Diarrea y Vomito

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ENTERORRAGIA
La hemorragia digestiva se refiere a cualquier sangrado que se origine en el tubo digestivo. Causa significativa morbilidad y mortalidad debido al aumento del uso de AINES y a la alta prevalencia de Helicobacter pylori. Se clasifica de acuerdo a la altura del sangrado en: 
	Hematemesis
	Melena
	Hematoquecia
	Vomito de sangre
	Eliminación de materia fecal de color negro y olor fétido debido a transformación de hemoglobina por bacterias colonicas.
	Deposición de heces sanguinolentas o sangre pura
	Siempre indica sangrado alto. Un aspirado por sonda nasogástrica de sangre o de liquido de color borra de café tiene el mismo sigfnificado.
	· Generalmente indica origen alto. Permanece en tracto gastrointestinal para ser degradada por bacterias.
· Puede ser por sangrado del intestino delgado o colon derecho (requiere tránsito intestinal disminuido en este caso)
	85-90% sangrado es distal al ángulo de Treitz.
10-15% presenta sangrado de origen alto producido por perdida importante de sangre (1 litro) o tránsito intestinal acelerado.
· Alta: se origina por encima del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del esófago, el estómago o el duodeno. Causas: las ulceras del estómago o el duodeno se denominan ulceras pépticas y son responsables del sangrado en más del 60% de los casos; Gastritis o duodenitis (pirosis o reflujo gastroesofágico); varices esofágicas (cirrosis, hepatopatía crónica o hipertensión portal); síndrome de Mallory-Weiss (vómitos a repetición); neoplasias gastrointestinales (perdida de peso, tabaquismo, alcohol); esofagitis o ulcera esofágica (dispepsia, disfagia o reflujo gastroesofágico); malformación arteriovenosa (sangrado no doloroso en mayores de 70 años con historia de anemia por déficit de hierro).
· Varicosa: formación de varices esofágicas o gástricas por presencia de hipertensión portal en el paciente cirrótico.
· No varicosa.
· Baja: la que se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde, por lo tanto, al sangrado del intestino delgado, el colon, el recto o el ano. Causas: diverticulosis, neoplasias, alteraciones anorrectales (hemorroides, fisura anal), enfermedad inflamatoria intestinal.
VOMITO
El vómito consiste en la expulsión del contenido gástrico por la boca, precedido por estado nauseoso (deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y la garganta) y arcadas debido a la estimulación del centro del vómito (CV) o de la zona gatillo quimioreceptora (ZGQ) provocando la contracción del diafragma, músculos abdominales y vísceras. 
El vómito puede entenderse como un proceso fisiológico que protege al sujeto de la absorción a través del tubo digestivo de sustancias nocivas previamente ingeridas. En ocasiones es preciso provocar su aparición por razones médicas (por ejemplo, tras la ingesta excesiva de fármacos), si es que no se produce de forma espontánea. Sin embargo, el interés fundamental del vómito parte de su condición de fenómeno patológico común, que puede asociarse a una gran variedad de situaciones clínicas.
En el acto del vómito se distinguen tres estadios básicos. Durante el primero aparecen náuseas; coincidiendo con las mismas se produce una hipotonía gástrica e hiperactividad en duodeno y yeyuno, lo que conduce al reflujo del contenido duodenal hasta el estómago. En la segunda fase surgen las arcadas, que permiten el reflujo del contenido gástrico hasta la porción distal del esófago y se caracterizan por la aparición de contracciones sucesivas de la musculatura torácica y del diafragma, junto con la contracción de la musculatura abdominal y el cierre firme de la glotis. En el tercer estadio aparece el vómito propiamente dicho, con expulsión hacia el exterior del contenido gástrico, coincidiendo con un aumento importante de la presión abdominal como consecuencia de la contracción enérgica de la musculatura de la pared abdominal y el descenso del diafragma.
Es preciso diferenciar el vómito de la regurgitación, en la que el contenido gástrico vuelve a la faringe por efecto de la gravedad o la presión hidrostática pasiva, y de la rumiación, en que el retorno del contenido gástrico se produce por aumento voluntario de la presión abdominal y relajación del esfínter esofágico inferior.
