CARDIO MAQ

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RESUMEN CARDIO 
 
Michael Anthony Quinn 
 
☺ 
 
TEMAS: 
 
• Del síntoma al diagnóstico 
• Auscultación cardíaca 
• Métodos diagnósticos en Cardiología 
• Electrocardiograma 
• Cardiopatías Congénitas 
• Enfermedad Cardíaca en niños, adolescentes, adultos jóvenes 
• Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica 
• Angina de Pecho estable 
• Síndrome Coronario Agudo 
• Infarto Agudo de Miocardio 
• Otras formas de presentación de la enfermedad coronaria 
• Hipertensión Arterial 
• Crisis Hipertensiva 
• Hipertensión Pulmonar 
• Insuficiencia Cardíaca 
• Enfermedad Tromboembólica 
• Fibrilación Auricular 
• Valvulopatías 
 
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DEL SÍNTOMA AL SIGNO AL DIAGNÓSTICO 
 
• Historia clínica 
o Dolencia principal → ¿por qué viene al hospital? 
o Enfermedad actual 
o Antecedentes personales y familiares 
o Ocupación 
o Lugar de residencia 
▪ * Enfermedad de Chagas 
• Semiología de los síntomas 
o Estudio de los síntomas a través de los cuales se manifiestan las enfermedades 
o Es importante determinar el tiempo de evolución, aparición de los síntomas 
• Disnea 
o Sensación de falta de aire 
o Relacionado a: 
▪ Neumopatía 
▪ Cardiopatía 
▪ Anemia 
▪ Todo esto causa una hipertensión venocapilar (HVC) que interfiere con la hematosis 
o Causas: 
▪ Rigidez de la pared ventricular 
• La fase diastólica está comprometida 
▪ Miocardiopatía restrictiva 
▪ Isquemia aguda 
• Disnea de equivalente anginoso 
▪ Valvulopatía mitral 
▪ Enfermedad venoclusiva y pulmonar → tromboembolia pulmonar 
o Clasificación 
▪ HVC leve → grandes esfuerzos 
▪ HVC moderada → medianos esfuerzos 
▪ HVC severa → mínimos esfuerzos o en reposo (hablar) y al decúbito (ortopnea) 
▪ Disnea paroxística nocturna → paciente despierta 2-3 horas después con falta de aire 
o Otras causas de disnea → crisis de pánico 
o Siempre descartar las causas orgánicas de la disnea antes de sospechar de las psicológicas 
• Edema 
o Aumento de volumen de los tejidos, debido a la infiltración de ellos por líquido 
o El líquido intersticial rebasa el 10% del total fisiológico 
o Signo de la fóvea 
▪ Huella a la presión digital en las partes declives (miembros inferiores o sacro) 
o Pérdida del balance entre la presión hidrostática capilar y la presión oncótica 
o No es exclusivo de las enfermedades cardíacas 
o Cardiogénico 
▪ Estasis venosa retrógrada que provoca aumento de la presión hidrostática capilar 
(alteración de las fuerzas de Starling) 
▪ Generalmente el edema cardiogénico es bilateral y ascendente 
▪ Anoxia capilar favorece la trasudación 
▪ Anoxia a nivel renal + retención de sodio y agua → aumento de volumen circulante 
▪ El cuerpo interpreta que hay una hipovolemia por la extravasación del líquido 
▪ Aumento de ADH post-hipofisiaria → facilita resorción de agua en túbulos distales 
▪ Aumento de aldosterona por la extravasación de líquido 
• Hiperaldosteronismo secundario tiende a compensar la pérdida de sodio y 
volumen intravascular 
o Disminución de la presión oncótica por hiponatremia (albúmina principalmente) 
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▪ Desnutrición 
▪ Insuficiencia hepática 
▪ Nefrosis → pérdida de proteínas en la orina 
o Ascitis 
▪ Diagnóstico diferencial 
• Cirrosis hepática con hipertensión portal 
• Insuficiencia cardíaca derecha predominante con “cirrosis cardíaca” 
• Neoplasia → hígado, carcinomatosis peritoneal 
• Infecciosa → tuberculosis 
o * Signo de Homans 
▪ Dolor a la dorsiflexión del pie 
▪ Presencia de edema unilateral + signo de homans positivo → TVP 
• Hemoptisis 
o Expulsión de sangre que procede de la vía respiratoria o del pulmón 
o Produce carraspeo y tos, sangre roja clara con burbujas de aire 
o Hipertensión venocapilar pulmonar → valvulopatía mitral (estenosis o insuficiencia) 
o Afección pulmonar 
▪ Infecciosa → tuberculosis o abscesos 
▪ Neoplasia broncopulmonar 
▪ Embolia acompañada de infarto pulmonar 
o Diagnóstico diferencial: 
▪ Hemorragia de fosas nasales, encías, boca, faringe, esófago, estómago 
▪ Hematemesis (precedido por náuseas, salivación, sudoración fría, arcadas) 
▪ Edema pulmonar → esputo asalmonado y líquido 
• Dolor precordial 
o Análisis ALICIA 
▪ Aparición 
▪ Localización 
▪ Intensidad 
▪ Característica 
▪ Irradiación 
▪ Alivio 
o No cardíaco 
▪ Pared torácica → mialgias, óseo, herpes zoster, neuralgia intercostal, radiculalgia 
▪ Pleural, pulmonar o mediastinal → infecciones, neoplasias, atelectasias 
▪ Referido del abdomen 
• Hernia hiatal 
• Aerofagia 
• Piloroespasmo 
• Úlcera penetrante de la pequeña curvatura 
▪ Enfermedades de vías biliares y pancreáticas 
o Por padecimiento cardíaco primitivo 
▪ Pericárdico 
• Retroesternal continuo, opresivo 
• Irradiando a cuello y espalda, nunca a brazo izquierdo 
• Aumenta con la inspiración profunda, posición de decúbito y al deglutir 
• Se alivia en posición genupectoral 
▪ Miocarditis 
• Difuso y continuo 
• Sin irradiación específica 
▪ Anginoso 
• Relacionado a esfuerzo 
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o Stress psíquico por la vagotonía de las madrugadas o pesadillas, cambio 
de temperatura (calor a frío) 
• Localizado debajo del esternón, se irradia a hombro izquierdo, borde cubital 
hasta flexura del codo y los últimos dos dedos de la mano 
o Con irradiación a mentón, mandíbula, orejas, nuca 
• Cede con el reposo o vasodilatadores coronarios 
• Algunos anginosos experimentan “el segundo aire” que es un alivio al seguir la 
marcha 
• Puede acompañarse de náuseas y vómito 
o Causas vasculares no cardíacas 
▪ Dependen de la aorta, arteria pulmonar o vena cava 
▪ Disección aórtica aguda 
• Dolor precordial súbito de gran intensidad que irradia a la espalda, de larga 
duración (horas) y solo mejora con analgésicos potentes 
o Cinco causas fatales de dolor precordial 
▪ Infarto agudo de miocardio 
▪ Disección aórtica aguda 
▪ Embolia pulmonar 
▪ Neumotórax a tensión 
▪ Ruptura esofágica 
• Cianosis 
o Coloración azulosa o violácea de la piel y mucosas 
o Comunicación anormal entre la sangre venosa y arterial dentro del corazón o los grandes 
vasos 
▪ Comunicación interauricular 
▪ Comunicación interventricular 
▪ Ductus arterioso 
▪ Tetralogía de Fallot 
▪ Transposición de grandes vasos 
▪ Fístulas arteriovenosas pulmonares 
o Hipertensión pulmonar 
o Enfermedades pulmonares con hematosis inadecuada 
▪ Agudas → neumonía o estenosis pulmonar 
▪ Crónicas → EPOC o fibrosis pulmonar 
• Síncope 
o Es la pérdida transitoria de la conciencia debido a un déficit de riego cerebral 
o Indica gravedad 
o Causas: 
▪ Cardíacas 
• Mixoma auricular 
• Estenosis pulmonar grave 
• Estenosis aórtica severa 
▪ Sistema vascular 
• Síncope neurocardiogénico 
• Hipotensión ortostática 
• Insuficiencia vascular cerebral 
• Hipertensión arterial pulmonar severa 
• Embolia cerebral 
▪ Alteraciones electrofisiólogicas 
• Síndrome del seno enfermo 
• Síndrome del seno carotídeo 
• Bloqueo AV de segundo grado completo 
• Taquicardia ventricular helicoidal 
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• Taquicardia auricular en estenosis aórtica 
• Fibrilación auricular 
• Wolf-Parkinson-White 
• Flutter auricular 
• Lipotimia 
o Sensación de desvanecimiento, sin llegar a pérdida de la conciencia 
o Igual significado que el síncope, pero de menor gravedad e intensidad 
• Palpitaciones 
o Estados hipercinéticos → fiebre, hipertiroidismo 
o Medicamentos con acción adrenérgica 
o Arritmias 
▪ Taquicardia auricular 
▪ Fibrilación auricular 
▪ Extrasístoles ventriculares → latido post-extrasistólico enérgico (punzadas) 
• Exploración física 
o Inspección → observar el tórax 
▪ Pectum excavatum 
• Por desplazamiento y compresión de cavidades cardíacas pueden verse algunos 
casos de disfunción ventricular 
▪ Pectum carinatum o en quilla 
▪ Síndrome de Marfan 
• Aneurismas aórticos 
• Insuficiencia aórtica 
▪ Tórax en Tonel 
• Aumento del diámetro anteroposterior 
• Enfisema pulmonar 
▪ Deformaciones torácicas 
• Abombamiento precordial 
o Cardiopatías congénitas con sobrecarga del ventrículoderecho 
▪ Comunicación interauricular 
▪ Comunicación interventricular 
▪ Conexión anómala total de venas pulmonares 
• Adquirida → insuficiencia tricuspídea 
o Palpación 
▪ Choque de punta 
• Espacio normal → línea medio clavicular 5 EIC 
▪ Latidos precordiales anormales 
• Crecimiento de ventrículo derecho → en región paraesternal izquierda baja 
▪ Presencia de frémitos → soplos palpables 
▪ Latido de la arteria pulmonar 
• A nivel del foco pulmonar 
• Hipertensión arterial pulmonar 
• Insuficiencia pulmonar 
• Grandes cortocircuitos AV 
• Aneurisma de arteria pulmonar 
• Agenesia de la válvula pulmonar 
▪ * Complejo de la pulmonar de Chavez → Hipertensión pulmonar 
• Palpación del latido de la arteria pulmonar 
• Percusión de área de matidez de más de 2 cm por fuera de la línea paraesternal 
a nivel de 2 EIC desde afuera hace adentro 
• S2 aumentado en intensidad reforzado 
o Auscultación cardíaca 
▪ Determinar ritmicidad o ausencia de ella 
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• Asociación de pulsos y latidos 
▪ Frecuencia rápida o lenta 
▪ Ubicar S1 y S2 en el tiempo 
▪ S1 → cierre de válvulas AV y apertura de sigmoideas 
• S1 coincide con el pulso que palpamos 
• Inicio de fase sistólica 
• Se ausculta mejor en el ápex 
• Intensidad variable 
o Fibrilación auricular → ausencia de ritmicidad 
o Disociación AV → si hay ritmicidad 
• Desdoblamiento 
o Bloqueo de rama derecha 
o Enfermedad de Ebstein 
▪ S2 → cierre de válvulas sigmoideas y apertura de las AV 
• S2 no coincide con el pulso 
• Inicio de fase diastólica 
• Se ausculta mejor en el foco pulmonar 
• Desdoblamiento 
o Fisiológico 
▪ En inspiración el cierre de la pulmonar se retrasa y la aorta se 
anticipa 
o Paradójico o invertido 
▪ En espiración se desdobla y en inspiración es único 
▪ Estenosis aórtica severa 
▪ Bloqueo de rama izquierda 
▪ Marcapasos con electrodo en VD 
o Si persiste desdoblamiento tanto en inspiración como espiración se 
debe a comunicación interauricular o bloqueo de rama derecha 
• S2 único 
o Válvula sigmoidea única → tronco común 
o Estenosis apretada de una de las válvulas (aórtica o pulmonar) 
o Transposición de grandes vasos 
▪ S3 
• Ocurre en la protodiástole pegado a S2 
• Se escucha mejor en el ápex 
• Ritmo de galope → sobrecarga de volumen 
o Insuficiencia ventricular (izquierda específicamente) 
o Comunicación interventricular 
o Insuficiencia mitral 
• Nemotecnia → TENESEE 
o Te → S1 
o Ne → S2 
o See → S3 
▪ S4 
• Ocurre al final de la diástole (presístole) antes y pegado a S1 
• Fenómeno auscultatorio de llenado ventricular que se aprecia cuando el 
ventrículo se torna rígido, sea por hipertrofia, isquemia o dilatación 
• Traduce cardiopatía 
• Ritmo de tres tiempos que “desdobla” el S1 
• Nemotecnia → KENTUCKY 
o Ken → S4 
o Tu → S1 
o Cky → S2 
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▪ Ritmo de galope 
• S3 o S4 con taquicardia 
▪ Frote 
• Inflamación del pericardio 
▪ Soplos cardíacos 
• Fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar (normal) en 
un flujo turbulento dentro de las cavidades cardíacas o grandes vasos 
• Soplos orgánicos 
o Afecciones valvulares 
o Comunicaciones intracavitarias o vasculares anormales 
• Soplo inocente 
o Turbulencia por aumento de velocidad circulatoria 
o Anemia 
o Hipertiroidismo 
o Embarazo 
• Determinar 
o Epicentro 
o Sitio que ocupa en el ciclo cardíaco (sístole o diástole) 
▪ Proto → inicio 
▪ Meso → medio 
▪ Tele → final 
▪ Holo → todo 
o Intensidad 
o Timbre → ruido 
▪ Áspero → estenosis valvular 
▪ Suaves → insuficiencia valvular 
o Irradiación → hacia donde se dirige el flujo turbulento que lo genera 
o Baja intensidad I-II/VI, no irradiado 
• Soplo sistólico pulmonar 
o Protomesosistólico 
o Baja intensidad 
o Sin irradiación 
o Aumenta con el ejercicio, fiebre y estado hipercinéticos (embarazo) 
o Inocente 
• Zumbido venoso yugular 
o Hum venoso 
o Soplo continuo que se ausculta en el trayecto de la vena yugular derecha 
o Puede tener frémito 
o Soplo continuo inorgánico más frecuente en niños 
o Es inocente 
• Retumbo 
o Paso de una cantidad excesiva de sangre a través de una válvula (soplo 
de hiperflujo) 
o Retumbo mitral → hiperflujo pulmonar 
o Retumbo tricuspídeo 
• * Todos los soplos diastólicos son patológicos 
 
