicular 
	FSH	 Estimula el crecimiento y almacenamiento de los foliculos en los ovarios 
	LH	 Estimula la secrecion de Progesterona por parte del foliculo ovárico 
VALORES NORMALES 
MUJERES 
 Menstrual
F.Folicular: 3-20 U/L
F. Ovulatoria: 9-26 U/L
F.Luteínica 1-12 U/L
 
 Post-Menopausica 18-153 U/L 
HOMBRES 
1-12 U/L 
MUJERES 
 Mentrual 
F.Folicular: 2-15 U/L
F.Ovulatoria: 22-105 U/L 
F.Luteínica: 0.6-19 U/L
 
 Post-Menopausica 2-12 U/L
HOMBRES 
2-12 U/L
FSH
LH 
Es el periodo que transcurre desde el primer día de una menstruación hasta el primer día de la próxima 
 
CICLO MENSTRUAL 
 
 Ciclo Ovárico
Fase Folicular
Fase Ovulatoria 
Fase Lútea 
 
 
Subdivide 
 Ciclo Uterino 
Fase Proliferativa 
Fase secretora 
Fase Menstrual
 
 
 Fase Folicular y/o Proliferativa 
 
Fase Folicular y/o Proliferativa 
 Fase Ovulatoria 
Se produce 14 días después del comienzo de la menstruación en un ciclo promedio de 28 días.
 FENÓMENO FISIOLÓGICO: Pico de LH a mitad del ciclo menstrual 
La teca externa libera enzimas Proteolíticas 
Secreción de Prostaglandinas 
“Hinchazón” 
Ruptura folicular 
Expulsión del óvulo y Captación por las Trompas de Falopio 
 