Mecanismos fisiopatológicos del vómito
El vómito se rige por unos mecanismos neurológicos complejos, cuya puesta en marcha depende de unos grupos especializados de neuronas ubicadas en el tronco del encéfalo. Se admite la existencia del llamado centro del vómito (CV), situado en la porción posterior de la formación reticular del bulbo raquídeo, próximo a otros centros reguladores, como el centro respiratorio y el centro vasomotor. Las señales nerviosas aferentes evocadoras del vómito pueden llegar directamente al CV o bien hacerlo a través de la denominada zona gatillo de quimiorreceptores (ZGQ), situada dentro del área postrema, en el suelo del cuarto ventrículo. En todo caso, el CV integra la información aferente trasmitida a través del nervio vago y de nervios aferentes simpáticos, que puede provenir del tubo digestivo, de la vesícula biliar, del corazón, etc., junto con otras señales procedentes del sistema vestibular o de la propia corteza cerebral. Las órdenes eferentes desencadenantes del vómito parten del CV y se conducen a través de los nervios frénicos, raquídeos y del nervio vago.
La activación del CV y de los quimiorreceptores de la ZGQ puede partir de estímulos muy diversos (alteraciones metabólicas, toxinas, fármacos, etc.), existiendo varios tipos de neurotrasmisores y receptores, que participan en las redes de comunicación existentes dentro del tronco del encéfalo, como son la acetilcolina (receptores muscarínicos) y la histamina (receptores H1) dentro del CV y del aparato vestibular, y la dopamina (receptores D2) y la serotonina ó 5-hidroxitriptamina (receptores 5HT3) dentro de la ZGQ.
ETIOLOGÍA DEL VÓMITO
Muchos autores han clasificado el vómito en función de la duración de los síntomas, y así se considera agudo cuando su duración es menor de 48 horas (como suele suceder en las toxiinfecciones alimentarias, gastroenteritis agudas y el vómito secundario a proceso abdominales agudos, laberintitis, mareos relacionados con el movimiento y el vómito de origen farmacológico) o crónico, si la duración de la sintomatología es mayor de 48 horas.
El vómito puede aparecer como consecuencia de un amplio abanico de circunstancias patológicas que afectan al tubo digestivo, unas veces de forma aislada y otras en el seno de una enfermedad sistémica; así mismo, en otras muchas ocasiones, el vómito se produce sin la participación causal directa del propio tubo digestivo. Este conjunto de enfermedades puede clasificarse del modo siguiente:
Enfermedades del tubo digestivo
	Problemas obstructivos gastrointestinales: cualquier circunstancia que origine una obstrucción mecánica del vaciamiento gástrico (estenosis, pilórica parcial o total) o del tránsito intestinal, provocará una distensión anterógrada del tubo digestivo que suele ser causa de vómitos. Dentro de este amplio grupo han de considerarse alteraciones de la propia pared del tubo digestivo o extrínsecas a la misma. Entre las primeras cabe destacar por su frecuencia los tumores esofagogástrico y la úlcera péptica situada en el canal pilórico, capaz de provocar vómitos por edema, inflamación local y auténtica obstrucción pilórica (piloroespasmo) en el 10 al 15% de los casos. Entre las causas extrínsecas de obstrucción cabe mencionar hernias, pseudoquistes pancreáticos secundarios a pancreatitis aguda y cualquier proceso expansivo intraabdominal que desplace o infiltre el estómago o las asas intestinales. Excepcionalmente, el vómito puede aparecer por obstrucción del tubo digestivo situada proximalmente al estómago, como en la acalasia (por obstrucción en la unión esofagogástrica) o en los grandes divertículos esofágico (divertículos de Zenker).
		
	Problemas gastrointestinales no obstructivos: dentro de este apartado pueden incluirse diversas circunstancias en la que existeuna alteración orgánica del propio tubo digestivo sin obstrucción, como son:
1) Gastroenteritis aguda, parasitosis intestinal, úlcera péptica.
2) Afectación del músculo liso, primaria (miopatía de víscera hueca, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática de tipo miogénico) o secundaria (infiltración por amiloide).
3) Afectación de los plexos nerviosos mientéricos, que puede ser secundaria a diabetes mellitus o a ciertas enfermedades del tejido conjuntivo (por ejemplo esclerodermia). Sin embargo, la mayoría de los casos aparecen sin relación con ninguna enfermedad sistémica (pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática de tipo neurogénico), y se manifiestan por episodios recurrentes de aparente obstrucción intestinal, sin obstrucción mecánica.
4) Disfunción mecánica por hipomotilidad antral postprandial (a veces asociada a dismotilidad intestinal) que es causa de retraso en el vaciamiento gástrico.
5) Trastornos en la actividad eléctrica responsable de la contracción y de las ondas de propagación del estómago. Se han detectado en pacientes con gastroparesia secundaria (diabetes mellitus, anorexia nerviosa, estados postoperatorios) o idiopática, y también en sujetos asintomáticos.
		
Enfermedades sin afectación del tubo digestivo
	Alteraciones del control nervioso de la motilidad gastrointestinal
		
1) Trastornos del sistema nervioso central.
