PATOLOGÍAS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO (2)

Vista previa del material en texto

PATOLOGÍAS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
ANOMALIAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO 
GENERALIDADES
El líquido amniótico (LA), es el medio físico en el que van a desarrollarse el embrión y el feto, con la particularidad de que este último contribuye principalmente a su formación y composición. El LA protege y permite el desarrollo armónico del feto en un medio en el que el feto y la madre, a través de la placenta, intercambian sustancias, facilitando la depuración de desechos. Mecánicamente impide la compresión del feto y del cordón umbilical. Funcionalmente sirve de reservorio de líquidos y nutrientes, y se le atribuyen propiedades antibacterianas, que proporcionan una cierta protección contra la infecciones. Proporciona los factores de crecimiento para permitir el desarrollo normal de los pulmones y los sistemas musculo esquelético y gastrointestinal.
Al principio es Claro, a veces ligeramente ambarino, acuoso e Inodoro. En embarazos avanzados es blanquecino, turbio, con grumos blancos provenientes de la vermix caseosa y presenta olor a cloruro de sodio (algunos autores lo describen como olor a semen humano).
Líquido amniótico Verdoso - indica presencia de meconio (primera liberación de heces fetales) Rojizo - indica presencia de sangre ya sea de la madre o del feto. Y si es purulento, fétido y maloliente, puede ser indicativo de infección (p.ej: corioamnionitis) 
Producción y regulación
El volumen del LA aumenta a medida que progresa el embarazo, y alcanza su máximo fisiológico, entre 700 y 1.000 ml, entre las semanas 34 y 37, desde cuyo momento disminuye fisiológicamente. Al principio de la gestación, el LA proviene de la superficie fetal de la placenta, del transporte transmembranoso desde la madre a través de amnios y de las secreciones de la superficie del cuerpo fetal. En el segundo trimestre de la gestación el feto comienza a deglutir, su orina se vierte en el líquido amniótico y los pulmones segregan líquido también; en el segundo y el tercer trimestre el LA es producido fundamentalmente por la orina fetal (entre 800 y L 200m l/día, al final del embarazo) y por los pulmones fetales y, en menor cantidad, por las secreciones oronasales. Su resorción y eliminación se realizan por la deglución fetal (de 500 a 1000 m l/día), y a través de las membranas amnióticas.
EVALUACION CLINICA 
Existen, principalmente, dos métodos para estimar de forma objetiva, mediante ecografía, la cantidad de líquido amniótico.
-Máxima columna vertical (MCV): Se realiza midiendo la máxima columna vertical de líquido libre de partes fetales y de cordón de manera vertical. Se considera normal cuando es superior a 2 cm en todas las edades gestacionales y cuando es inferior a 8 cm por debajo de la semana 20 o a 10 cm a partir de la semana 21. VN: 2-8.
-Índice de líquido amniótico (ILA): Es el valor obtenido a partir de la suma de las máximas columnas verticales de líquido, libre de partes fetales o cordón umbilical, en cada uno de los cuatro cuadrantes que se delimitan por la intersección de dos líneas perpendiculares en el abdomen materno: la línea media longitudinal con la línea transversal media entre la sínfisis púbica y el fondo uterino. El transductor se coloca en posición sagital y lo más perpendicular posible al suelo. Se consideran normales valores de ILA entre 5 y 25 centímetros.
Todas estas medidas han de ser tomadas con el transductor colocado de manera totalmente perpendicular alabdomen de la gestante. Si no se hace así, las variaciones entre diferentes medidas pueden ser muy importantes.
1-OLIGOHIDRAMNIOS U OLIGOAMNIOS
La disminución del volumen de líquido amniótico para la edad gestacional se conoce como oligohidramnios. El oligohidramnios se diagnostica en función de las mediciones de ultrasonido del volumen de líquido amniótico y se puede definir como:
· Índice de líquido amniótico de ≤ 5 cm
· Bolsillo vertical máximo de < 2 cm
El anhidramnios es un caso extremo de oligohidramnios sin presencia de bolsillos medibles de líquido amniótico.
Epidemiología
· Las tasas de incidencia son muy variables y se basan en la edad gestacional y los factores de riesgo asociados.