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 
• Electrocardiograma 
o El electrocardiograma es uno de los exámenes complementarios más útiles en la práctica clínica 
diaria. 
o Registro de la actividad eléctrica del corazón 
o Los parámetros estándar del registro son: 
▪ Velocidad del papel 25 mm/s 
▪ Amplitud de la señal 10 mm = 1 mV 
o Según esto 1 mm (cuadrito pequeño) horizontal son 0.04 s (40 ms) y 1 mm vertical 0.1 mV 
o Derivaciones (12 puntos de observación) 
▪ De miembros (frontales) 
• D I → 0º 
• D II → 60º 
• D III → 120º 
• aVF → 90º 
• aVR → -150º 
• aVL → -30º 
▪ Precordiales (perpendiculares) 
• V1 
• V2 
• V3 
• V4 
• V5 
• V6 
o Características de un EKG normal: 
▪ Frecuencia cardíaca en reposo entre 60-100 lpm 
▪ Onda P (despolarización auricular) 
▪ Intervalo PR 
▪ Complejo QRS (despolarización ventricular) 
▪ Segmento ST 
▪ Onda T (repolarización ventricular) 
o Indicaciones 
▪ Alteraciones del ritmo 
▪ Posición del corazón y crecimiento de cavidades 
▪ Alteraciones electrolíticas e intoxicaciones medicamentosas 
▪ Cardiopatía isquémica 
o * Monitoreo Electrocardiográfica Ambulatorio – Holter 
▪ Arritmias paroxísticas supraventriculares y ventriculares 
▪ Enfermedad del sistema de conducción 
▪ Isquemia silente 
▪ Evaluación de tratamiento antiarrítmico 
• Radiografía de Tórax 
o Este método diagnóstico permite observar cambios en la silueta cardíaca y en los campos 
pulmonares 
o La aurícula izquierda no se ve en la radiografía PA de tórax en condiciones fisiológicas 
o * Las cavidades derechas del corazón son derechas y anteriores y las izquierdas son izquierdas 
y posteriores 
o Buena técnica para toma de radiografía 
▪ Bien inspirada 
▪ Bien centrada → clavículas equidistantes 
▪ Correcta exposición → ni muy blanda ni muy penetrada 
o Cardiomegalia 
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▪ Se define como la presencia de un índice cardiotorácico superior a 0.5 (distancia 
máxima de la silueta cardíaca dividido entre la máxima dseparación de los senos 
constofrénicos en la radiografía PA) 
▪ La radiografía AP magnifica la silueta y produce falsa cardiomegalia 
o Derrame pericárdico 
▪ La silueta toma aspecto rectificado en “tienda de campaña” y en la lateral la línea 
pericárdica anterior se ensancha 
o Ensanchamiento del mediastino 
▪ Cuando afecta el borde superior izquierdo de la silueta hay que sospechar en: 
• Dilatación aórtica por hipertensión arterial 
• Dilatación aórtica postestenótica en una estenosis valvular aórtica grave 
• Aneurisma aórtico 
o Trama vascular pulmonar 
▪ Normalmente predomina en las bases 
▪ Edema intersticial pulmonar “en alas de mariposa” perihiliar 
• Se debe a presión capilar pulmonar por encima de 20-25 mmHg 
▪ Líneas B de Kerley 
o Derrame pleural 
▪ Puede darse en insuficiencia cardíaca derecha 
o Calcificaciones pericárdicas, arteriales o valvulares 
• Ecocardiografía 
o Un transductor emite y recibe los ecos de ultrasonidos y se presentan las imágenes en pantalla 
en tiempo real 
o Se puede realizar por vía transtorácica o transesofágica 
o La ecografía Doppler (eco-Doppler) permite estimar las velocidades de los flujos y 
gradientes e, indirectamente, estimar las áreas valvulares o analizar la función diastólica 
ventricular 
▪ El Doppler color permite objetivar la dirección de los flujos de sangre y estimar su 
velocidad 
• Cateterismo y angiografía diagnostico-terapéutica 
o Mediante la introducción de un catéter y conexión a un manómetro, se puede: 
▪ Registrar presiones 
▪ Inyectar un contraste (para visualizar las arterias coronarias, cortocircuitos, 
insuficiencias, determinar la anatomía, calcular fracción de eyección) 
▪ Tomar muestras de sangre de distintos puntos y valorar la oximetría▪ Tomar biopsias 
• Prueba de inclinación (Tilt Test) 
• Prueba de esfuerzo o Ergometría 
o Se registra la presión arterial, el ECG y los síntomas del paciente durante la realización de un 
ejercicio progresivo sobre una cinta rodante, con inclinación progresiva a lo largo de diversas 
etapas, o bicicleta estática. 
o Se emplea para el diagnóstico, pronóstico y evaluación del tratamiento de la isquemia 
cardíaca, investigar arritmias, evaluar la capacidad funcional 
o Evaluación de dolor torácico y de equivalentes anginosos 
o Evalúa eficacia del tratamiento 
 