Entre éstos se incluyen enfermedades infecciosas, inflamatorias, degenerativas, vasculares, tumorales, crisis hipertensivas, hidrocefalia, etc. Cualquier enfermedad que afecte a la fosa posterior o que curse con hipertensión intracraneal puede manifestarse con vómitos. Habida cuenta del papel que desempeña el sistema vestibular en sus conexiones con el CV, es fácil comprender que las alteraciones de dicho sistema (por ejemplo, laberintitis aguda, enfermedad de Ménierè) representen un capítulo aparte dentro de las causas de vómito. En el mareo relacionado con los movimientos aparecen vómitos probablemente por estimulación de la ZGQ. Por otra parte, el vómito es un acompañante habitual en los pacientes con cefaleas vasculares (jaquecas) o epilepsia, originando a veces cuadros recurrentes y paroxísticos que han recibido diversas denominaciones (síndrome periódico, vómito cíclico o jaqueca abdominal).
2) Neuropatías autonómicas.
Tanto las radiculopatías (síndrome de Guillain-Barré) como cualquier polineuropatía alcohólica, paraneoplásica, etc) pueden comprometer el control nervioso extrínseco de la motilidad gastrointestinal. Cabe destacar la polineuropatía diabética, en la que se producen vómitos fundamentalmente por paresia gástrica (gastroparesia diabeticorum), como sucede en la gastroparesia idiopática, que consiste en un estado de atonía gástrica de mecanismo desconocido.
3) Estados postvagotomía.
Después de la cirugía por úlcera péptica
	Trastornos endocrinometabólicos: entre éstos pueden incluirse en un primer término, por su mayor frecuencia, los estados urémicos y de cetoacidosis diabética. Otras circunstancias menos habituales son los estados de hipotiroidismo e hiperparatiroidismo graves y determinados trastornos endocrinológicos agudos, como la crisis tirotóxicas y addisonianas.
Durante el embarazo, sobre todo en los primeros meses de gestación, aparecen frecuentes vómitos, especialmente matutinos. Esta tendencia emética, presente en casi el 60% de las mujeres grávidas, no se debe a ninguna circunstancia patológica, sino que parece responder a las modificaciones hormonales propias de la gestación (elevación de los niveles de estrógenos). Excepcionalmente puede adquirir una intensidad y duración importantes, llevando a estados de deshidratación, alcalosis metabólica y malnutrición (hiperemesis gravídica)
Hepatopatías.
Enfermedades diversas El vómito puede acompañar a diversas enfermedades abdominales, como pancreatitis aguda, cólico biliar, crisis obstructiva renoureteral, o en general cualquier situación de abdomen agudo, como colecistitis aguda, apendicitis aguda o peritonitis. En todos estos casos se originan estímulos emetógenos procedentes de la cavidad abdominal, que llegan al CV y a la ZGQ a través del nervio vago y nervios simpáticos. En la insuficiencia cardíaca congestiva aguda pueden aparecer vómitos, provocados por la estasis hepática. En determinadas circunstancias, como en el infarto miocárdico agudo, el vómito se desencadena a partir de un estímulo no procedente del abdomen y transmitido al sistema nervioso central a través del nervio vago.
Estímulos de origen central: neoplasias, abscesos o hemorragias intracraneal, hidrocefalia, meningitis, encefalitis, epilepsia, migraña, edema cerebral, síndrome de Reye.
Fármacos
	Efecto directo sobre los centros del tronco del encéfalo: Citostáticos, opiáceos, digital, agonistas dopaminérgicos, sulfato de cobre, plomo.
	El estímulo parte del efecto irritativo que ejercen determinados fármacos sobre la pared gástrica: Salicilatos, ipecacuana, aminofilina.
	Paresia gástrica: Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos.
Psicógeno: diversas situaciones exógenas que generan un estado de sobrecarga emocional pueden ser causa de vómitos por sí misma, sin requerir la participación de ninguna enfermedad orgánica. Dentro de este apartado es preciso incluir ciertos trastornos específicos, como la bulimia y la anorexia nerviosa. En el primero de ellos se produce una ingesta masiva y compulsiva, que se sigue de vómitos autoprovocados. La anorexia nerviosa es un cuadro más grave en que el sujeto sufre una alteración de la propia imagen corporal, apareciendo plenitud postprandial, náuseas y vómitos; se ha demostrado que en estos pacientes existe un retraso del vaciamiento gástrico.