Se retoma el proceso meiótico en el cual había quedado el Ovocito en 1er estadio 
Se forma el cuerpo Lúteo 
Las células de la granulosa y de la teca interna se convierten en células luteínicas 
Pigmento Amarillo secreta: estrógenos, Progesterona, Andrógenos e Inhibina. 
Generan Retroalimentación Negativa 
Fase Lútea y/o Secretora
 Ovario
Fase regular y constante, inmediatamente después de la ovulación con una duración de 12 a 14 días.
Fase Lútea y/o Secretora
Útero 
Aumenta el espesor a 6-7 mm
GLÁNDULAS ENDOMETRIALES se tornan tortuosas y el estroma acumula glucógeno y mucina
ESTROMA EDEMATOSO Y VASCULARIZADO infiltrado por leucocitos. 
Involución del cuerpo lúteo  cese brusco de progesterona y estrógeno 
Se caracteriza por la presencia de 20 a 60ml de flujo sanguíneo 
Flujo rojizo  rojo oscuro 
Composición: glóbulos rojos, endometrio descamado, moco cervical, células vaginales y cervicales, bacterias, enzimas y Fibrinolisina
Fase Menstrual 
Hormonas sexuales
femeninas
ESTRÓGENOS
PROGESTERONA
ANDRÓGENOS
ESTRÓGENOS
ESTRONA
ESTRADIOL
ESTRIOL
E1
E2
E3
 ACCIONES BIOLÓGICAS DE LOS ESTRÓGENOS
VULVA
Y 
VAGINA
ÚTERO
TROMPAS
MAMAS
SISTÉMICOS
 ACCIONES BIOLÓGICAS DE LOS ESTRÓGENOS
	VULVA	Trofismo, depósito de grasa en los labios y monte de venus
	VAGINA	Acción proliferativa, un epitelio vaginal mas resistente
	CUELLO UTERINO	Orificio cervical externo y conducto endocervical mas ancho, secreción cervical abundante, acuosa, transparente, alcalina, elástica
	TROMPAS DE FALOPIO	Contracciones
	MAMAS	Aumentan los depósitos de grasa
	SISTÉMICOS	Permite el crecimiento y desarrollo de los genitales externos e internos, induce a la proliferación del estroma endometrial y sus glándulas, aumenta el metabolismo basal, aumenta deposito de grasa sobre glúteos y muslos, provoca retención de sodio y agua en los túbulos renales, imprime una textura blanda y tersa a la piel, afecta el timbre de voz, poca afectación sobre la distribución del vello.
ACCIONES DE LA PROGESTERONA
VAGINA
CUELLO
DISMINUYE LAS CONTRACCIONES
ÚTERO
TROMPAS
ORIFICO CERVICAL MAS ESTRECHO
MAMAS
DISMUNUCIÓN DEL EPITELIO
AUMENTO DE LA DESCAMACIÓN
SECRECIÓN ESPESA Y OPACA
HORMONAS QUE INFLUYEN EN EL CICLO MENSTRUAL
PROLACTINA
ESTIMULACIÓN: THR, factor de crecimiento epidérmico, el péptido intestinal vasoactivo y la GnRH
INHIBICIÓN: Dopamina
EFECTOS: Esteroidogénesis, mamas
HORMONAS TIROIDEAS
ESTIMULACIÓN: (TRH) estimula la secreción de TSH
Vínculo entre hipotiroidismo y la hiperprolactinemia secundaria.
EFECTOS (T3) (T4): engrosamiento del endometrio e intervienen en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatrotropa o GH.
Amenorrea
Ausencia de sangrado menstrual y no es una patología por sí misma, sino que constituye la manifestación clínica de un trastorno subyacente. 
Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación a los 16 años en presencia de otras características sexuales secundarias, o cuando la menstruación no se ha producido a los 14 años en ausencia de características sexuales secundarias. Tiene una incidencia de un 0,1%. Un 60% son debidas a anomalías genéticas que afectan al desarrollo genital mientras que el 40% restante son por un trastorno endocrinológico.
 Amenorrea secundaria: se define en el contexto de una adolescente que ya ha tenido menstruaciones, como la desaparición de las mismas por un periodo superior a 6 meses. Su incidencia es del 0,7%
AMENORREA
AMENORREA
 Amenorrea fisiológica
Antes de la pubertad
Embarazo
Lactancia 
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA
AMENORREA
CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA 
Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser
Es la segunda causa más frecuente de amenorrea primaria. Consiste en la ausencia parcial o completa del desarrollo de los conductos de Mûller, lo que da lugar a la ausencia congénita parcial o total de útero y/o vagina, con gónadas normales y funcionales y desarrollo puberal normal. Se asocia a anomalías renales (30%) y esqueléticas (12%).
Síndrome de feminización testicular (Síndrome de Morris)
Se caracteriza por una insensibilidad completa del órgano diana a los andrógenos. Se trata de una adolescente con cariotipo 46XY, que posee testículo normofuncionante con secreción de testosterona en cantidades normales que se metaboliza a estrógenos y estos son los responsables del desarrollo mamario en estas pacientes. La secreción de factor inhibidor mulleriano (MIF) es la responsable de la ausencia de útero y vagina. Se debe practicar gonadectomía una vez completadoel desarrollo puberal
CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA 
(SOP)
Prevalencia entre el 8 y el 26%, dependiendo de los criterios diagnósticos empleados. En ocasiones resulta difícil el diagnostico. 
El sop puede presentarse en forma de amenorrea primaria, secundaria, sangrado infrecuente, acné, hirsutismo o simplemente en forma de irregularidades menstruales que persistan más allá´ de los 3 años desde la menarquia. 
Influenciado a su vez por factores externos como la insulina y las gonadotropinas que dependen tanto de la influencia genética como microambiental.
Es el trastorno del desarrollo embrionario que impide la maduración completa del tejido gonadal en su diferenciación. Puede ser pura 46XX, pura 46XY (síndrome de Swyer) o mixta. Estas pacientes presentan habitualmente talla normal o alta, genitales internos femeninos y gónadas disgenéticas. En las pacientes con síndrome de Swyer debe realizar gonadectomıa profilactica
Disgenesia gonadal
CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA 
Fallo ovárico precoz
La perdida precoz de la función ovárica se asocia con un estado prolongado de hipoestronismo y condiciona importantes secuelas físicas y psíquicas y un incremento de la mortalidad relacionada con la edad de hasta dos veces. Desgraciadamente, el FOP puede presentarse a cualquier edad, incluso durante la adolescencia. Tiene un componente genético, También puede ser de origen iatrogénico, como consecuencia de tratamientos gonadotóxicos, que provocan la destrucción folicular, básicamente quimioterapia y radioterapia local. 
Presentan un factor común que es la disfunción del núcleo arcuato hipotalámico con la consiguiente perdida de pulsatilidad de la GnRh
Perdida de peso por debajo de un 10-15% del peso ideal o una reducción de grasa de más del 50%, puede inducir amenorrea
Amenorrea por perdida de peso, estrés y/o ejercicio
DIAGNÓSTICO
Se consideran requerimientos diagnósticos mínimos:
Anamnesis detallada.
Exploración física. 
Ecografía ginecológica. 
Estudios hormonales basales.
Resulta imprescindible para valorar la presencia de útero y anexos
FSH, LH, Estradiol, función tiroidea (TSH, T4)
COMPLEMENTARIOS
Cariotipo y estudio del X frágil:
En casos de fallo ovarico prematuro (hipogonadismo hipergonadotropo).
DIAGNÓSTICO
TEST DE GESTAGENOS
Nivel de estradiol endógeno
acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dıa vıa oral, 5 dıas o progesterona
natural micronizada 200 mg/dıa via oral, 5 dias.
Disfunción hipotalamo-hipofisaria.
Canal genital alterado o no preparación suficiente
para la proliferación endometrial
TEST DEESTROGENOS Y PROGESTERONA
Valerato de estradiol 4 mg/dıa vıa oral, 3 semanas + progesterona natural micronizada
300 mg/día vıa oral los 10 ultimos días 
-Valerato de estradiol 2 mg + Norgestrel 0,50 mg/10 dıas
Estado hipoestrogénico gonadal o hipotalamohipofisario.
Alteraciones del tracto genital.
DIAGNÓSTICO
MANEJO
Terapia de reemplazamiento estrogénico si se demuestra una situación de hipoestrogenismo. 
En algunas situaciones se asocia hormona de crecimiento al tratamiento. (TURNER)
La gonadectomía es el tratamiento de elección en caso de gónada disgenética
En ausencia de caracteres sexuales secundarios, se plantea administrar estrógenos
Etinilestradiol 3-5 mg/dıa vıa oral y 17b-estradiol 25 mg/ dıa en parche.
Cambio de factores psico-ambientales
MANEJO
El manejo del hiperandrogenismo y sus manifestaciones clínicas debe individualizarse
- Terapia combinada, con un anticonceptivo con gestágenos de acción antiandrogénica (acetato de ciproterona, drospirenona, clormadinona, dienogest).
- Se puede asociar el anticonceptivo oral a un antiandrogeno (acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida).
El síndrome de ovarios poliquísticos no se podrá modificar
REFERENCIAS
Embriología Médica Langman 13° edición 
Protoloco SEGO. Amenorrea primaria y secundaria. Sangrado infrecuente (actualizado febrero 2013)
https://www.elsevier.es/es-revista-progresos-obstetricia-ginecologia-151-articulo-protoloco-sego-amenorrea-primaria-secundaria--S0304501313000988