 
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AUSCULTACIÓN CARDÍACA 
 
• Historia 
o René Laennec inventó estetoscopio 1816 
• Antes de la ausculatación 
o Palpación de pulsos 
▪ Proporciona información sobre regularidad del pulso 
o Palpación ápex cardíaco 
▪ Choque de punta 
▪ 5 EIC línea medio clavicular 
• Si está desplazado indica crecimiento cardíaco 
• Posiciones para auscultación 
o Decúbito lateral izquirdo (Pachón) 
• Es importante aislar cada sonido 
• De los métodos clínicos más valiosos para el examen del corazón 
• La apnea respiratoria es obligada para la captación de fenómenos acústicos débiles 
• La base fundamental está en distinguir el S1 y S2 
• Se utiliza el estetoscopio biauricular 
o Diafragma → sonidos de timbre alto / agudos 
▪ S1 
▪ S2 
▪ Click 
▪ Chasquidos 
▪ Roce pericárdico 
▪ Soplos sistólicos 
o Campana → sonidos de timbre bajo / grave 
▪ S3 
▪ S4 
▪ Soplos diastólicos 
• Para valorar los ruidos cardíacos (normales o patológicos) existen 5 focos de auscultación: 
o Aórtico → 2do EICD línea paraesternal derecha 
o Pulmonar → 2do EICI línea paraesternal izquierda 
o Accesorio aórtico o de erb → 3er EICI línea paraesternal izquierda 
o Mitral → 5to EICI línea media clavicular 
o Tricuspídeo → 4to-5to EICI articulación condroesternal 
• Evaluar: 
o Frecuencia cardíaca 
o Ritmo cardíaco 
o S1 
o S2 
o Desdoblamiento 
o S3 
o S4 
o Ruidos extra 
o Soplo
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• Frecuencia 
o Varía de 60-100 rpm 
o Verificar la presencia de alteraciones como taquicardia y bradicardia 
▪ Bradicardia < 60 
• Si el paciente realiza sus funciones de manera normal, no sufre de mareo, 
lipotimia o síncope no hay necesidad de tratarlo 
▪ Bradicardia < 44 
• Estas si se deben de tratar 
• Relacionadas con bloqueo AV 
o Comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales 
▪ Palpar pulso radial o carotideo para ver si hay fibrilación o flutter 
• Ritmo 
o Normal → sinusal 
▪ Primer silencio más corto 
▪ S1 
• Producido por cierre de válvulas auriculoventriculares 
• Marca el inicio de la sístole 
▪ S2 
• Producido por cierre de válvulas semilunares 
• Marca el inicio de la diástole → segundo silencio 
▪ Lo que está ubicado en ambos silencios es patológico 
• Fase áfona entre S1 y S2 → pequeño silencio 
• Fase áfona entre S2 y S1 → gran silencio → es la diástole 
o Anormales 
▪ Ritmo fetal 
• Paciente pareciera estar en sístole permanente 
▪ Extrasístoles 
• Contracciones auriculares y ventriculares prematuras 
▪ Arritmia completa 
• Fibrilación auricular 
• La frecuencia cardíaca va a ser mayor que el pulso 
o Conocido como Déficit de Pulso 
o Jamás el pulso puede ser mayor que la frecuencia cardíaca 
• En la aurícula derecha donde esta el nódulo sinoauricular (NSA), que es el 
marcapaso normal, aparte se van a disparar otros marcapasos adicionales que 
estimulan el ventrículo 
▪ Ritmo galope 
• Asociado a S3 
o Primer ruido (S1) 
▪ Cierre de válvulas auriculoventriculares 
▪ Inicio de sísitole 
▪ Tono agudo, bajo, timbre suave y larga duración 
▪ Menor tono y más prolongado que S2 
▪ Casi nunca desdoblado 
• Hay un desdoblamiento fisiológico en algunos pacientes ya que cierra la 
válvula mitral antes que la tricúspide 
• En el bloqueo de rama izquierda y estenosis de la mitral, el S1 aparece 
único o va a tener lo que se conoce como un desdoblamiento paradójico o 
invertido 
o Hay un retardo en la estimulación del lado izquierdo 
▪ Desaparece desdoblamiento fisiológico 
▪ Se separa el componente mitral del S1 
▪ En una inspiración profunda, aumenta el retorno venoso y se hace más notorio 
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▪ Aumenta la intensidad del S1 
• Hipertiroidismo 
• Simpaticotonía 
• Extrasístoles 
• Bloqueo AV 
• PR corto 
• Estenosis mitral 
• Prolapso de válvula mitral 
▪ Disminuye la intensidad de S1: 
• Cuando la contracción cardíaca es débil o insuficiente: 
o Miocarditis 
o Infarto de miocardio 
o Shock 
• Insuficiencia mitral → escape de sangre del ventrículo a la aurícula 
• Endocarditis 
• PR prolongado 
• Pericarditis 
• Estenosis aórtica severa 
o En la mayoría de estos casos la fuerza de contracción del ventrículo 
izquierdo está disminuida 
▪ Desdoblamiento 
• Se atribuye a disincronismo de los componentes valvular, muscular y arterial del 
S1 
• Auscultar en apnea espiratoria 
• Puede ser normal 
• Bloqueo de rama derecha → retraso del componente tricúspide 
• Extrasístoles ventriculares 
• Hipertensión 
• Taquicardia ventricular 
• Estenosis tricuspídea 
• Mixoma atrial 
o Segundo ruido (S2) 
▪ Cierre de válvulas semilunares 
• Componente aórtico (A2) 
• Componente pulmonar (P2) 
▪ Inicio de diástole 
▪ Provocan desdoblamiento fisiológico en la inspiración 
• Aumenta el retorno venoso y se separan los ruidos 
• Para que desaparezca el desdoblamiento se debe espirar 
o En apnea se oye el S2 como uno solo 
▪ Breve y de tonalidad aguda 
▪ Mayor tono, más corto y seco que S1 
▪ Se escucha mejor en la base de corazón 
▪ Aumenta intensidad de S2 
• Foco aórtico 
o Elevación tensional en la circulación 
▪ Hipertensión o crisis hipertensiva 
▪ Estenosis aórtica 
o Elevación de diafragma 
▪ Obesidad 
▪ Embarazo 
o Válvula y orificio valvular vibrátil 
▪ Aortitis sifilítica 
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▪ Coartación de la aorta 
o Tetralogía de Fallot 
• Foco pulmonar 
o Elevación tensional de la circulación pulmonar, como en la congestión 
pulmonar 
▪ Insuficiencia cardíaca izquierda 
▪ Estenosis mitral 
o Shunt derecha-izquierda → congestión activa pulmonar 
▪ Normalmente son de izquierda-derecha 
• En comunicación interventricular 
o Cor pulmonale 
o Hipertensión pulmonar 
▪ Disminuye la intensidad de S2 
• Foco aórtico 
o Estenosis (aórtica) calcificada 
o Insuficiencia aórtica 
o Hipotensión arterial 
o Insuficiencia cardíaca izquierda 
• Foco pulmonar 
o Estenosis pulmonar 
o Insuficiencia cardíaca derecha 
▪ Desdoblamiento 
• Fisiológico 
o Inspiración 
▪ Debido al aumento del retorno venoso y llega más sangre al 
VD, por lo que se retarda el cierre de las válvulas 
pulmonares 
o Se encuentra en 
▪ 60% de adultos de 21-30 años 
▪ 35% mayores de 50 años 
o Se oye mejor en área pulmonar 
o Desaparece en espiración 
▪ De persistir durante la espiración, indica un aumento de la 
sístole del ventrículo derecho 
• Sospechar: 
o bloqueo de rama derecha 
o estenosis pulmonar 
o hipertensión pulmonar 
• Si no tiene ninguna de esta y persiste desdoblado durante 
la espiración hay que sospechar un cierre acelerado de 
la válvula aórtica, que se ve en: 
o Insuficiencia mitral 
o Comunicación interventricular 
• Fijo 
o Comunicación interauricular 
o Hipertensión pulmonar 
o Insuficiencia cardíaca derecha 
• Paradójico 
o Es máximo en espiración y desaparece en inspiración 
o La sístole del VI está aumentada → retardo del cierre de la válvula 
aórtica 
o Debido a: 
▪ Bloqueo de rama izquierda 
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▪ Estenosis aórtica 
▪ Hipertensión arterial sistémica 
▪ Ducto arterioso persistente 
o Tercer ruido (S3) 
▪ Fase de llenado rápido cuando se abren las válvulas auriculoventrículares 
▪ Breve, sordo, débil y de tono bajo → auscultación con campana 
▪ Se escucha mejor en posición de Pachon y Azoulay + espiración forzada 
▪ Normal en jóvenes 
▪ En adultos es patológico 
▪ Ruido está en protodiástole 
o Cuarto ruido (S4) 
▪ Fase de llenado lento 
▪ Antes de S1 
▪ Ruido está en telediástole 
▪ Siempre es patológico 
• Estenosis aórtica 
• Hipertensión 
• Cardiomiopatía hipertrófica• Isquemia o aumento de la velocidad de flujo 
o Soplos 
▪ Flujo sanguíneo turbulento 
• El palpar la turbulencia es lo que se denomina frémito 
▪ Mecanismos 
• Corriente de sangre acelerada anterógrada que pasa a través de una válvula 
normal o distorsionada 
• Corriente de sangre que pasa anterogradamente por una una válvula estenótica 
o vaso dilatado 
• Corriente retrograda que pasa por válvulas insuficientes, o sea una regurgitación 
▪ Las 7 características de un soplo son: 
• Tiempo 
o Los soplos son más largos que los ruidos cardíacos 
▪ Se producen siguiendo la corriente/hemodinámica 
o De acuerdo a la ubicación en el ciclo cardíaco pueden clasificarse en: 
▪ Sistólico 
▪ Diastólico 
▪ Continuo 
• Configuración 
o De acuerdo al daño de la válvula 
o Crescendo 
▪ Comienza bajo y va aumentando 
o Decrescendo 
▪ Comienza abruptamente y va desapareciendo 
▪ Insuficiencia aórtica 
o Crescendo-decrescendo 
▪ Comienza lento y a la mitad de la sístole se escucha mejor y luego 
comienza a bajar rápidamente 
▪ Estenosis mitral y aórtica 
o Meseta 
▪ Se mantiene igual 
• Epicentro 
o Se determina por el lugar de donde se origina el soplo 
• Irradiación 
o También conocida como longitud o duración 
maq 
o Refleja la intensidad del soplo y la dirección del flujo sanguíneo 
• Intensidad 
o Graduados en una escala de 6 puntos 
▪ Grado 1 → muy leve 
▪ Grado 2 → bajo pero audible 
▪ Grado 3 → moderadamente alto 
▪ Grado 4 → alto 
▪ Grado 5 → se oye con el estetoscopio alejado del pecho 
▪ Grado 6 → no se necesita estetoscopio para escucharlo 
o Del 4-6 presentan frémito 
• Timbre 
o Alto 
o Medio 
o Bajo 
• Calidad 
o Silbidos 
o Ásperos → estenosis aórtica 
o Retumbos → estenosis mitral 
o Musicales 
▪ Signo de Gallavardini 
• Calcificación de las valvas de las válvulas aórtica 
tornándose rígidas y estenosadas 
• Hay separación del soplo 
o Parte ruda 
o Parte musical → se irradia al apéndice xifoides 
• Otros 
o Variación con la respiración 
▪ Inspiración provoca aumento del retorno venoso 
• Soplos derechos cambian más que los izquierdos 
▪ Maniobra de Rivero Carvallo 
o Variación con la posición del paciente 
▪ Posición de Harvey 
• Inclinación hacia adelante + apnea 
• Permite evaluar bien el soplo de insuficiencia aórtica 
o Variación con maniobras especiales 
▪ Maniobra de Rivero Carvallo 
▪ Maniobra de Valsalva/Levantarse 
• Disminuye el retorno venoso 
o Soplos disminuyen en largo e intensidad 
▪ Inocentes 
• Ningún daño orgánico o patología cardíaca 
• Se ubican en la sístole 
• Ejemplos: 
o Estado febril 
o Anemia 
o Tirotoxicosis 
▪ Soplos sistólicos 
• Soplo de eyección sistólica 
o Son los que se escuchan en las estenosis aórtica o pulmonar 
o Se oye mejor con diafragma → porque es sistólico 
o Configuración crescendo-decrescendo 
▪ Es una forma romboidal 
▪ En estenosis aórtica y pulmonar 
maq 
• El soplo sistólico de eyección de la estenosis aórtica se 
irradia hacia la fosa supraclavicular y la carótida 
• En el de la pulmonar no hay irradiación 
• Soplos de insuficiencia 
o Insuficiencia tricuspídea → holosistólico 
o Insuficiencia Mitral → holosistólico 
▪ Este se irradia a la axila 
o Prolapso de válvula mitral → telesistólico 
▪ Se debe a un defecto de colágeno 
▪ Produce regurgitación del volumen de sangre hacia la aurícula 
• Comunicación interventricular 
▪ Soplos diastólicos 
• Insuficiencia aórtica 
o Soplo de Austin-Flint 
▪ Se ausculta en pacientes con insuficiencia aórtica 
• Insuficiencia pulmonar 
o Soplo de Graham Steell 
▪ Pacientes con hipertensión pulmonar puede auscultarse un 
soplo diastólico de insuficiencia pulmonar secundaria a la 
dilatación del tronco de la arteria pulmonar 
• Estenosis mitral 
• Estenosis tricuspídea 
 
 
maq 
ELECTROCARDIOGRAMA (EKG) ANÁLISIS CORRELATIVO DEDUCTIVO 
 
• Sistema de conducción eléctrica 
o El sistema de conducción del corazón consiste de cinco tejidos especializados 
▪ Nodo sinoauricular (NSA) → marcapaso dominante 60-100 lpm 
▪ Nodo aurículoventricular (NAV) → 45-50 lpm 
▪ Haz de His → 40-45 lpm 
▪ Rama izquierda del haz de His y rama derecha del haz de His 
▪ Fibras de Purkinje → 35-40 lpm 
o El estímulo eléctrico se origina a nivel del nódulo sinusal (nódulo senoauricular) 
o Este se transmite a través de diferentes haces 
▪ NSA → haces internodales → nodo aurículoventricular (NAV) → haz de His 
o Del Haz de His se dan dos ramas, una izquierda y una derecha, hacia las fibras de 
Purkinje estimulando al músculo cardíaco para la contracción 
 