· Tasas de incidencia basadas en la edad gestacional:
· Incidencia general en embarazos a término de 37–42 semanas: 4,4%
· Más común en embarazos > 40 semanas: 11%
· Menos común en embarazos pretérmino de < 37 semanas: < 1%
· La mayoría de los casos de oligohidramnios se diagnostican en el 3er trimestre del embarazo sin una causa identificable.
Causas: Se dividen en 3 grupos 
· Causas fetales: Gestación cronológicamente prolongada (GCP), infección fetal por citomegalovirus (CMV), obstrucción tracto urinario (obstrucción ureteral bilateral, valvas uretrales posteriores), patología renal (agenesia renal bilateral, displasia renal multiquística bilateral, riñones poliquísticos), defectos del tubo neural, alteraciones cromosómicas (tripoidías, trisomía 18, síndrome de Turner) y muerte fetal. 
· Causas placentarias-membranas: Insuficiencia placentaria con RCIU, Trombosis placentaria, Desprendimiento placentario parcial crónico, rotura prematura de membranas (RPM)
· Causas maternas: Uso de ciertos medicamentos que afectan el flujo sanguíneo renal (inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA), Enfermedad vascular materna (preeclampsia, Hipertensión crónica, Diabetes pregestacional, Trombofilias) Infecciones maternas (toxoplasmosis, otros agentes, rubéola, citomegalovirus y herpes simple)
En el segundo trimestre de la gestación la presencia de una RPM explica el 50% de los casos de oligohidramnios, seguido por el RCIU y las malformaciones fetales en el 20% y el 15% respectivamente, siendo un 5% de los casos idiopáticos.
DIAGNOSTICO
I-Presentación clínica
· ↓ Tamaño del útero para la edad gestacional (medida como la "altura del fondo uterino" en las consultas prenatales)
· ↓ o movimientos fetales inconsistentes
· Quejas de fuga de fluido/ruptura prematura de membranas
· Hallazgo incidental en el ultrasonido de rutina (frecuente)
II-Antecedentes
· Se debe obtener lo siguiente de los antecedentes médicos de la madre:
· Antecedentes de afecciones asociadas con enfermedad vascular (preeclampsia/HTA crónica, diabetes)
· Uso de medicamentos
· Antecedentes de infecciones recientes
III-Examen físico
· La altura del fondo uterino debe medirse en cada visita prenatal → el crecimiento deficiente del fondo uterino debe investigarse más a fondo con ultrasonido
· Descartar ruptura de membranas (examen con espéculo para acumulación, prueba de helecho, prueba de pH de las secreciones vaginales).
· Busque signos de infección materna (e.g., fiebre, erupciones).
IV-Imagenología: ultrasonido (el cual establece habitualmente el diagnostico clínico)
VIGILANCIA 
La vigilancia de los casos de oligohidramnios en gestaciones con fetos viables debe realizarse con estudios ecográficos y pruebas de valoración del bienestar fetal seriados, una o dos veces por semana hasta el parto. De sus resultados podrá deducirse la interrupción del embarazo por la vía más adecuada o la implementación de medidas terapéuticas, tales como la hidratación materna o la amnioinfusión, que permitan la prolongación del embarazo hasta la viabilidad fetal y la mejoría o prevención de sus complicaciones.
TRATAMIENTO
El manejo clínico del Oligohidramnios depende principalmente de la causa del mismo, así como de la edad gestacional en el momento del diagnóstico.
a. En aquellos casos en los que se diagnostique una RPM o un CIR se aplicara el protocolo específico de cada patología.
b. En el caso de toma de fármacos se interrumpirá la toma de los mismos de forma inmediata. Si la paciente ha consumido inhibidores de la síntesis de prostaglandinas se realizará valoración del ductus arterioso. 
c. En aquellos casos en los que el feto presente una malformación, se informará del pronóstico de la misma y del riesgo de hipoplasia pulmonar y en función de esta información los padres podrían acogerse a la interrupción legal del embrazo. Si los padres deciden seguiradelante con la gestación debemos realizar amniocentesis/cordocentesis para estudio de cariotipo y valorar el estudio de la función renal en orina fetal 
d. La evidencia disponible indica que las pacientes con oligohidramnios idiopático no presentan peores resultados neonatales en comparación con la población con líquido amniótico normal.
