Varicela y Exantema Subito

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Es una enfermedad infectocontagiosa de gran importancia en pediatría entre otras 
razones por su alta morbilidad y por la posibilidad de originar complicaciones a veces 
graves sobre todo en los pacientes inmunosuprimidos. 
Constituye la manifestación clínica consecutiva a la primoinfección por el Virus varicela 
zoster, uno de los 8 miembros de la familia Herpesvirus, que son un grupo de virus 
ADN que infectan fundamentalmente a los seres humanos y que se caracterizan porque 
posterior a la infección primaria queda una infección latente de por vida y que 
puede reactivarse en cualquier momento en la vida del paciente, generalmente 
asociado a condiciones de inmunodepresión sean por la razón que fuere (estrés, 
enfermedades que comprometan la inmunidad, etcétera). 
 
HERPESVIRUS: son 8. 
Pertenecen a la familia Herpesviridae. 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
 Herpes virus 3 VVZ 
 Herpes virus 6 y 7 Exantema 
súbito. 
 
Etiología 
HERPESVIRUS 3 o HERPESVIRUS VARICELA ZOSTER: 
 Tiene un tamaño aproximado de 150 a 200 milimicras. 
 Es un alfaherpesvirus que comparte una homología genética del 60 % con el virus herpes 
simple. 
 Es uno de los más pequeños de la familia de los Herpesvirus. 
 Los virus herpes zoster todos son virus ADN de doble cadena. En el caso del Virus varicela 
zoster es un virus de doble cadena constituido por 125 kilobases (kb). 
 Codifica 75 proteínas; 
30 de ellas son proteínas estructurales; 
Dentro de estas tenemos 5 que son muy importantes (I, II, III, IV, V); 
IMPORTANCIA: permiten tanto mantener la infección como la replicación del virus y la 
respuesta inmunológica del paciente. 
 La timinidina kinasa es una proteína muy importante codificada por este agente porque ella 
fosforila las pirimidinas, pero además de eso permite la activación del aciclovir. 
 Los Herpesvirus que carecen de timidina kinasa no son sensibles al aciclovir porque 
no activan el antiviral para convertirlo en un fármaco capaz de impedir la replicación del ADN 
viral. 
1. Virus varicela zoster (VVZ) 
2. Citomegalovirus (CMV) 
3. Virus Epstein Barr 
4. Virus herpes simple 1 
5. Virus herpes simple 2 
6. Herpes virus humano 6 
7. Herpes virus humano 7 
8. Herpes virus humano 8 
 
VVVaaarrriiiccceeelllaaa 
 
Brs. Diego Avila, Arianna Pinto, Daniel 
Navas, Laura Montoya, Maria Esperanza, 
Izhamar Rondon, Josniel Rondon 
Estructura viral 
 Es icosaédrica (tiene 20 caras). 
 Tiene en el centro una nucleocápside y en el centro de esta, se 
encuentra el ADN que es el que replica para todas las proteínas 
virales y posteriormente replicarse en la célula huésped. 
 Posterior, a ese núcleo está una capa que es el tegumento y 
posterior a este una envoltura. 
 Esta envoltura es muy importante porque además de poseer las 
glucoproteínas virales, también va a estar formada por 
lípidos y proteínas de la célula huésped y son estas las que 
van a permitir tanto la infectividad del virus, su replicación y 
despertar la respuesta antigénica en los organismos afectados. 
Antígenos del Virus Varicela 
Zoster (VVZ) 
1. Glucoproteínas. Son estructuras muy importantes porque en esa cápside icosaédrica, ella va a 
estar rodeada de estas glucoproteínas que tienen capacidad para producir latencia tras la 
primoinfección (sobre todo I, II, III, IV, V) y que estas proteínas estructurales que son 
aproximadamente 30, estas 5 glucoproteínas I, II, III, IV, estas son super importantes porque 
permiten la infectividad, replicación y posteriormente la latencia. 
2. No glucoproteínas. 
3. Es importante recordar que el VVZ y Herpes simple, ambos son alfaherpesvirus, es decir 
comparten antigenicidad, lo que les va a permitir que tengan tanto características clínicas 
como biológicas similares y esas 5 glucoproteinas (que tienen números; I, II, III, IV, V) que 
representan al Virus varicela zoster están en el herpes simple, pero con denominación 
de letras (E, B, H, G, C) pero que tienen la misma función en el herpes simple que 
en el virus varicela zoster. 
 