• Esta actividad eléctrica puede quedar impresa en una hoja cuadriculada con una secuencia de ondas y 
complejos que esquematiza la secuencia de activación eléctrica 
o Corresponde a los fenómenos eléctricos a nivel de la aurícula y a nivel del ventrículo 
o Onda P 
▪ Despolarización a nivel de la aurícula 
▪ Ausencia de onda P → desfibrilación auricular 
o Complejo QRS 
▪ Despolarización de los ventrículos 
▪ Esto enmascara la fase de repolarización de la aurícula 
• La repolarización de la aurícula queda inmersa en la descarga de los ventrículos 
o Segmento ST y Onda T 
▪ Repolarización de los ventrículos 
o Onda U 
▪ No se ve en 95% de los EKGs 
▪ Posiblemente corresponde a repolarización ventricular tardía 
▪ Repolarización de los músculos papilares o del sistema de His-Purkinje 
▪ Causas de onda U prominente 
• Hipokalemia 
• Isquemia miocárdica aguda grave 
o Intervalos 
maq 
▪ Intervalo PR 
• Desde el inicio de la onda P hasta junto antes del inicio de complejo QRS 
• Este intervalo permite definir la conducción del impulso a nivel 
aurículoventricular 
• Valor normal → 120-200 ms 
▪ Intervalo QT 
• Desde el inicio del complejo QRS hasta finalizada la onda T 
• Valor normal → 380-440 ms 
• Papel de registro 
o Horizontal → tiempo 
▪ Cada cuadrito pequeño = 0.04 segundos (40 ms) 
▪ 5 cuadritos = 0.2 segundos (200 ms) 
▪ 25 cuadritos = 1 segundo 
▪ 125 cuadros = 5 segundos 
o La velocidad de registro es de 25 mm/s 
o Vertical → voltaje 
▪ 1 cm (10 cuadritos) = 1 mV 
• Ciclo cardíaco 
o Fase sistólica coincide con el complejo QRS y abarca hasta la onda T terminada 
o Fase diastólica corresponde después de la onda T hasta antes de que aparezca el 
complejo QRS 
o S1 → inicio de sístole 
o S2 → inicio de diástole 
• Como podemos ver la secuencia de eventos está íntimamente relacionada, la fase eléctrica, mecánica y 
auscultatoria 
• En el 95% de los casos el voltaje mide 10 cuadritos pequeños 
o Es importante definir esto ya que voltajes aumentados o disminuidos no son normales 
• Derivaciones 
o Derivaciones estándar 
▪ Derivaciones unipolares 
• Hombro derecho → aVR 
• Hombro izquierdo → aVL 
• Pierna izquierda → aVF 
▪ Derivación dipolar 
• Agrupación de derviaciones unipolares 
• DI → valora eventos eléctricos de derecha a izquierda (aVR → aVL) 
o Polo positivo en brazo izquierdo 
• DII → valora de hombro derecho a pierna izquierda (aVR → aVF) 
o Polo positivo en pierna izquierda 
• DIII → valora de hombro izquierdo a pierna izquierda (aVL → aVF) 
o Polo positivo en pierna izquierda 
▪ Triángulo de Einthoven → sistema triaxial 
▪ En conjunto son 6 derivaciones de miembro, o sea, 6 puntos de observación en donde 
valoraremos los cambios electrocardiográficos 
▪ Estas derivaciones analizan el plano frontal y nos informan acerca del vector si es 
derecho, izquierdo, superior o inferior (no visualiza anterior o posterior) 
o Derivaciones precordiales 
▪ Son 6 normalmente 
• V1 → 4 EIC paraesternal derecho → pared septal 
• V2 → 4 EIC paraesternal izquierdo → pared septal 
• V3 → entre V2 y V4 → pared anterior 
• V4 → 5 EIC línea media clavicular → pared anterior 
• V5 → 5 EIC línea axilar anterior → pared lateral 
maq 
• V6 → 5 EIC línea axilar media casi posterior → pared lateral 
▪ En casos especiales: 
• V3R → en la misma posición que V3, pero del lado derecho 
• V4R → en la misma posición que V4, pero del lado derecho 
•* En todo paciente en que tengamos la sospecha de un infarto agudo de 
miocardio de pared inferior o diafragmática después de tomar las 
derivaciones de miembro con las 6 precordiales hay que inmediatamente mover 
V3 y V4 al lado derecho y tomar un trazado. 
o Esto permite ver si hay compromiso o extensión del infarto al 
ventrículo derecho 
• Otras derivaciones adicionales son V7, V8 y V9 que están a la misma altura que 
V6 pero se dirigen hacia la espalda que permiten ver la cara posterior del 
corazón 
o En el papel al final se puede ver un trazado con los 12 puntos de observación (DI, DII, DIII, 
aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6) y en el parte inferior se ve lo que se conoce como tira 
de ritmo que por convención es el DII pero alargado que nos indica la frecuencia cardíaca del 
paciente 
• Hay que determinar si el EKG está bien tomado 
o Hay dos derivaciones que permiten determinar esto fácilmente 
▪ DI → Complejo QRS, onda P y onda T serán positivas 
▪ aVR → Complejo QRS, onda P y onda T serán negativas 
o Otra forma de ver si está correctamente tomado es ver la evolución de la onda R en las 
derivaciones precordiales 
▪ Va aumentado de V1→V2→V3→V4→V5 donde es su pico y luego a V6 en 
condiciones normales 
o Al ver un crecimiento normal de la onda R en el EKG, pero DI negativo y aVR positivo, 
esto nos indica que invertimos los electrodos o estamos ante la presencia de una 
dextrocardia 
▪ Si es una dextrocardia esto lo podemos confirmar palpando el punto de máximo 
impulso que normalmente esta en 5 EIC línea medio clavicular izquierda y los ruidos 
cardíacos del lado izquierdo estarían disminuidos o apagados 
• Buscar el punto de máximo impulso en la derecha del paciente y auscultar el 
lado derecho del paciente 
• Hallazgos en el EKG de dextrocardia 
o DI negativo 
o aVL negativo 
o aVR positivo 
o Onda R sin crecimiento normal en derivaciones precordiales 
▪ Se ve grande en V1 y va disminuyendo progresivamente a 
V5 y V6 
maq 
• Parámetros a evaluar en el EKG 
o Ritmo 
o Frecuencia 
o Eje 
o Medición de intervalos, bloqueos de rama, bloqueo AV 
o Crecimiento de cavidades 
o Isquemia, lesión e infarto 
• Ritmo 
o Para definir el ritmo del EKG hay que ver que las ondas P procedan a cada complejo QRS 
▪ Si esto no se ve hay una alteración en el ritmo del paciente 
o Criterio para ritmo sinusal (normal) → onda P positiva en las derivaciones: 
▪ Onda P en DI 
▪ Onda P en DII 
▪ Onda P en aVF 
o Ritmo sinusal → indica sistema de conducción eléctrica normal 
▪ Intervalo PR entre 0.12-0.20 segundos 
• >0.20 s → conducción auriculoventricular enlentecida 
• < 0.11 s → conducción auriculoentricular acelerada 
▪ Toda onda P seguida de un complejo QRS 
▪ Frecuencia cardíaca regular entre 60-100 lpm 
• >100 lpm → taquicardia sinusal 
• <60 lpm → bradicardia sinusal 
▪ Ondas P positivas en DI, DII y aVF 
o El ritmo sinusal es un ritmo regular y nos puede predecir donde caerán los complejos QRS 
ya que la distancia será constante 
• Frecuencia cardíaca 
o En caso de que no sea un ritmo sinusal hay que medir la Fc en diferentes intervalos y luego 
sacar un promedio 
o Fc = 300 / número de cuadros entre 2 complejos QRS 
• Eje 
o Mirar DI y aVF 
▪ Complejo QRS es prominentemente positivo (onda R con voltaje mayor de onda S que 
es negativa) 
▪ En el EKG lo positivo en un plano cartesiano va a la derecha (DI) y hacia abajo 
(aVF) 
• DI + → eje de activación ventricular a la derecha 
• aVF + → eje de activación ventricular hacia abajo 
• Eje normal → 0-90º 
o En otros libros sale que es de -30º-90º 
▪ Eje >90º → eje desviado a la derecha 
• Corazón vertical 
• Hipertrofia ventricular derecha 
• Hemibloqueo posterior izquierdo 
• Hipertensión pulmonar 
• Cor Pulmonale 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Vía accesoria izquierda 
• CIA-CIV 
▪ Eje <-30º → eje desviado a la izquierda 
• Corazón horizontal 
• Hipertrofia ventricular izquierda 
• Infarto de miocardio de cara inferior 
• Hemibloqueo anterior izquierdo 
maq 
• Vía accesoria derecha 
• Marcapaso desde el VD 
• Hiperkalemia severa 
▪ Eje entre -90º-180º → eje completamente desviado o tierra 
de nadie 
• Paciente con taquicardia ventricular 
o Buscar complejo QRS isodifásico 
▪ Voltaje de onda R y voltaje de onda S sean equivalentes 
• La altura de R y la profundidad de S se deben neutralizar 
▪ Si el complejo QRS isodifásico está en aVL en el eje cardíaco eso corresponde a la línea 
entre -30º y 150º que estará perpendicular a esta que sería la línea de -120º a 60º 
• Como definimos que el eje normal es entre 0-90º entonces el eje de activación 
sería 60º en este caso 
 
• Medición de intervalos 
o Intervalo PR 
▪ Normalmente mide de 0.12-0.20 s 
▪ PR corto → condición auriculoventricular acelerada 
• En presencia de una onda delta (se debe al ensanchamiento de la base del 
complejo QRS) indica el diagnóstico del síndrome de Wolff-Parkinson-White 
o Haz anómalo accesorio que predispone arritmias malignas 
▪ PR largo → bloqueo AV de primer grado o conducción auriculoventricular enlentecida 
• Bloqueo AV de primer grado >0.20 s 
o Bloqueos AV 
▪ De primer grado (>0.20 s) → conducción AV prolongada 
 
▪ De segundo grado → conducción AV intermitente 
• Se diagnostica mediante ondas P que no preceden complejos QRS 
• La onda P en el trazo se ve que se aleja del complejo QRS causando una 
paulatina prolongación del intervalo PR 
o La onda T retiene su morfología, pero llega una onda P que se “fusiona” 
con la onda T 
• Tipos 
maq 
o Mobitz I o tipo Wenckebach 
▪ Intervalo PR progresivamente prolongado hasta llegar a una onda 
P que no es conducida 
▪ Es más tolerado por el paciente 
 
o Mobitz II 
▪ Intervalo PR permanece igual 
▪ Súbitamente aparecen ondas P no conducidas o bloqueadas 
▪ No es tan bien tolerada como Mobitz I 
 
▪ De tercer grado o completo → conducción AV ausente 
• Onda P’s no conducidas con intervalos PR largos 
• Los complejos QRS son anchos 
• No hay relación entre la onda P y los complejos QRS 
• Disociación auriculoventricular 
o Onda P incrustada entre el complejo QRS y la onda T 
o La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular 
 