· Manejo anteparto: Realización de Perfil biofísico y estudio Doopler semanal hasta las
36.6 semanas y a partir de la semana 37.0 cada 72 horas. Estimación de peso fetal cada 1-2 semanas.
· HIDRATACION MATERNA: La hidratación oral o intravenosa materna con líquido hipotónico ha demostrado aumentar la cantidad de líquido amniótico así como aumentar la perfusión útero-placentaria en casos de oligohidramnios. Se considera que este procedimiento sería de interés en casos de deshidratación materna relativa en que el parto no estuviera indicado.
· Finalización de la gestación: Se mantendrá una conducta expectante hasta las 37 semanas de gestación si el control de bienestar fetal es normal. Por encima de las 37 semanas ante condiciones cervicales favorables valorar la finalización de la gestación. No existe contraindicación para el uso de prostaglandinas en gestaciones a término con test de Bishop desfavorable. 
· Manejo del parto: Se debe realizar monitorización continua. Realizar amnioinfusión en aquellas pacientes con alteraciones del registro (previa comprobación de estado ácido base si está indicado) y/o aguas meconiales. Entre las 24 y las 34 semanas la maduración pulmonar con corticoides (betametasona 3 mg, 1 ampolla I.M. /24 horas durante 2 días) reduce el riesgo de distrés respiratorio. Tras conseguir la madurez pulmonar, valoraremos las condiciones obstétricas ante el parto.
· AMNIOINFUSION: inyección intraamniótica en la segunda mitad de la gestación para mejorar el diagnóstico ecográfico o mediante resonancia magnética de malformaciones fetales, y en caso de oligohidramnios persistentes, para mejorar los resultados perinatales. Para mejorar la visualización del feto se realizan amnioinfusiones transabdominales guiadas por ecografía de aproximadamente 200-300 ml de suero salino, con lo que se consigue mejorar los resultados diagnósticos.
COMPLICACIONES 
Las secuelas del oligohidramnios dependen de la duración del mismo y de la rapidez con la cual se produzca. La más importante es la hipoplasia pulmonar que ocurre cuando el oligoamnios se produce precozmente y existe compresión torácica con pérdida excesiva de líquido pulmonar, debido al aumento del gradiente de presión alvéolo-amniótico. También se han descrito como secuela del oligoamnios prolongado las deformidades por presión, artrogriposis (contracturas de múltiples articulaciones) amputación de miembros (por adherencias entre el amnios y las partes fetales) y malformaciones musculo esqueléticas como pie equino por mal posiciones. 
2-POLIHIDRAMNIOS
Exceso de LA en la gestación. Es un síndrome clínico con aumento exagerado de la cantidad de líquido amniótico. Este normalmente oscila entre 300 y 900 ml. Se considera arbitrariamente que hay pofihidramnios cuando en el embarazo de término excede los 2000 ml, o los 1000 ml a las 20 semanas. La producción del polihidramnios se realiza por perturbación de la circulación del líquido amniótico, por predominio de la producción sobre la absorción. 
El diagnóstico de polihidramnios se hará cuando se detecte una MCV de LA ≥ 8 cm y un ILA ≥ 25 cm.
Se definen 3 niveles de severidad:
ILA 25-29: polihidramnios leve
ILA 30-34: polihidramnios moderado
ILA ≥35: polihidramnios severo
CAUSAS: 
Un 50-60% de los polihidramnios son idiopáticos. Podemos definir tres grupos en las causas:
· Causas fetales: Un 30% están asociados a una anomalía fetal. Hay descritas múltiples patologías fetales en relación al polihidramnios, siendo las alteraciones gastrointestinales las malformaciones más frecuentes (Onfalocele, Atresia de esófago, ileon y yeyuno y Gastrosquisis)
· Causas maternas: Algunas patologías maternas se han descrito como posibles causas del polihidramnios como el mal control metabólico en la diabetes (principalmente tipo 1), responsable de hasta un 25% de los polihidramnios o la isoinmunización Rh.