SEMIOLOGÍA CLINICA DEL VÓMITO
Momento del vómito en relación con las comidas
Puede tener lugar inmediatamente después de la ingesta alimentaria, como sucede en el vómito de origen psicógeno o en el que se relaciona con la úlcera péptica, especialmente si ésta se sitúa próxima al canal pilórico. Otras veces, el vómito se produce con un retraso de al menos una hora con respecto a la ingesta: así suele suceder cuando existe una retención gástrica por obstrucción pilórica o por trastorno de la motilidad del estómago (por ejemplo, neuropatía autonómica, estado posvagotomía). Cuando se produce retención en la luz esofágica (divertículos, acalasia) el vómito suele aparecer entre cuatro y seis horas después de la ingesta de alimento. Por último, el vómito puede ser matutino (después del ayuno nocturno), observándose típicamente en los estados de uremia avanzada, durante la gestación y en los sujetos con alcoholismo crónico.
Síntomas acompañantes
Cualquier síntoma asociado puede ser de utilidad para tipificar el origen del vómito. La presencia de síntomas o signos neurológicos permite asignar la responsabilidad del problema a un trastorno orgánico del sistema nervioso central, mientras que la presencia de dolor abdominal orienta generalmente hacia la esfera propiamente gastrointestinal: suele admitirse que la mejoría del dolor tras el vómito es sugestivo de úlcera péptica, a diferencia de la patología biliar o pancreática, en que no suele modificarse la intensidad del dolor a continuación del vómito.
Forma de presentación del vómito
Como se ha indicado en líneas anteriores, generalmente el vómito va precedido de náuseas y arcadas de intensidad variable. Sin embargo, en ocasiones puede surgir de forma brusca y sin precederse de estas fases previas. Es el denominado “vómito en escopetazo”, que se relaciona habitualmente con las situaciones de hipertensión endocraneal, si bien no es patognomónico de las mismas.
Contenido del vómito
La presencia de abundante moco carece de especificidad, mientras que si se observan grandes cantidades de ácido clorhídrico (jugo gástrico puro) debe sospecharse una obstrucción pilórica o un estado de hipersecreción ácida (síndrome de Zollinger-Ellison).
 Si se detecta alimento no digerido debe pensarse en origen esofágico (divertículo, acalasia) o gástrico (aquilia gástrica). 
El vómito biliosoabundante sugiere la presencia de una obstrucción distal a la ampolla de Vater, pero la presencia de bilis con o sin alimento digerido es inespecífica, observado a menudo en los pacientes sometidos previamente a cirugía gástrica. 
El vómito fecaloide, definido como tal por su aspecto y especialmente por su olor, suele indicar la existencia de una obstrucción intestinal o una fístula gastrocólica. Sin embargo, también puede presentarse este tipo de vómito en situaciones de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado proximal o en el estómago (si existe además obstrucción pilórica prolongada) y en determinados estados de íleo paralítico grave (peritonitis, isquemia mesentérica, etc.). 
Por último, la presencia de sangre en el contenido del vómito indica que ha existido una hemorragia digestiva alta, generalmente procedente del esófago, estómago o duodeno; el aspecto rojizo de la sangre señala que el sangrado es reciente o activo, mientras que cuando éste es más antiguo la sangre adquiere un aspecto oscuro característico (vómito es “posos de café”). En raras ocasiones puede aparecer vómito con sangre, tras una hemorragia copiosa procedente de las vías respiratorias (epistaxis, hemoptisis) y deglutida a continuación.
Consecuencias del vómito
A menudo los vómitos, a pesar de su larga evolución, son bien tolerados. Sin embargo, otras veces son recurrentes y pueden originar estados de deshidratación (con posible insuficiencia renal aguda) y alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base. Entre éstas cabe destacar un estado de alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica, cuya corrección exige la restitución de grandes volúmenes de cloruro sódico por vía intravenosa para normalizar la volemia. En los niños y en los pacientes con anorexia nerviosa los vómitos incesantes pueden llevar a situaciones de malnutrición. El paso del contenido del vómito a través de las vías aéreas altas puede provocar neumonitis por broncoaspiración de dicho contenido, si es que el cierre de la glotis no se ha producido o ha sido incompleto: esto es esperable en sujetos con disminución del nivel de conciencia (enfermedad neurológica, intoxicación etílica aguda) o con trastornos deglutorios de cualquier origen. La historia antigua de vómitos puede originar caries dental múltiple y recurrente por el efecto corrosivo del contenido ácido gástrico sobre el esmalte dental.
Entre las complicaciones agudas locales provocadas por el vómito (más bien por las náuseas y arcadas intensas que la preceden) deben destacarse por su frecuencia la aparición de erosiones lineales en la mucosa de la unión gastroesofágica (síndrome de Mallory-Weiss) que son motivo de hemorragia digestiva alta. Más excepcional, aunque más grave, es la rotura del esófago (síndrome de Boerhaave).