▪ Bloqueo AV paroxístico 
• De un ritmo normal súbitamente se cae en un silencio en el cual aparece una 
onda P no conducida y otra onda P no conducida sin contracción ventricular, 
hasta que aparece una onda P que si precede el complejo QRS 
• De modo inesperado se produce un bloqueo AV completo 
• De forma súbita este paciente se nos puede desmayar ya que al no haber 
contracción ventricular no hay adecuada perfusión a los otros órganos 
o Intervalo QT 
▪ Normalmente dura 0.38-0.44 s 
▪ QT corregido (fórmula de Bazet) = QT (segundos) / (distancia entre RR)-2 
• Es el que tiene valor para el diagnóstico 
▪ QT prolongado 
• Síndrome de QT largo → congénito 
maq 
o Anomalía estructural de los canales de sodio y potasio, relacionados a 
la repolarización ventricular 
o Condiciona la aparición de arritmias que pueden provocar pérdida de la 
consciencia y para cardíaca 
o Factores desencadenantes → estrés y ejercicio físico 
o Variante de Síndrome de Romano Ward 
• Hipokalemia 
• Hipocalcemia 
• * La azitromicina y la hidroxicloroquina que algunos doctores han estado 
usando para tratar COVID-19 es conocido por provocar una prolongación del 
QT 
▪ QT corto 
• Intervalo QT corregido igual o menor a 0.38 s 
• Ondas T picudas, angostas 
• Segmento ST muy corto 
• Fc <130 lpm 
• Causas primarias 
o Canalopatías K 
• Causas secundarias 
o Acidosis 
o Uso de digitálicos 
o Hipertermia 
o Ca y K elevados 
o Catecolaminas 
• Paciente con episodios de palpitaciones y síncope 
o Anchura del complejo QRS 
▪ Características de la onda Q anormal → indica zona de necrosis o infarto 
• Voltaje >25% de su onda R 
• Duración >0.04 s 
• Presencia de muescas o empastamientos 
• Disminución de su voltaje de V3 a V6 
▪ Bloqueo de rama 
▪ Normalmente el complejoQRS no debe medir más de 3 cuadritos 
• >0.12 s → complejo QRS ensanchado 
▪ Para determinar cual rama está bloqueada hay que buscar a que nivel se da el 
ensanchamiento del QRS 
• QRS ensanchado en derivaciones V1 y V2 → bloqueo de rama derecha 
o La rama derecha tiene un solo fascículo 
• QRS ensanchado en derivaciones V5 y V6 → bloqueo de rama izquierda 
o La rama izquierda tiene dos fascículos anterosuperior y 
posteroinferior 
o Bloqueos fasciculares 
▪ Hemibloqueo anterosuperior izquierdo 
• Eje AQRS desviado a la izquierda de -45º a -90º 
• Complejo QRS levemente ensanchado <0.10 s 
• Complejos rS en DII, DIII y aVF 
o Onda S más prominente que onda R 
• Onda S más profunda en DIII que en DII 
• Complejos qR en DI y aVL 
• Persistencia de ondas S en V6 
• Inicio de la deflexión intrinsecoide >0.05 en aVL más 
tardía que en V6 
• Descenso empastado de la onda R en aVL 
maq 
• Onda S empastada en V5-V6 
▪ Hemibloqueo posteroinferior izquierdo 
• Eje AQRS desviado a la derecha entre 90º a 180º 
• Complejo QRS <0.10 s 
• R de DIII mayor que R de DII 
• Onda Q en DIII y q pequeña o ausente en DII y aVF 
• Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-V6 
• Complejos rS en DI y aVL 
• Persistencia de ondas S hasta V6 
• Deflexión intrinsecoide tardía en aVF, >0.45 s más precoz 
en V6 
• Onda S poco profunda en V1 y onda R de poco voltaje en 
V5 
• Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha 
• Zona de transición desviada a la izquierda con complejos 
RS en V5-V6 
• Crecimiento de cavidades 
o Crecimiento auricular 
▪ Para determinar esto, hay que fijarse en la onda que determina la contracción auricular 
(onda P) 
▪ La onda P normalmente es delgada (no más de tres cuadritos) y no tan alta (no más de 
dos cuadritos) 
▪ Onda P mitral 
• Sugiere crecimiento de aurícula izquierda 
• Se ve como una onda P ensanchada (>0.12s) con una 
muesca en el centro 
• Si se ve esto en las derivaciones DII o DIII y nos 
fijamos a V1 y encontramos que la onda P tiene dos 
fases, una positiva y una negativa, en el cual la negativa 
es predominante, nos asegura el diagnóstico de 
crecimiento de aurícula izquierda 
▪ Onda P pulmonar 
• Sugiere crecimiento de aurícula derecha 
• Onda P picuda y amplitud >2.5 mm en DII 
• Suele verse en hipertensión pulmonar, cardiopatías 
congénitas 
• Células producen mayor voltaje 
▪ Ritmo auricular bajo o ritmo auricular derecho 
• Onda P negativa 
• La estimulación eléctrica no está a nivel del NSA 
o El marcapaso está más abajo en la aurícula derecha 
o Crecimiento ventricular 
▪ Determinar como está el complejo QRS 
▪ Crecimiento ventricular izquierdo 
• Criterio de Sokolow 
o Se mide la altura de la onda R a nivel de V5 
o Se mide la profundidad de la onda S a nivel de V1 
o Se hace una sumatoria de estas dos medidas y si da >=35 mm estamos 
a la presencia de crecimiento ventricular izquierdo 
• ST deprimido con onda T invertida 
o Hay que descartar isquemia y lesión subendocárdica en pacientes con 
enfermedad coronaria y también descartar sobrecarga 
• Índice de Cornell 
maq 
o Se mide la onda R a nivel de aVL y se le suma la profundidad de la onda 
S en V3 
▪ >20 mm en mujeres o >28 mm en varones indica crecimiento 
ventricular izquierdo 
• Romhilt-Estes Score → a mayor puntaje mayor certeza para el 
diagnóstico 
• Índice de Lewis 
o (onda R en DI + onda S en DIII) – (onda R en DIII + onda S en DI) 
o Si esta fórmula da >17 mm hay crecimiento ventricular izquierda 
• Si la onda R mide más de 11 cuadritos en aVL apoya el diagnóstico de 
crecimiento ventricular izquierdo 
• Deflexión intrinsecoide 
o Mide desde el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R 
o Mientras mayor sea la duración sugiere crecimiento de VI 
• Desviación del eje del QRS hacia la izquierda (entre -10º y -30º) 
o El QRS se hace negativo en la derivación aVF 
• Aumento del voltaje del QRS 
o Aumenta la altura de la onda R en V5-V6 y de la onda S en V1-V2 
▪ Crecimiento ventricular derecho 
• Desviación del eje a la derecha 
• Patrón con bloqueo de rama derecha 
• Ondas R muy altas a nivel donde no debería ser, como V1 y V2 
o Aumento del voltaje del QRS 
o A diferencia del crecimiento del ventrículo izquierdo, la onda R aumenta 
su voltaje en V1-V2 y la onda S en V5-V6 
• Índice de Lewis 
o (onda R en DI + onda S en DIII) – (onda S en DI + onda R en DIII) 
o Si esto da <14 indica hipertrofia ventricular derecha 
o Este índice no es lo suficientemente sensible como para ser aplicable en 
todos los pacientes 
• Onda R en V1 o V2 >7 mm 
maq 
 
• Electrocardiograma en Síndrome Coronario Agudo 
o Los cambios en el EKG son dinámicos y evolucionan en el tiempo de inicio de síntomas 
o Derivaciones que miran la pared del ventrículo 
▪ DI y aVL → miran pared lateral alta → a. circunfleja 
▪ DII, DIII y aVF → miran la pared inferior o diafragmática → a. coronaria derecha 
▪ V1 y V2 → miran el tabique ventricular → ramas septales 
▪ V3 y V4 → miran la pared anterior → a. descendente anterior 
▪ V5 y V6 → miran la pared lateral baja → rama diagonal de a. descendente ant. 
▪ aVR → ondas T’s negativas 
o Circulación coronaria 
▪ En la arteria coronaria derecha nace la arteria del NSA y el NAV en un 85% de los casos 
• Se encargan de oxigenar los nodos y si hay una obstrucción que produzca 
isquemia los nodos pueden dejar de funcionar 
• De la arteria coronaria derecha también nace la arteria descendente posterior 
que perfunde la porción apical del septum y una porción de la pared inferior del 
ventrículo izquierdo 
• También origina ramas marginales que perfunden la pared lateral del ventrículo 
izquierdo 
▪ La arteria coronaria izquierda se bifurca en 
• Arteria descendente anterior 
o De aquí nacen ramas septales que perfunden el tabique interventricular, 
el haz de His y sus dos ramas 
▪ Reflejo de ramas septales a nivel de V1-V2 
o La rama diagonal perfunde la pared lateral baja del ventrículo izquierdo 
▪ Reflejo se ve a nivel de V5-V6 
• Arteria circunfleja 
o Da ramas marginales que perfunden la pared lateral alta del ventrículo 
izquierdo y también perfunden los músculos papilares (de la válvula 
mitral) 
▪ Se ve en derivaciones DI y aVL 
▪ Según los hallazgos en el EKG se ubica la lesión coronaria 
o Isquemia → onda T 
▪ La onda T normalmente es levemente positiva 
▪ Una onda T picuda sugiere isquemia subendocárdica 
maq 
▪ Si al encontrar que la onda T cambia de positiva y en el trazo posterior se ve una onda T 
negativa también es sugerente de isquemia miocárdica (esto es lo que más se ve) 
▪ Las ondas T isquémicas son 
• Negativas 
• Picudas 
• Profundas 
• Simétricas 
▪ Estas cuatro características sugieren isquemia subepicárdica 
o Lesión → segmento ST 
▪ En condiciones normales el segmento ST coincide con la línea imaginaria de base 
▪ Lesión subendocárdica 
• Segmento ST queda por debajo de la línea imaginaria 
▪ Lesión subepicárdica 
• Segmento ST por arriba de la línea imaginaria 
• Sugiere la mayor de las urgencias cardiológicas 
o Necrosis → onda Q 
▪ Onda Q anormal 
• Voltaje >25% de su onda R 
• Duración >0.04 s 
• Presencia de muescas o empastamientos 
• Disminución de su voltaje de V3 a V6 
▪ Amputación de onda R también sugiere necrosis en el subendocardio sobre todo 
• Normalmente a medida que avanzamos en las derivaciones precordiales la onda 
R aumenta, pero cuando esto no se ve así sugiere necrosis 
o * Angina inestable 
▪ Diagnóstico eminentemente clínico 
▪ Cuadro clínico producido por insuficiencia coronaria aguda y grave, que no llega a 
producir infarto 
▪ El EKG puede ser normal 
▪ “Angina preinfarto” o “síndrome intermedio” 
▪ Episodios de dolor torácico en reposo 
▪ Fisiopatología 
• Accidente o ruptura de placa 
• Agregación plaquetaria y formación de trombo intracoronario 
• Trombo parcialmente oclusivo 
• Oclusión total en presencia de buena circulación colateral o “efecto de válvula” 
o * Síndrome coronario agudo 
▪ Infarto agudocon SDSST (elevación del segmento ST) → transmural 
• Presencia de onda Q 
▪ Infarto agudo sin SDSST → subendocárdico 
• Sin onda Q 
▪ Infarto agudo de miocardio diagnóstico → se necesitan 2/3 para el diagnóstico 
• Criterios clínicos 
• Criterios electrocardiográficos 
• Criterios enzimáticos 
▪ Infarto de pared inferior 
• Puede complicarse con shock cardiogénico por extensión al ventrículo derecho 
• Otra complicación → trastornos de conducción AV 
• Arritmias 
o Fibrilación ventricular 
▪ Ritmo caótico 
▪ Actividad eléctrica desorganizada y rápida en los ventrículos 
▪ Isquemia en el sistema de conducción 
maq 
o * Pericarditis 
▪ 15% de IAM 
▪ Elevación del segmento ST 
• La concavidad de la elevación es hacia abajo 
o La concavidad de la elevación en el IAM es hacia arriba 
o Concavidad se parece a la boquita de un emoji ☺ 
• Los cambios en el EKG son más generalizados, a diferencia del infarto en 
donde son más focalizados 
o * Bloqueo de rama izquierda agudo 
▪ Otra forma de presentación de evento isquémico agudo 
▪ QRS inicialmente delgado no ancho y minutos más tarde tiene un episodio doloroso y el 
QRS cambia ensanchándose 
▪ Criterios de Sgarbossa 
• Elevación del ST >1 mm concordante con el complejo QRS en una o más 
derivaciones (+5 pts) 
• Elevación del ST >5 mm discordante (+2 pts) 
• Infradesnivel de ST >1 mm en V1-V3 (+3 pts) 
• Razón ST/S <0.25 
• Diagnóstico electrocardiográfico de una arritmia 
o Para el análisis de una arritmia conviene seguir una sistemática 
▪ Identificar cual es el ritmo subyacente 
▪ Cual es la frecuencia cardíaca 
▪ Son visibles las ondas P 
▪ Cual es la relación ondas P:complejos QRS 
o Taquicardia regular vs irregular 
o Taquicardia tiene QRS angosto o ancho 
o La arritmita es aislada o permanente 
o Fibrilación auricular 
▪ Ritmo irregular 
▪ No hay ondas P 
• Son remplazadas por oscilaciones irregulares y de baja amplitud 
▪ los intervalos R-R son irregulares 
o Flutter auricular 
▪ Si llegan a identificarse ondas P 
▪ Ritmo puede ser regular 
▪ Ritmo nodal 
• Ausencia de ondas P 
• Complejos QRS angostos 
• Alteraciones inespecíficas en la repolarización ventricular 
o Ritmo idioventricular 
o Taquicardia ventricular lenta 
▪ Súbitamente se ensancha el QRS y desaparece la onda P 
o Taquicardia ventricular (Torsades de pointes) 
▪ Complejo QRS ancho 
▪ Frecuencia >100 lpm y complejos QRS >0.12 s 
▪ 80% de los casos son TV 
▪ Primer diagnóstico a plantear y considerar ante una taquicardia de inicio súbito con 
complejo QRS ancho 
▪ Una TV autolimitada puede ser la primera marcadora de enfermedad coronaria grave y 
manifestarse como un pre-síncope/síncope 
• La enfermedad coronaria aguda y sus complicaciones es causa de cerca del 70% 
de las arritmias originadas en los ventrículos 
▪ Eje desviado a la izquierda 
maq 
• Entre más desviado más específico para el diagnóstico 
▪ Latido de captura 
• Se lo define como uno que tiene origen supraventricular y activa todo el 
ventrículo, produciendo en consecuencia un complejo QRS de igual duración a 
uno basal 
▪ Latido de fusión (QRS de fusión) 
• Resulta de la unión de dos frentes de activación, se lo observa cuando un 
estímulo supraventricular desciende por la unión AV-His-Purkinje y es capaz de 
activar el miocardio ventricular en asociación con el estimula precedente del foco 
ventricular 
• Se inscribe un QRS más fino que el de la TV pero más ancho que uno basal 
o Aleteo ventricular 
o Fibrilación ventricular 
o Extrasístole ventricular 
o Taquicardia supraventricular 
▪ Arritmia que cursa con frecuencia cardíaca regular >100 lpm y complejos QRS <0.10 s 
▪ Complejo QRS angosto 
▪ Requiere que la aurícula o la unión aurículoventricular para iniciar o mantenerse y se 
originan por encima de la bifurcación del haz de His 
▪ Sospechar en la posibilidad de haces anómalos accesorios 
o Indicaciones para CDAI (cardiodesfibrilador automático) 
• Extras 
o Síndrome de Brugada 
▪ Alteración en los canales de sodio en el tejido de conducción 
▪ No cardiopatía estructural evidente 
▪ Canalopatías 
▪ Criterio electrocardiográfico 
• Complejo QRS ensanchado que parece sugerir bloqueo de rama 
• Elevación del segmento ST 
▪ Paciente puede llegar a desarrollar arritmias malignas 
maq 
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
 