· Causas placentarias: Algunas anomalías placentarias se acompañan de aumento en la cantidad de líquido amniótico (p ej. Corioangioma, hemangiomas placentarios).
Clínica 
El hallazgo clínico principal es el aumento del tamaño uterino mayor al que correspondiente por su edad gestacional. Se puede asociar a dificultad en la palpación de partes fetales y disminución en la intensidad de los tonos cardiacos.
Existen dos formas clínicas 
· Aguda: aparece de forma brusca más frecuente en el 2do trimestre y en gestaciones múltiples.
Se caracteriza por su instauración brusca con clínica de dolor abdominal, acompañado de disnea, cianosis, edema en miembros inferiores, náuseas y vómitos. Y desencadenar rápidamente parto pre término con muerte fetal y sin presencia de malformaciones.
· Crónica: es mucho más frecuente, de carácter idiopático o debido a malformaciones.
Se instaura de forma progresiva desde la semana 24 o por encima de la semana 28-30.
Clínica similar a la aguda pero de menor intensidad y más paulatina. 
COMPLICACIONES
• Fetales: Presentaciones anómalas, parto prematuro, prolapso de cordón umbilical, más frecuente en rotura prematura de membranas.
• Maternas: Desprendimiento prematuro de placenta, distocias dinámicas, atonía uterina, hemorragia postparto.
Seguimiento
El control del polihidramnios se realizará en función de la severidad. 
ILA 18-24 (límite alto de la NORMALIDAD): Descartar anomalía estructural. Control en dos semanas para evaluar evolución. Si estable, control obstétrico habitual
ILA 25-29: Realizar el estudio descrito previamente. Evaluación de longitud cervical, control en una semana para valoración de los resultados del estudio y evolución del polihidramnios. Si estable, control cada 2 semanas 
ILA ≥30: Realizar estudio descrito previamente, evaluación de longitud cervical, valorar amniodrenaje, valorar QF-PCR. Control semanal
TRATAMIENTO
Puede ser etiológico o sintomático:
Etiológico: Cuando se identifica una causa potencialmente tratable intraútero.
Sintomático: Cuando no exista una causa definida de polihidramnios o ésta no es tratable intraútero, se valorará realizar tratamiento sintomático con la intención de disminuir la cantidad de líquido amniótico.
1. Amniodrenaje o amniocentesis evacuadora
El amniodrenaje es un tratamiento sintomático para disminuir la sintomatología materna y la amenaza de parto prematuro, por ese motivo no se realizarán amniodrenajes más allá de la semana 35. Las recomendaciones sobre cuando realizar amniodrenaje son:
· Polihidramnios moderado/severo (ILA ≥ 30) y longitud cervical inferior a 15 mm o dinámica uterina materna clínica.
· Di confort materno importante (sensación de disnea o DU clínica) independientemente de la severidad del polihidramnios.
El principal riesgo de esta técnica es la ruptura de membranas e incluso la corioamnionitis. Este procedimiento puede repetirse para lograr la comodidad de la mujer.
2. Inhibidores de las Prostaglandinas
Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas disminuyen el filtrado glomerular fetal disminuyendo secundariamente la cantidad de orina fetal, también favorecen la reabsorción pulmonar y el paso de líquido amniótico a través de las membranas. Mediante estos tres mecanismos de acción producen una disminución de la cantidad de líquido amniótico. Sin embargo, estos fármacos tienen efectos secundarios fetales importantes, como el cierre prematuro del ductus arterioso a partir de la semana 32. Debe utilizarse como tratamiento de segunda línea.
See recomienda la indometacina, a dosis de 50mg cada 8-12h durante máximo 5-7 días. No usar después de la semana 32-
Finalización del embarazo 
El momento de la finalización de la gestación se decidirá en función de la etiología del polihidramnios. Dado que en los casos de polihidramnios idiopáticos el grado de polihidramnios no se haasociado a un riesgo aumentado de resultados perinatales adversos, la finalización se decidirá en función de la clínica materna:
- Sintomático: A partir de las 37 semanas
- Asintomático: Se considerará como gestación de alto riesgo y se recomendará la finalización de la gestación a las 41.0 ± 2 días.
EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO: 
La embolia de líquido amniótico es una emergencia obstétrica rara, que se estima que ocurre en 2 a 6/100.000 embarazos con una tasa de mortalidad mayor del 80%. Por lo general ocurre al final del embarazo, en pacientes multíparas a término o cercanas al término.
La embolia de líquido amniótico es un síndrome clínico cuya presentación clínica incluye una triada de hipoxia, hipotensión y coagulopatía que resulta de la entrada de antígenos fetales en la circulación materna.
La exposición a antígenos fetales durante el parto activa mediadores proinflamatorios, que desencadenan una cascada inflamatoria abrumadora y la liberación de sustancias vasoactivas (p. ej., noradrenalina) similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que se produce en la sepsis y el shock séptico.
La presentación clínica de la embolia de líquido amniótico es, en su forma clásica, dramática. Disnea de aparición brusca e insuficiencia respiratoria, ansiedad, cambio en estado mental, agitación y una sensación de fatalidad preceden al evento. Los pacientes pueden progresar rápidamente colapso cardiovascular o paro cardíaco, con actividad eléctrica sin pulso, asistolia, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. La coagulación intravascular diseminada está presente en el 83% de los casos, manifestada por hemorrágicas que incluyen hemorragia por punciones o sitios quirúrgicos, hematuria, hemorragia gastrointestinal y sangrado vaginal.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con el edema agudo de pulmón, el embolismo pulmonar y las arritmias cardíacas. Durante la etapa de resucitación, se debe tomar una muestra de sangre de la arteria pulmonar a través de un catéter central, con el fin de detectar la presencia de células escamosas fetales y mucina .Esta observación confirma el diagnóstico en las pacientes que sobreviven. El manejo de estos casos debe ser en una unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO
Incluye la transfusión de plasma fresco congelado y factores de coagulación (según sea necesario para revertir la coagulopatía), soporte ventilatorio y circulatorio, con fármacos inotrópicos de acuerdo con las necesidades. 
Factores predisponentes: 
· Gravidez del post-termino
· Trabajo de parto precipitado con contracciones hipertónicas
· Presencia de meconio en líquido amniótico 
· Ruptura abrupta de saco amniótico y
· Multiparidad.
OTRAS PATOLOGIAS DEL AMNIOS
· Tinción por meconio: Coloración pardo-verdosa debido a pigmentos biliares (también puede teñirse con hemosiderina y hematoidina). Frecuencia entre el 10-25% de las gestaciones. Con escasa frecuencia se observa en los fetos prematuros; esto puede confundirse con pigmentos provenientes de la hemólisis fetal. La mortalidad perinatal de los recién nacidos que presentaron meconio intraparto varía entre el 1 y el 13,5%. 
La expulsión de meconio está mediada por estímulos vagales y algunas condiciones, como compresión de la cabeza o compresión / tracción del cordón umbilical, o secundaria a anoxia y estímulos como hipoxia, acidemia e hipercapnia producen aumento de la peristalsia gastrointestinal, relajación del esfínter anal y salida del meconio con la consiguiente aspiración del mismo.
La aspiración meconial, tanto in útero como en el período neonatal inmediato, produce un importante aumento de la morbimortalidad de hasta 20 veces con secuelas pulmonares (neumonía, hipertensión pulmonar) y neurológicas derivadas de la hipoxia-anoxia.
ANOMALIAS DEL CORDON UMBILICAL
ASPECTOS GENERALES
Es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60 cm de longitud que sirve de unión entre el feto y la placenta. Por lo que se extiende desde su inserción en el abdomen fetal hasta el lado amniótico de la placenta. Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa llamada gelatina de Wharton. (Los tres vasos sanguíneos siguen un trayecto helicoidal a través de la gelatina de Wharton, conformando estructuras en forma de bucles. 
La presencia de estos bucles hace que el cordón umbilical sea más resistente a la torsión y compresión. La tríada conformada por los bucles, la gelatina de Wharton y el líquido amniótico, son los encargados de proteger el flujo sanguíneo a través del cordón. Cualquier alteración en uno de sus componentes altera al otro y puede afectar la oxigenación fetal.