Diagnóstico clínico del paciente con vómitos
A los rasgos semiológicos descritos anteriormente es preciso añadir de entrada los datos que se desprenden de la valoración clínica global del enfermo. En el enfoque diagnóstico del vómito merece una consideración especial la edad del paciente. En el recién nacido y lactante el vómito es un fenómeno relativamente frecuente, a menudo no relacionado con ningún trastorno orgánico, pero en ocasiones aparece como consecuencia de malformaciones congénitas (fístulas traqueoesofágica, atresia intestinal, vólvulo, estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal).
En el interrogatorio del paciente habrá que precisar la duración de los vómitos y la fecha de comienzo de los mismos, la presencia de pérdida de peso y de cualquier síntoma acompañante, junto con una anamnesis completa. Si el paciente es portador de una enfermedad cardiovascular o un trastorno neurológico puede estar predispuesto a padecer isquemia mesentérica o vómito de origen central, respectivamente. La existencia de diabetes mellitus u otra enfermedad sistémica (esclerodermia, amiloidosis) tal vez explique la aparición de vómitos recurrentes por mecanismos diversos ya comentados. El antecedente de cirugía abdominal previa puede ser causa de vómitos de mecanismo obstructivo, originados por el desarrollo de bridas mesentéricas capaces de interferir con el normal peristaltismo de las asas intestinales. La valoración psicológica del paciente y de su entorno personal y familiar puede poner de manifiestos anomalías y circunstancias de gran tensión y desajuste emocional, responsables de vómitos recurrentes. El vómito psicógeno, cuyo diagnóstico exige siempre la exclusión previa de cualquier causa orgánica, suele ser de larga duración (años), apareciendo durante la ingesta o inmediatamente después de la misma; generalmente es autoinducido y autocontrolable por el propio paciente, que suele mostrar escasa preocupación por el problema, habiendo experimentado una pérdida de peso variable, tal vez notable, pero no masiva (excepto en los casos de anorexia nerviosa).
La evaluación clínica se complementa con los datos objetivos derivados del examen del paciente. Se realizará una exploración clínica completa y sistematizada valorando, entre otros datos, el estado general del paciente, y en particular su estado de nutrición, así como la presencia de posibles cambios de coloración de la piel (ictericia, erupciones cutáneas, fenómenos de Raynaud) o adenopatías palpables, tratando de detectar indicios clínicos de enfermedad sistémica o de enfermedad localizada con compromiso a distancia.
Lógicamente, la exploración del abdomen exige una atención especial. Deberá observarse si existe distensión abdominal o cicatrices residuales de cirugía previa; en personas delgadas y cuando el peristaltismo está exacerbado, éste puede ser visible a la inspección de la superficie del abdomen con el paciente en decúbito supino. No obstante, para poder precisar las características del peristatismo se empleará la auscultación: su ausencia sugiere un estado de íleo paralítico (reactivo a cualquier enfermedad abdominal grave: pancreatitis aguda, peritonitis, etc., o inducido por fármacos anticolinérgicos), mientras que en los casos de obstrucción intestinal suele existir inicialmente un peristaltismo intenso (de lucha) que desaparece cuando el cuadro está muy evolucionado. Durante la palpación será preciso investigar la presencia de hernias (por ejemplo, inguinales), posibles masas abdominales, visceromegálias o áreas de dolor selectivo (con o sin signos de irritación peritoneal), que puedan ser reveladoras del origen del vómito. La auscultación de chapoteo suele ser indicativa de distensión gástrica, manifestándose a menudo por vómitos tardíos con el contenido retenido en el estómago; la visualización de las ondas peristálticas en los pacientes con chapoteo indica firmemente una obstrucción pilórica, mientras que la ausencia de peristaltismo visible sugiere probable atonía gástrica.
La exploración neurológica puede orientar hacia un origen central del vómito. Deberá investigarse la posible presencia de signos meníngeos (rigidez de la nuca), de hipertensión intracraneal (cefalea que se intensifica en decúbito, papiledema, posible afectación de esfínteres) o de cualquier indicio de deficiencia focal. Sin embargo, dada la ubicación troncoencefálica de los centros integradores del vómito (CV y ZGQ), se presentará especial atención a los aspectos exploratorios correspondientes a esta área anatómica: nivel de conciencia, movimientos oculares y reflejos pupilares y examen completo de los pares craneales. Por la misma razón, se explorará el sistema vestibular y se investigará la posible presencia de vértigo, tinnitus, nistagmo, etc., indicativo de trastornos de esta localización. El examen neurológico comprenderá también la valoración del sistema nervioso periférico, investigando la presencia de signos indicativos de una posible polineuropatía (hiporreflexia, hipoestesias en “guante y calcetín”, amiotrofias), especialmente con compromiso del sistema nervioso autonómico. Deberá sospecharse una neuropatía autonómica en pacientes con ausencia de sudoración y episodios repetidos de mareos;esta sospecha cobrará mayor énfasis si se comprueba hipotensión ortostática o ausencia de variaciones en la presión arterial y en el pulso con la maniobra de Valsalva.