• Anomalías estructurales del corazón y de los grandes vasos presentes en el momento de nacer y que 
afectan a 8 de cada mil nacidos vivos 
• Hallazgos sugerentes de cardiopatía congénita 
o Taquipnea 
o Dificultad para alimentarse 
o Poca ganancia de peso 
o Llanto e irritabilidad 
o Cianosis → determina severidad 
o Infecciones respiratorias a repetición 
o Soplo 
• Clasificación 
o Cianóticas 
▪ Flujo pulmonar disminuido 
▪ Flujo pulmonar aumentado 
▪ Ejemplos 
• Tetralogía de Fallot 
• Atresia tricuspídea 
• Transposición de grandes vasos 
• Drenaje pulmonar venoso anómalo 
• Truncus 
• Ventrículo izquierdo hipoplásico 
• Ventrículo único 
• Estenosis pulmonar pura 
o Acianóticas 
▪ Flujo pulmonar normal 
▪ Flujo pulmonar aumentado 
▪ Al inicio no cursan con cianosis, pero puede evolucionar a cianosis 
▪ Ejemplos 
• Estenosis pulmonar 
• Coartación de la aorta 
• Comunicación interauricular 
• Comunicación interventricular 
• Ductus persistente 
• Otra clasificación es en base a la dirección del cortocircuito 
o La sangre fluye del área de mayor presión al área de menor presión 
▪ * Las cámaras izquierdas manejan presión y las derechas manejan volumen 
o Cardiopatías con cortocircuito de izquierda-derecha: 
▪ Comunicación interventricular 
▪ Comunicación interauricular 
▪ Ductus arterioso persistente 
o Cardiopatías con cortocircuito de derecha-izquierda 
▪ Tetralogía de Fallot 
▪ Transposición de grandes vasos 
o Cardiopatías obstructivas del VD o VI 
▪ Estenosis pulmonar congénita → VD 
▪ Estenosis aórtica congénita → VI 
• Persistencia del conducto arterioso (PCA) / Ductus o conducto arterioso persistente (CAP) 
o Se trata de un componente de la circulación fetal que deriva la sangre procedente del ventrículo 
derecho (venosa) directamente hacia la aorta, sin atravesar los pulmones 
▪ El conducto arterioso en la circulación fetal lleva sangre oxigenada de la arteria 
pulmonar a la aorta sin tener que ir a los pulmones 
maq 
▪ Cuando se da el nacimiento se da un cierre funcional del ductus arterioso y la 
sangre ahora si fluye a los pulmones para ser oxigenada y que se de todos los cambios 
hemodinámicos necesarios 
o Condiciones en que persiste conducto arterioso 
▪ Prematuridad 
▪ Nacimiento en altitudes → se debe a presión baja de O2 
o Hallazgos importantes 
▪ Disnea 
▪ ICC 
▪ Infecciones respiratorias frecuentes 
▪ Dificultad para ganancia de peso 
▪ Soplo continuo en el foco pulmonar → Soplo de Gibson* 
▪ Frémito 
▪ Tórax prominente 
▪ Sobrecarga de volumen en cámaras izquierdas 
▪ Pulso saltón 
▪ Radiografía de tórax 
• Prominencia del tronco de la pulmonar y aumento de la trama hiliar 
▪ Ecocardiograma → visualización directa del ductus 
o Ductus sin tratamiento 
▪ Inversión del shunt D-I por lesión en las arterias pulmonares que produce aumento de 
presión en el circuito pulmonar (sugiere comienzo de cianosis) 
• Cianosis + disnea de mínimos esfuerzos 
▪ Soplo se acorta, se hace mesosistólico o desaparece 
▪ S2 aumenta de intensidad y aparece soplo protodiastólico de insuficiencia 
pulmonar 
▪ Cuando todo esto se da se dice que el ductus se ha hecho hipertenso 
▪ Síndrome de Eisenmenger 
o Tratamiento del ductus 
▪ Antes del cierre → manejo de ICC y profilaxis para endocarditis 
▪ Cirugía → ligadura y sección del vaso (se separa arteria pulmonar de aorta) 
▪ Otra opción → cierre percutáneo con coil o Amplatzer (corcho que cierra ductus) 
o Para determinar si el tratamiento funcionó hay que auscultar al paciente para ver si el soplo 
continuo ha desaparecido 
• Comunicación interventricular (CIV) 
o Cardiopatía congénita más frecuenteo Formas anatómicas 
▪ CIV muscular 
▪ CIV infundibular 
▪ CIV perimembranosa 
▪ CIV tipo canal AV 
o Shunt I-D 
o Soplo sistólico con irradiación “en banda” 
▪ Soplo sistólico de predominio en foco tricuspídeo o aórtico accesorio que se irradia 
hacia los costados o espalda 
o Hallazgos en los pacientes con CIV 
▪ Infecciones respiratorias 
▪ Poca ganancia de peso 
▪ Taquicardia 
▪ Sobrecarga de volumen en el ventrículo derecho que sobrecarga el circuito 
pulmonar 
▪ EKG → crecimiento biventricular 
▪ Radiografía → cardiomegalia y aumento de trama vascular pulmonar 
maq 
o Evolución 
▪ Cierre espontáneo durante el primer año de vida 
▪ Los CIV grandes deben cerrarse antes de que produzcan el síndrome de Eisenmenger 
• Comunicación interauricular (CIA) 
o Origina cortocircuito de izquierda-derecha 
▪ Sobrecarga de aurícula derecha + crecimiento auricular derecha 
o Síntomas → bronquitis frecuentes (por sobrecarga del circuito pumonar) 
o Examen físico 
▪ Soplo mesosistólico en foco pulmonar por hiperflujo 
▪ Desdoblamiento amplio, fijo y persistente de S2 que no varía con movimientos 
respiratorios 
o Tipos de CIA 
▪ Ostium secundum → más frecuente 
▪ Seno venoso 
▪ Seno coronario 
▪ Ostium primum 
o Radiografía de tórax 
▪ Cardiomegalia a expensas de cámaras derecha y arco prominente de la arteria pulmonar 
▪ EKG 
• Ostium secundum 
o Sobrecarga de cámaras derechas con eje a la derecha con imagen rSR 
en V1 (puede sugerir bloqueo de rama derecha) 
• Ostium primum 
o Eje a la izquierda 
▪ Ecocardiograma → visualiza defecto 
o Tratamiento 
▪ Cierre quirúrgico → cirugía de corazón abierto con colocación de parche de pericardio 
▪ Cierre percutáneo → se utiliza cuando hay bordes anatómicos adecuados 
• * Síndrome de Eisenmenger 
o Complicación de cardiopatías congénitas no cianógenas 
o Desorden multisistémico debido a hipertensión arterial pulmonar secundario a un corto 
circuito de izquierda a derecha o mixto que provoca enfermedad vascular pulmonar con 
resistencias pulmonares elevadas que finalmente condiciona que el circuito sea bidireccional 
o invertido 
o Se dan alteraciones estructurales que conllevan a cianosis 
o Diagnóstico 
▪ Paciente cianótico con cardiopatía congénita y datos de hipertensión pulmonar 
▪ Disnea 
▪ Datos de falla cardíaca derecha 
▪ Arritmias auriculares y ventriculares 
▪ Síncope 
▪ Poliglobulia (glóbulos rojos en exceso), cefalea y mareos 
• Tetralogía de Fallot 
o Más frecuente de las cardiopatías congénitas cianógenas 
o Comprende cuatro defectos: 
▪ Comunicación interventricular 
▪ Estenosis pulmonar 
• Condiciona que la sangre no oxigenada fluya de la cámara derecha a la izquierda 
y posteriormente a la aorta 
▪ Cabalgamiento de la aorta 
• Aorta que nace en los dos ventrículos, en lugar de solo el ventrículo izquierdo 
▪ Hipertrofia del ventrículo derecho 
▪ * Una parte de la sangre puede fluir al circuito pulmonar por la circulación colateral 
maq 
▪ * Otra condición que puede ayudar a oxigenar la sangre es que haya un ductus 
persistente 
o Hallazgos clínicos 
▪ Recién nacido rosado que paulatinamente se torna cianótico (4-5 meses de vida) 
• Depende del grado de obstrucción al flujo pulmonar y gasto cardíaco 
▪ Llanto y crisis de cianosis y adopción de “posición de cuclillas” (se hace para 
aumentar el retorno venoso en la cámara derecha) 
▪ Crisis cianótica sugiere corrección quirúrgica 
▪ Dedos en palillo de tambor 
▪ Disnea 
▪ Soplo sistólico en foco pulmonar 
• Se acorta mientras más severa es la estenosis y desaparece en la crisis hipóxica 
▪ Soplo continuo cuando hay PCA 
▪ Radiografía 
• Corazón de tamaño normal “imagen en zueco” 
• Disminución de la vasculatura pulmonar 
▪ EKG → hipertrofia del VD 
▪ Ecocardiograma → de elección para el diagnóstico 
o Tratamiento 
▪ Mejorar la condición general 
▪ Paliativo 
• Fístula de Blalock-Taussig 
o Vía alterna para que la sangre de la cámara derecha vaya al circuito 
pulmonar 
▪ Correctiva 
• Es la cirugía de elección en pacientes menores de un año con peso adecuado 
• Se realiza infudibulectomía y colocación de parche en la CIV 
• Transposición de grandes vasos (TGV) 
o Alteración de inserción de los grandes vasos 
▪ Tronco de arteria pulmonar conectada a ventrículo izquierdo 
▪ Aorta conectada ventrículo derecho 
o Se producen dos circulaciones separadas 
o Mala oxigenación a nivel sistémico e hiperflujo pulmonar 
▪ Condiciona a que no se oxigene la sangre adecuadamente → cianosis grave 
o El diagnóstico se puede hacer intrauterino 
o El bebé puede nacer con otras alteraciones estructurales (CIA o CIV o CPA) 
o Tratamiento 
▪ PGE2 para mantener permeable el ductus arterioso 
• El ductus arterioso persiste después del nacimiento mediante la administración 
de PGE2 
• Esto se provoca en caso de alteraciones estructurales para que se de una mezcla 
de ambos ventrículos 
▪ Atrioseptostomía de Rashkind 
▪ Reparación anatómica de Jatene 
• Reimplante de los grandes vasos en el ventrículo correspondiente dentro de los 
primeros 14 días de nacido 
• Corrección fisiológica 
o Mustard → se entrecruzan los flujos auriculares 
• Retorno venoso anómalo total 
o Las venas pulmonares no drenan en la aurícula izquierda 
▪ El retorno de sangre se da desde los pulmones hacia la aurícula derecha o hacia una 
vena que drena hacia el ventrículo derecho 
maq 
▪ Drenan en una vena suprahepática, supracardíaca que termina drenando a la 
aurícula derecha 
o Incidencia 
▪ 1-2% de todas las cardiopatías congénitas 
o Para que haya flujo de sangre oxigenada hacia las cámaras izquierdas debe existir CIA o 
persistencia del foramen oval 
o Hallazgos 
▪ Cianosis 
▪ Infecciones respiratorias frecuentes 
▪ Letargo 
▪ Mala alimentación 
▪ Crecimiento deficiente 
▪ Respiración rápida 
▪ Soplo sistólico expulsivo en foco pulmonar 
▪ Desdoblamiento amplio, fijo y persistente de S2 → cuando hay CIA 
▪ Retumbo de hiperflujo tricuspídeo 
▪ Cianosis que acompaña a signos de IC derecha 
▪ EKG → crecimiento de VD 
▪ Radiogradía de tórax 
• Cardiomegalia + aumento de flujo pulmonar → muñeco de nieve 
o Sugiere retorno venoso anómalo supracardíaco 
• Síndrome de cimitarra 
o Prominencia de la aurícula derecha secundario a la estenosis pulmonar 
o Tratamiento 
▪ Reinserción de venas pulmonares a la aurícula izquierda 
• Cardiopatías obstructivas 
o Estenosis congénita de la válvula aórtica 
o Estenosis congénita de la válvula pulmonar 
o Coartación de la aorta 
▪ Se produce una estenosis de la aorta torácica luego del nacimiento de la arteria 
subclavia izquierda 
▪ ICC a los pocos días de nacido 
▪ Se asocia a válvula aórtica bicúspide 
▪ Secundario a esto puede surgir circulación colateral que trata de llevar la sangre al resto 
del circuito sistémico 
• A nivel de las arterias intercostales se vuelven prominentes y producen una 
erosión que produce un signo radiográfico que se llama Signo de Dressler 
▪ Diagnóstico → disminución de pulsos femorales 
▪ Tratamiento 
• Catéter con balón que permeabiliza la aorta 
• Parche de la aorta 
 
