Digestivo

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Enfermedad ulceropéptica
Úlcera: Daño en mucosa gastrointestinal que llega a nivel muscular y persiste según función ácido-péptica.
Fases de la úlcera: 1. Necrosis 2. Erosión 3. úlcera 4. Úlcera crónica.
Fisiopatología:
Inicia por estrés fisiológico —----- Disminuye la protección gástrica —---
Se empieza a dañar por Reflujo biliar, toxinas urémicas o reducción del
flujo sanguíneo gástrico.
Se genera Daño por Helicobacter Pylori e hipergastrinemia
(Hipersecreción gástrica).
Patologías comunes: Úlcera duodenal, úlcera gástrica y Síndrome
de Zollinger-Ellison (Tumores en páncreas e intestino delgado llamados
gastrinomas)
Nota: Las células parietales son las que producen el ácido clorhídrico.
-La regulación de la secreción de
ácido gástrico es dada por la
estimulación de las gastrina a través
de la célula parietal.
Mecanismos por los cuales la HP produce alteraciones:
Evolución 1) Mucosa normal se infecta con HP — Se genera la fastritis o úlcera (Gástrica o duodenal) —- Se
producen los cambios a nivel epitelial.
Causa 2: El exceso de AINES predispone a úlceras por su efecto irritante a nivel gástrico. Se observan
lesiones, las PGD inhiben la producción de ácido y se genera menos moco.
Nota: Tener infección por HP es un factor de riesgo para el cáncer gástrico.
Factores que predisponen a
úlceras duodenales:
● Infección por HP.
● Exceso de AINES.
● Gastrinoma (+ gastrina).
● Tabaco.
Estimulantes de Secreción
gástrica:
● Gastrina.
● Acetilcolina
● Histamina (H2)
● Prostaglandina E2
Reflujo gastroesofágico
ERGE: Síntomas resultantes del
reflujo de contenido gástrico en el
esófago o cavidades orales por
unión gastroesofágica
INCOMPETENTE.
Síntomas: Acidez y pirosis.
-ERGE erosiva más común en
hombres. No erosiva en mujeres.
¿Por qué se produce la ERGE?
Por un desequilibrio entre los
factores protectores y
mecanismos agresores.
Se produce cuando hay una
relajación inadecuada del
Esfínter esofágico inferior.
Permite la regurgitación de ácido gástrico hacia el esófago distal durante relajación transitoria del EEI mayor
de 10s en ausencia de deglución con inhibición del diafragma.
Aclaramiento esofágico: Es la capacidad del esófago para eliminar el material refluido. La esofagitis es una
condición clínica que se relaciona al aclaramiento esofágico.
Fases: 1) Aclaramiento de volumen: Expulsa casi todo contenido esofágico. 2) Aclaramiento del ácido residual:
Se neutraliza el ácido en el remanente que queda de la fase anterior. El Bicarbonato salival contribuye aún más
a la remoción de ácido neutralizando y logrando la normalización del pH esofágico.
El aclaramiento retardado se asocia con el desarrollo de la esofagitis y metaplasia de Barrett.
Función gástrica:
1. El retraso en el vaciamiento gástrico puede causar retención gástrica prolongada de alimentos.
2. Aumenta la propensión de ERGE.
3. Aumento en el gradiente de presión gastroesofágico, el volumen gástrico, y el volumen de potencial el
reflujo.
Mecanismos endógenos de la
mucosa:
- Barrera anatómica antirreflujo
- Aclaramiento esofágico
- Barrera fisiológica.
Síntomas de ERGE
● Pirosis.
● Regurgitación: Ácido, comida. Es
un foco de proliferación bacteriana
● Disfagia (Dificultad para tragar)
● Dolor de pecho
● Acidez
● Dispepsia
Extraesofágicos:
● Tos.
● Laringitis crónica.
● Sinusitis
● Náuseas.
● Distensión.
● Eructos.
Ojo: En diapositivas estudiar relajaciones
transitorias del EEI.
Hernia Hiatal:
La tipo 1 en la de mayor frecuencia (90%)
La interrupción del músculo crural y el ligamento
frenoesofágico secundaria a la hernia hiatal crea
una bolsa proximal en el esófago distal.
Esta bolsa se ha denominado un bolsillo ácido y puede causar un aumento en el ambiente a la exposición al
ácido
Tipo 1 Hernia con deslizamiento de hiato con la migración hacia arriba de la EEI.
Tipo 2 Hernia hiatal paraesofágica – UGE tiene una localización normal- debajo del hiato diafragmático.
Migración del fundus gástrico a través del hiato
Tipo 3 hernia hiatal con combinación de tipo 1 y 2 tanto la UGE y fundus gástrico migran a través del hiato
diafragmático.
Tipo 4 Hernia hiatal con herniación de otros órganos abdominales como el colon o el bazo.