Tratamiento etiológico
La tipificación del origen del vómito permite en muchas ocasiones ofrecer al paciente un tratamiento que resuelva definitivamente el problema. Cuando se documenta un trastorno obstructivo del tubo digestivo a menudo es preciso el abordaje quirúrgico. Sin embargo, si se detecta una obstrucción incompleta provocada por una úlcera péptica, es necesario intentar el tratamiento farmacológico con un inhibidor de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina) o de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol); así mismo, si se confirma la presencia de H pylori, está justificada la administración de tratamiento erradicador.
Del mismo modo, cuando el vómito es secundario a trastornos endocrinometabólicos o del sistema nervioso central debe considarse la normalización o corrección de las circunstancias anómalas subyacentes. Si los vómitos se producen por efecto o intoxicación farmacológica, suele ser suficiente para interrumpir el empleo del agente involucrado.
El tratamiento del paciente con vómitos psicógeno consistirá fundamentalmente en el control de su situación de desajuste psíquico. Para ello suele ser necesario el apoyo psiquiátrico, precisando a veces de tratamiento ansiolítico o antidepresivo.
Tratamiento sintomático
En tanto en cuanto el tratamiento etiológico, sea médico o quirúrgico, surte efectos, puede ser útil o necesaria la administración de medidas paliativas que mejoren subjetivamente al paciente y eviten las posibles consecuencias graves del vómito recurrente. Por otra parte, existen enfermos en los que no es posible establecer un diagnóstico definitivo del origen del vómito, o, una vez establecido aquél, no se dispone de ningún medio que resuelva el problema de un modo eficaz y definitivo.
Con esta finalidad se emplean agentes antieméticos incluidos en distintas categorías farmacológicas, cuyo efecto se ejerce sobre diferentes eslabones de la cadena fisiopatológica del vómito en función de lo cual varía su indicación. Los principales agentes disponibles pueden resumirse del siguiente modo:
Agentes colinomiméticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, levosulpiride)
Son fármacos antieméticos de primera línea, utilizados como paliativos generales del vómito, aunque su aplicación fundamental es en los trastornos por disminución o alteración de la motilidad gastrointestinal, ya que proporcionan aumento de la motilidad gastrointestinal, ya que proporcionan aumento del tono en el esfínter gastroesofágico, relajación del esfínter pilórico y aceleración del vaciamiento gástrico. Metoclopramida y domperidona poseen acción antagonista de los receptores dopaminérgicos D2, pero es excepcional que este último fármaco, a diferencia de metoclopramida, produzca efectos extrapiramidales, dada su escasa penetración al interior del cerebro. Más recientemente se comenzó a utilizar la cisaprida o cinitaprida, que carecen de efectos antidopaminérgicos y, como tal, están libres de los efectos adversos mencionados.
En estudios recientes se ha descrito que un nuevo fármaco procinético, levosulpiride, posee una elevada eficacia en la mejoría de los síntomas tipo náuseas y vómitos, junto con una buena tolerancia.
Agentes anticolinérgicos (hioscina)
Se utiliza en el tratamiento de los vómitos relacionados con el mareo secundario a los movimientos y como paliativos del vómito intratable observado en los pacientes con obstrucción intestinal.
Antihistamínicos (difenhidramina, ciclizina, doxilamina)
Actúa fundamentalmente sobre las vías aferentes vestibulares y en el tronco del encéfalo. Rara vez se emplean en formas farmacológicas puras como tratamiento del vómito. Sus principales aplicaciones son los mareos relacionados con los movimientos, el vómito de origen vestibular y el inducido por los fármacos opiáceos. Cabe destacar doxilamina, por su extensa aplicación en el tratamiento de los vómitos gestacionales.
Antagonistas de los receptores serotoninérgicos 5HT3 (ondansetron, granisetron)
Son antieméticos potentes, indicados específicamente para el tratamiento de los vómitos inducidos por la quimioterapia o radioterapia antitumoral. Su efecto probablemente se ejerce de modo selectivo sobre la ZGQ del tronco del encéfalo. Como tratamiento antiemético de los pacientes oncológicos sometidos a terapéutica citostática, se ha empleado con éxito los derivados cannabinoides, aunque aún no están comercializados en nuestro país.