 
maq 
ENFERMEDAD CARDÍACA EN NIÑOS, ADOLESCENTES & ADULTOS JÓVENES 
 
• Muerte súbita 
o Muerte de origen cardiovascular en pacientes con cardiopatía conocida o no, en quienes la 
forma y momento de la muerte son inesperados 
o Se acepta un período de una hora entre el cambio brusco de la situación clínica y la pérdida de 
la conciencia 
o “Pérdida súbita de la función cardíaca” 
o Causas 
▪ A edades tempranas se deben a enfermedades cardíacas de origen genético 
▪ Miocardiopatías 
▪ Enfermedades de canales iónicos que dirigen el impulso eléctrico del corazón 
▪ Enfermedades valvulares (valvulopatías) 
▪ Disección de aorta 
▪ Anomalías en el sistema de conducción 
▪ Anomalías anatómicas 
o Mecanismos de muerte súbita 
▪ Arritmias ventriculares 
▪ Arritmias supraventriculares con colapso cardíaco 
▪ Bradicardias 
▪ Isquemia severa 
▪Ausencia de incremento adecuado de la presión arterial durante el ejercicio 
• Miocardiopatías 
o Enfermedad primaria del músculo cardíaco que causan insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte 
súbita 
o Origen genético o adquirido (virales, tóxicos o autoinmune) 
o Clasificación 
▪ Miocardiopatía Hipertrófica 
• Se caracteriza por gran hipertrofia ventricular 
• Disminución de la relación volumen-masa 
• Incapacidad de relajación y llenado del ventrículo izquierdo debido a la pared 
ventricular engrosada 
• Falla de la función diastólica o del llenado ventricular 
o Causa hipoflujo coronario que condiciona episodios anginosos 
• Aumento de la rigidez de las paredes 
• La hipertrofia puede también involucrar el tabique, conllevando a obstrucción 
de la salida del ventrículo izquierdo e incapacidad para la eyección de sangre por 
la hipertrofia asimétrica 
• Desorganización de los miocitos y fibrosis 
• Mediado por alteraciones genéticas 
o Miocardiopatía obstructiva hipertrófica (HOCM) 
▪ Autosómica dominante 
▪ Causa más común de muerte súbita en jóvenes y atletas sanos en 
EEUU 
• Anomalías eléctricas 
o Disfunción del nodo sinusal 
o Anomalías en la conducción en el sistema de His-Purkinje 
• Factores de riesgo de muerte súbita 
o <30 años 
o Historia familiar de muerte súbita 
o Antecedente de paro cardíaco 
o Taquicardia ventricular sostenida o taquicardia supreventriculares 
o Síncopes recurrentes 
maq 
o Bradiarritmias 
• Cuadro clínico 
o Asintomático 
o Síncope 
o Disnea 
o Palpitaciones 
o Angina 
o Soplo sistólico crescendo-decrescendo que aumenta con baja precarga 
(maniobra de valsalva) 
o Galope S4 
o Pulso bisfierens 
• Diagnóstico 
o Ecocardiograma 
▪ Revela hipertrofia asimétrica y obstrucción al flujo de sangre 
o EKG 
▪ Puede ser normal o mostrar signos de crecimiento ventricular 
izquierdo 
o Rx tórax → crecimiento de ventrículo izquierdo 
• Tratamiento 
o Medidas generales 
▪ Evitar actividad física intensa 
o Betabloqueadores (de primera línea) para aliviar síntomas 
o Calcio antagonistas no dihidropiridínicos → efecto inotrópico negativo 
▪ Son utilizados de segunda línea 
o Defibriladores implantables deben ser utilizados en pacientes 
sintomáticos con HOCM 
o Digoxina y espironolactona están contraindicados 
o Opciones quirúrgicas 
▪ Excisión parcial 
▪ Ablación alcohólica 
▪ Miomectomía septal 
▪ Miocardiopatía Dilatada 
• Es la más común 
• Dilatación ventricular izquierda y reducción de la fracción de eyección 
deben estar presente para hacer el diagnóstico 
• Cardiomegalia con dilatación de cámaras cardíacas y disfunción contráctil 
progresiva 
• Dilatación severa con disfunción sistólica o de contracción 
• Etiología 
o Causas idiopáticas (la mayoría) 
o Genéticas 
o Secundarias 
▪ Miocarditis post-viral 
▪ Radiación 
▪ Alcohol 
▪ Tóxica 
▪ Endocrinopatías (tirotoxicosis, acromegalia, feocromocitoma) 
▪ Infección (coxackievirus, VIH, Chagas) 
▪ Déficit de vitaminas (Beriberi húmedo) 
▪ Más comunes 
• Isquemia 
• Hipertensión de larga data 
• Clínica 
maq 
o Síntomas de ICC (disnea de esfuerzos y edemas periféricos) 
o Desplazamiento de choque de punta 
o Gálope S3 
o Regurgitación mitral/tricúspide 
• Diagnóstico 
o Rx tórax 
▪ Corazón en forma de globo 
▪ Congestión pulmonar 
o Ecocardiograma 
▪ Miocardiopatía Restrictiva 
• Elasticidad reducida del miocardio que conlleva a mal llenado diastólico sin 
disfunción sistólica significante 
• Etiología 
o Enfermedad infiltrativa 
▪ Amiloidosis 
▪ Sarcoidosis 
▪ Hemocromatosis 
o Escleroderma 
o Endocarditis eosinofílica de Loeffler 
o Fibrosis endomiocárdica 
o Fibrosis secundaria a radiación 
• Cuadro clínico 
o Signos y síntomas de ICD que predomina sobre ICI 
o Disnea comúnmente es el síntoma más referido 
• Diagnóstico 
o Ecocardiograma 
o Biopsia cardíaca revela infiltración o fibrosis 
o EKG frecuentemente revela bloqueo de rama izquierda 
▪ Miocardiopatía Arritmogénica (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) 
• Enfermedad del músculo cardíaco cuya característica relevante es provocar 
muerte súbita en individuos jóvenes 
• Antes solamente se veía en ventrículo derecho, pero hoy se ha visto que también 
afecta el ventrículo izquierdo 
• Etiología desconocida 
• Presencia de atrofia muscular y reemplazo del miocardio ventricular derecho 
por tejido adiposo o fibroadiposo 
• Condiciona aparición de arritmias malignas 
• Diagnóstico → ecocardiograma 
o Presencia de dilatación del ventrículo derecho, así como la de zonas de 
discinesia, abultamiento y aneurismas localizados 
o Otros hallazgos 
▪ Discinesia de la pared inferobasal 
▪ Cambios estructurales en la banda moderadora 
▪ Desestructuración de las trabéculas 
▪ Dilatación del tracto de salida 
▪ Inflamatoria (miocarditis) 
• Inflamación focal o difusa del tejido miocárdico con signos de necrosis tisular 
y/o degeneración de las células miocárdicas adyacentes, que no es consecutiva 
a isquemia miocárdica y que puede originarse por: 
o Infecciones virales 
▪ Virus coxsachie tipo B → más frecuente 
▪ Ecovirus 
▪ Coxsachie tipo A 
maq 
▪ Adenovirus 
▪ Citomegalovirus 
▪ VIH 
▪ Afectación pericárdica → miopericarditis 
o Infecciones bacterianas 
o Infestaciones parasitarias 
▪ Triquinosis 
▪ Trypanosoma cruzi 
▪ Cisticercosis 
▪ Equinococosis 
▪ Larva migrans 
o Reacciones alérgicas o autoinmunes 
▪ LES 
▪ Carditis reumática 
o Radiación o químicos 
• Fisiopatología 
o Lisis de miocitos 
o Necrosis miocárdica que se acompaña de infiltrados mononucleares 
con reacción inflamatoria grave que produce dilatación del corazón 
con ICC 
o Alteraciones en la conducción eléctrica (bloque AV o fasciculares) 
• Cuadro clínico 
o Miopericarditis → dolor precordial + frote 
o Malestar general 
o Fatiga 
o Astenia 
o Taquicardia sinusal que no guarda relación con la fiebre 
o Ritmo de galope 
• Evolución 
o La mayoría son autolimitadas y subclínicas 
o Curso más severo → cardiomegalia e ICC 
o Población susceptible → lactantes y neonatos cursos fulminantes 
• Diagnóstico 
o Cuadro clínico 
o EKG 
▪ Bloque AV de primer grado 
▪ Arritmias auriculares o ventriculares 
▪ Ondas Q anormales 
▪ Zonda de lesión subepicárdica 
o Rx tórax 
o Ecocardiograma → disfunción sistólica 
o Gamagrafía cardíaca con tecnesio o galio 
▪ Indicador de inflamación miocárdica 
o Enzimas cardíacas 
o Biopsia endomiocárdica 
▪ Miocardiopatías por parásitos 
• Tripanosomiasis “enfermedad de Chagas” → T. cruzi 
• Transmitido por vector 
o Mosquito hematófago (triatoma) “chinche” que adquiere el parásito al 
picar a un reservorio (perros, gatos, ratones, armadillos) 
o Al picar al hombre el insecto defeca y a través del excremento se inocula 
al parásito 
• Patogenicidad 
maq 
o Reproducción del parásito dentro de las células del huésped 
o Respuesta inmune que produce inflamación 
o Destrucción importante de células musculares cardíacas y del tejido 
de conducción 
• Signo de Romaña 
o Enfermedad del parásito a través de la conjuntiva del ojo 
o Edema periorbitario y palpebral unilateral no doloroso 
▪ Complejo perioftalmoganglionar 
o Hipertermia conjuntival, escasa secreción y adenopatía local 
• Fases 
o Aguda 
▪ Lisis inmunológica producida por anticuerpos específicos 
▪ Ataque del estado general 
▪ Fiebre 
▪ Hepatomegalia 
▪ Cardiomegalia e ICC 
▪ Duración por 7-30 días 
▪ Recuperación completa 
▪ 5-10% sintomática 
o Latente 
▪ Asintomática por 10-30 años 
▪ Reproducción lenta de los parásitos y los que salen a la sangre se 