Fenotiazinas (clorpromazina, tieltilperazina)
Ejercen una importante acción general y disminuyen la excitabilidad vestibular. Su acción antiemética se debe, al menos parcialmente, al bloqueo de los receptores D2, de la ZGQ, y se utilizan en diversas situaciones clínicas, como los vómitos de origen neurógeno (por afectación del sistema nervioso central) o los relacionados con patología gastrointestinal que son refractarios a otras medidas terapéuticas.
La elección de un tratamiento correcto en el enfermo con vómitos exige que el médico efectúe previamente una valoración detenida del paciente, utilizando como base los datos clínicos y respaldados por las pruebas complementarias necesarias. A partir de aquí se delimitarán las características del vómito, sus consecuencias para el paciente y, en definitiva, se establecerá un diagnóstico etiológico preciso, condición imprescindible para proporcionar el mayor beneficio al enfermo.
DIARREA
Aún cuando el intestino delgado absorbe la mayor proporción de líquidos que fluyen por el tracto digestivo, no se producirá diarrea a no ser que en el colon suceda un desbalance en el movimiento de fluidos y electrolitos.
El movimiento de fluidos y electrolitos se encuentra estrechamente relacionado con la función del intestino.
Cada 24 horas, aproximadamente, el aparato digestivo recibe 10 litros de líquidos (ingreso oral entre 1-2 litros y 8 lo componen las secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas y entéricas). Alrededor de 9 litros son reabsorbidos en el yeyuno-íleon y entre 800-850 ml en el colon derecho. La cantidad final de líquido en las heces excretadas es alrededor de 150 ml por día.
La capacidad máxima de absorción del colon es de 4,5 a 5 litros al día. La reducción en la absorción de fluidos por el intestino delgado no causará diarrea, a no ser que se exceda la capacidad de absorción por el colon.
Cualquier alteración en la absorción de fluidos por el colon puede ocasionar un considerable aumento en la excreción de líquidos y por lo mismo, diarrea.
Ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal
La absorción puede reducirse como resultado de:
· Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos
· Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y en contenido intraluminal
· Inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino.
La secreción aumentada de liquido puede producirse por un mecanismo pasivo o activo. En el primero existe un aumento de la presión hidrostática tisular que origina exudación paracelular hídrica. La secreción activa es el resultado de:
· Agentes que activan el AMP cíclico
· Superficies aberrantes secretoras (adenoma velloso)
· Lesión de la mucosa intestinal que origina un exudado inflamatorio.
Se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia, casi siempre en número mayor de 3 en 24 horas.
El peso diario normal de las heces oscila entre 100 y 220 gramos, dependiendo de la cantidad de sustancias no absorbibles ingeridas con la dieta. Algunos autores consideran cifras menores, de 200 gramos en 24 horas para considerar que el paciente presenta diarrea.
A consecuencia de la aceleración del tránsito intestinal, el colon no tiene tiempo para absorber el agua, a esto se debe que las heces sean tan líquidas. Este mismo mecanismo es el responsable de que los alimentos ingeridos no sean absorbidos totalmente.
El problema casi siempre se localizaen la mitad derecha del colon cuyo contenido rico en sustancias hidrocarbonadas se expulsa por las heces. A veces la alteración se localiza en el intestino delgado pasando a las heces grandes cantidades de grasas semidigeridos. Esto constituye la esteatorrea.
Las diarreas que se originan en el intestino delgado provocan grandes pérdidas de lípidos y prótidos, causando adelgazamiento y déficit nutricional.
La aceleración del tránsito intestinal determina la llegada al colon de cantidades exageradas de hidratos de carbono favoreciendo el aumento de los fenómenos fermentativos a nivel del colon derecho (diarrea de fermentación).
En el colon izquierdo provoca cierto grado de alteración del equilibrio bacteriano, con el consiguiente aumento de la flora proteolítica y de los fenómenos de putrefacción (diarrea de putrefacción).
CLASIFICACION SEGÚN ETIOPATOGENIA
Diarreas Orgánicas: por lesiones anatómicas de la pared intestinal, como suele ocurrir en: Colitis Estenosis Tumores Amiloidosis Etc.
Diarreas Exógenas: debidas a factores extraintestinales. Las más importantes causas de diarreas exógenas son:
a) De origen alimentaria: Diarrea aguda simple, Diarrea de fermentación, Diarrea de putrefacción
b) De origen infeccioso: Cólera: vibrio cholerae¸; Escherichia coli enteropatógenas; Shigella dysenteriae-1; Estafilococos aureus coagulasa positivo; Bacillus cereaus.
c) De origen tóxico. Alimentos o medicamentos (venenos, antibióticos, laxantes, antiácidos magensiados, digital, diuréticos, tiroxina, propranolol, colchicina, etc.)
d) De origen nutricional. Carencia de sustancias nutricionales y de vitaminas. Sprue tropical, Pelagra
e)	De origen parasitario: ascaridiasis, necatoriasis, bilharziosis, giardiasis, Cryptosporidium
Diarrea Endógena. Obedecen a causas radicadas en el propio enfermo, pero no localizadas específicamente en el intestino delgado y colon:
· Afecciones gástricas: aclorhidria, gastrectomía
· Pancreáticas: esteatorrea
· Hepáticas: cirrosis, obstrucción vías biliares
· Endocrinas: enfermedad de Addison, diabetes, hipertiroidismo, gota.
· Metabólicas
· Alérgicas
· Neurológicas: Tabes, enfermedad de Parkinson
· Psicógenas.
· Misceláneos: rectocolitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis isquémica, intoxicación por metales pesados.
TIPOS DE DIARREA
Aguda: aparición brusca y duración menor a 2 semanas. Causas:
Infecciosas: Viral (Calicivirus, Rotavirus, Astrovirus), bacteriana (E. Coli Enterohemorragica, Salmonella) parasitaria (Entamoeba histolitica)
Enterotoxinas: E.Coli enterotoxigenica, cólera, Staphylococcus aureus
Fármacos: antibióticos, laxantes.
Crónica: persisten por un periodo superior a 4 semanas.
Diarreas Inflamatorias: daño del epitelio absortivo o de la liberación de citoquinas como leucotrienos, prostaglandinas e histamina. Suelen acompañarse de dolor, fiebre y hemorragia digestiva. Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa.
Diarrea Osmotica: por diversas razones, algunos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal. Además incrementan las secreciones intestinales y el aumento de la luz intestinal provoca diarrea. El aumento de la osmolaridad intraluminal es causado por elementos exógenos que no se absorben debido a alteraciones en su digestión (hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes) o a alguna imposibilidad absortiva de la mucosa intestinal. Un hecho clínico significativo que induce al diagnóstico es que el cuadro diarreico mejora con el ayuno.
Diarrea Secretoria: se debe al aumento de la secreción intestinal activa de liquidos y electrolitos. Se produce diarrea acuosa y de grandes volúmenes. Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos (hormonas) o exógenos como enterotoxinas. Ej: Sindrome Carcinoide, diarrea por secreción de péptidos intestinales vasoactivos, tumores secretores de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), algunas enterotoxinas como la colérica, y enfermedades inflamatorias intestinales, en las que, por mecanismos inmunoinflamatorios, se liberan sustancias que alteran el movimiento de liquidos y electrolitos. Por último, ciertas sustancias con propiedades detergentes, como acidos biliares, acidos grasos de cadena larga y laxantes, también pueden desencadenarlas. Aquí el cuadro no se modifica por el ayuno. Si se prolonga en el tiempo puede conducir a deshidratación y trastornos electrolíticos graves.
Diarrea Malabsortiva: alteración en el proceso de transporte. La mayoría de las veces existen enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales de esta. El mismo efecto tendrán las resecciones intestinales amplias, anomalías en drenaje linfático, insuficiencia pancreática o contaminación intestinal por sobrecrecimiento bacteriano (asa ciega). Se caracterizan por marcada perdida de peso y déficit nutricional. Es frecuente que se presenten con anemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia. Un dato orientador muy importante es presencia de esteatorrea.
Alteración de motilidad intestinal: existencia de cirugía abdominal previa o presencia de enfermedades sistémicas modificarían el transito intestinal, sea aumentándolo o provocando su enlentecimiento o su detención, con sobrecrecimiento bacteriano que deriva a su vez en malabsorción y diarrea. Ej: diabetes, hipertiroidismo, cirugías como gastrectomías parciales, vagotomia. También se puede incluir el síndrome del intestino irritable.
SÍNDROME DISENTÉRICO
Se denomina disentería a las diarreas dolorosas, fiebre, con sangre, moco y pus, acompañadas de pujo y tenesmo, en las que existen generalmente lesiones a nivel de la mucosa del colon.
Pujo: es el dolor abdominal acompañado de falsa necesidad de evacuar.
Tenesmo: es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar producido por una irritación del esfínter del ano.
Causas más frecuentes: entamoeba hystolitica, E. Coli Enteroinvasiva
La infección por salmonellas y el virus de la linfrogranulomatosis venéreas, la rectocolitis ulcerosa, las lesiones tumorales a nivel del recto, la enfermedad diverticular del colon y el chancro perianal perforado puede ocasionar evacuaciones disentéricas.