destruyen por los anticuerpos 
o Crónica 
▪ 30% de los pacientes 
▪ Invasión de corazón, nervios, ganglios simpáticos y 
parasimpáticos 
• Dilatación del corazón y formación de aneurisma 
ventricular izquierda con trombosis e ICC 
• Bloqueo de rama derecha asociada a hemibloqueo de 
rama izquierda anterior 
• Extrasistolia, fibrilación aurticular y ventricular 
• Destrucciónde plexos nerviosos y ganglionares 
o Megaesófago 
o Megacolon 
• Diagnóstico 
o Cuestionario epidemiológico 
o Primoinfección 
o Prueba de Machado y Guerrero → fijación de complemento 
▪ Sensibilidad >90% 
▪ Especificidad 99% 
▪ Miocardiopatía no compactada 
• Hipertrabeculación 
• Clínica 
o ICC 
o Taquiarritmias 
o Fenómenos embólicos 
▪ Miocardiopatía periparto 
• Forma de miocardiopatía dilatada que se presenta en el último mes del 
embarazo y los cinco meses postparto 
• Más frecuente en mujeres mayores de 30 años 
• Factores de riesgo 
o Raza negra 
maq 
o Embarazos múltiples 
o Obesidad 
o Desnutrición (deficiencia de zinc) 
o Multíparas 
• Etiología 
o Hipótesis autoinmune e inflamatoria 
o Hipótesis de la miocarditis 
o Hipótesis hormonal 
• Enfermedades de canales iónicos (canaliculopatías) 
o Síndrome de QT largo 
▪ Anomalía estructural de los canales de sodio y potasio, relacionados a la 
repolarización ventricular 
▪ Condiciona la aparición de arritmias que pueden provocar pérdida de la conciencia y 
parada cardíaca 
▪ Factores desencadenantes → estrés y ejercicio físico 
▪ Desencadena episodios de arritmia ventricular 
• Taquicardia helicoidal con torsión de la punta o “torsades de pointes” 
o Síndrome de QT corto 
▪ Intervalo QT corregido igual o menor a 330 ms 
▪ Ondas T picudas y angostas 
▪ Segmento ST muy corto 
▪ Frecuencia cardíaca menor de 130 lpm (idealmente menor de 100 lpm) 
▪ Causas primarias 
• Canaliculopatías de K genéticas 
▪ Causas secundarias 
• Acidosis 
• Uso de digitálicos 
• Hipertermia 
• Ca y K elevados 
• Catecolaminas y acetilcolina 
▪ Cuadro clínico 
• Hallazgo incidental en EKG 
• Palpitaciones 
• Síncope 
o Síndrome de Brugada 
▪ Alteración en los canales de sodio en el tejido de conducción 
▪ No cardiopatía estructural evidente 
▪ Predispone a arritmias malignas 
▪ EKG 
• Elevación del ST 
• Inversión de onda T en DI y DII 
• Ensanchamiento del QRS 
• Similar a bloqueo de rama derecha 
o Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
▪ Acortamiento del PR 
▪ Ensanchamiento de la porción inicial del QRS 
▪ Presencia de onda delta 
▪ Clínica 
• Palpitaciones 
• Disnea 
• Mareos 
• Muerte súbita 
▪ Tratamiento 
maq 
• Procainamida 
• Amiodarona 
• Anomalías anatómicas 
o Coronarias 
▪ Nacimiento diferente de las arterias coronarias 
▪ Trayecto anómalo de coronarias 
• El más peligroso es el trayecto interarterial entre la arteria pulmonar y la 
aorta ya que pueden comprimir esta coronaria y producir isquemia aguda 
• Trayecto intramiocárdico (puente muscular) 
o Se comprime coronaria en la sístole que condiciona a hipoflujo sanguíneo 
o Isquemia aguda 
• Enfermedades valvulares 
o Estenosis aórtica 
▪ Paciente nace con una solo valva 
▪ Presencia de síncope y disnea 
▪ Soplo sistólico áspero en foco aórtico irradiado al cuello 
o Válvula bicúspide calcificada 
o Prolapso mitral 
▪ Degeneración mixomatosa con depósito de glucosaminoglicanos en la esponjosa de 
los velos de la válvula mitral 
▪ Susceptible de generar arritmias 
▪ Soplo sistólico de insuficiencia mitral 
o Adquiridas 
▪ Enfermedades inflamatorias infecciosas 
▪ Fiebre reumática 
• Padecimiento inflamatorio, inmunológico sistémico que se presenta como 
consecuencia de una infección bacteriana 
o Inflamación → fibrosis → cicatrización → calcificación 
• Afecta principalmente articulaciones, corazón y tejido celular subcutáneo 
• Etiología → estreptococo beta hemolítico grupo A 
• Huésped susceptible → 5-15 años de edad + alteración genética 
• Cuadro clínico 
o Nódulos de Askoff 
o Malestar general 
o Mialgias 
o Adinamia 
o Hiporexia 
o Fiebre vespertina 
o 2-3 semanas post-faringoamigdalitis 
• Diagnóstico (1 mayor + 2 menores o 2 mayores) 
o Criterios mayores 
▪ Carditis 
• Conlleva a insuficiencia valvular 
o En orden de frecuencia 
▪ Mitral y aórtica → aórtica → tricúspide 
▪ Poliartritis 
▪ Corea 
▪ Eritema marginado 
▪ Nódulos subcutáneos 
o Criterios menores 
▪ Fiebre 
▪ Artralgias 
▪ VES elevada 
maq 
▪ Cultivo faríngeo + 
▪ ASTO y proteína C elevado 
▪ Prolongación del PR 
• Tratamiento 
o Erradicación del estreptococo 
o Reducción de la inflamación 
▪ Salicilatos 
▪ Esteroides 
o Tratamiento de falla cardíaca 
o Pronóstico bueno 
• Amiloidosis 
o Enfermedad de etiología desconocida 
o Depósito de sustancia proteica en los espacios extracelulares de órganos y tejidos 
condicionando alteraciones estructurales y funcionales 
o Afecta predominantemente a mayores de 40 años, de predominio de sexo masculino 
o Cuadro clínico 
▪ Síntomas inespecíficos determinados por el órgano o sistema afectado 
▪ Manifestaciones cardiovasculares 
• Miocardiopatía restrictiva 
• Insuficiencia cardíaca 
• Hipotensión ortostática 
• Arritmias y trastornos en la conducción aurículo-ventricular 
o Complicaciones 
▪ ICC 
o Diagnóstico 
▪ Demostración de depósitos de amiloide en los tejidos 
▪ Biopsia de piel que incluya grasa subcutánea 
▪ EKG 
o Tratamiento 
▪ Inmunosupresor 
▪ Trasplante de órgano afectado 
 
 
 
maq 
FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
 
• Aterosclerosis 
o Endurecimiento de las arterias 
o Proceso inflamatorio crónico sistémico debido a los lípidos que cursa con trombosis y afecta a 
elementos de la pared vascular y células inmunitarias 
o Reducción de la luz efectiva del vaso sanguíneo 
o Fenómeno aterotrombótico 
o Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio 
• Pared arterial normal 
o Zona de intercambio dinámico en la que hay un equilibrio que va a permitir que la sangre fluya 
y transporte oxígeno y nutrientes a los tejidos 
o Componentes 
▪ Endotelio 
• Produce moléculas antitrombóticas 
o Sulfato de heparina 
o Activadores de plasminógeno 
o Trombomodulina 
• Sustancias vasodilatadoras 
o Prostaciclina 
o NO 
• Sustancias vasoconstrictoras 
o Endotelina 
• Regula la respuesta inmunitaria evitando la adhesión leucocitaria 
▪ Capa muscular 
• Equilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción 
• Capacidad de síntesis de mediadores vasoactivos e inflamatorios (IL6 y TNF alfa) 
• Capacidad de producción de colágeno, elastina y matriz extracelular 
▪ Adventicia 
• Pared arterial ateroesclerótica 
o Pérdida del equilibrio 
o Disfunción endotelial 
▪ Alteración de la permeabilidad para macromoléculas 
▪ Incremento de la adhesión leucocitaria 
▪ Producción de factor de crecimiento y citoquina 
▪ Aumento de actividad procoagulante 
▪ Disminución de la actividad fibrinolítica 
▪ Alteración en el balance de las sustancias vasoactivas → tendencia a vasoespasmo 
o Acumulación de lípidos en la íntima 
o Atracción de leucocitos y células musculares lisas hacia la pared vascular 
o Formación de células espumosas 
o Sedimentación de la matriz extracelular 
• Fases fisiopatológicas de la placa 
o Estría grasa 
▪ Vestigio más temprano de depósito de grasa 
o Progresión de la placa 
▪ Placa va creciendo y aumentando de tamaño 
o Alteración de la placa 
▪ Debilitamiento de pared que conlleva a accidente de placa (ruptura) 
▪ Embolización de la placa 
▪ Calcificación de la placa 
▪ Hemorragia 
▪ Debilidad de la pared → aneurismas 
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• Factores de riesgo cardiovascular 
o Hábitos, patologías, antecedentes o situaciones que desempeñen un papel importante en las 
probabilidades de desarrollar una enfermedad cardiovascular 
o Condicionan un riesgo aumentado 
o Aceleran el proceso de aterosclerosis y predisponen o precipitan complicaciones 
cardiovasculares agudas (aterotrombosis) 
o Factores de riesgo no modificables 
▪ Edad avanzada 
▪ Sexo masculino 
▪ Herencia 
o Factores de riesgo modificables 
▪ Obesidad y sobrepeso 
▪ Dieta 
▪ Ejercicio 
• Efecto beneficioso en el control de los lípidos y de la hipertensión 
• Aumento en la sensibilidad a la insulina 
• Mayor producción de NO 
▪ Dislipidemia 
▪ Tabaquismo 
• Favorece oxidación de LDL 
• Disminuye HDL 
• Disfunción endotelial