 
 
 
Allí, ellos posterior a la primoinfección van a mantener un estado de latencia que puede reactivarse 
en cualquier momento en la vida de los pacientes, ya sea; 
Estos van a compartir características, es 
decir, que en algunos momentos van a 
tener la capacidad de parecerse e 
inclusive al hacer en algunos casos los 
TODOS los virus herpes tienen la capacidad de producir latencia en un 
determinado grupo celular, en el caso de estos virus (VVZ y HERPES VIRUS) 
lo tienen en las raíces dorsales de los ganglios sensitivos 
Varicela zoster como herpes zoster 
Virus herpes simple como herpes 
diagnósticos diferenciales siempre hay que tomar en cuenta esta hermandad que tienen estos virus 
porque comparten homología genética, es decir son bastante parecidos. 
Epidemiología del Virus Varicela 
Zoster 
 VVZ es un virus de distribución universal. Presente en todo el mundo 
 Alta contagiosidad 
 Máxima incidencia en edades preescolares y escolares. 
 Grupo etario más afectado: 5-9 años. 
 Alta frecuencia: menores de 10 años. 
 En cuanto a su transmisión es directa: 
 Contacto piel a piel 
 Vía respiratoria en el caso de la primoinfección en los niños grandes. 
 Transmisión horizontal: a través de la placenta y esta si puede ocasionar algunas 
patologías un poco más graves en los niños dependiendo de la edad en la que la madre 
adquiera la infección. 
 Leche materna. 
Periodo de contagio: 1-2 días antes de que el paciente presente las lesiones exantemáticas hasta 
que todas esas lesiones estén en fase de costra, aproximadamente entre 5-7 días posterior en la 
enfermedad que generalmente es la que cursa de manera clásica porque pues se dice que la 
varicela es una enfermedad banal en la infancia y sí lo es, excepto en un grupo de 
pacientes de riesgo, como son los pacientes inmunosuprimidos, adultos y embarazadas. 
Periodo de incubación: 10-21 días, va a ser un poco más corto en los pacientes 
inmunosuprimidos, por lo general con un promedio de 14-16 días. 
El VVZ, por lo general se considera una sola cepa. 
 Sin embargo, se ha logrado identificar hoy día por biología molecular que a pesar de que existe 
una sola cepa, en algunas epidemias se ha demostrado que tiene cierta variabilidad 
antigénica y esta es lo que va a hacer que el paciente presente ciertas 
características clínicas y sobre todo la capacidad de producir la respuesta 
inmunológica distinta y va a depender pues de muchos factores inherentes sobre todo a los 
pacientes y esta variabilidad genética que es muy leve es lo que ha permitido saber hoy día que 
hay pacientes que aun cuando hayan padecido VVZ puede presentarse una reinfección 
posterior. 
Inmunidad 
 De 2-5 días posterior a la aparición del exantema: aparecen en sangre los anticuerpos IgM, 
IgG e IgA producidos por las células plasmáticas, que son anticuerpos específicos para el VVZ 
(inmunidad humoral). 
 Posteriormente, se va a despertar la inmunidad celular a través de los monocitos macrófagos 
van a presentar esas células al sistema inmune. Se activa el VVZ (y en general la mayoría de los 
virus), ellos ocasionan una inversión de los linfocitos entre la relación de los T4 y T8, es decir 
ellos aumentan los linfocitos supresores, esa supresión es lo que hace que algunos virus 
produzcan una linfopenia y una mayor posibilidad de que el paciente inclusive pueda contraer 
otra enfermedad o se pueda complicar si el sistema inmune no responde adecuadamente ante 
esta supresión producida por el virus. Aumentan los linfocitos CD8 y disminuyen los 
linfocitos CD4. 
 Monocitos macrófagos, van a producir una citotoxicidad celular dependiente de 
esos anticuerpos. 
 Células Natural Killer van a producir IL-2 e interferones y se produce la lisis de 
la célula infectada por el virus. 
 Se controla la multiplicación viral y se recupera al paciente de la enfermedad. 
 Por lo general, en los pacientesinmunocompetentes a las 48-72 horas de la segunda viremia, 
se producen muchas viremias sucesivas por eso es que aparecen varios brotes en esos primeros 
días. 
 Se controla la multiplicación y ocurre la recuperación de la enfermedad 
aproximadamente 48-72 horas después ya no aparecen mas viremias y luego que 
ocurra todo esto es lo que va a dejar en el paciente esa inmunidad de por vida. 
Clínica 
 PI: 10-21 días 
 Puede aparecer un período prodrómico sobre 
todo en escolares y dura de 1-2 días. Sin 
embargo, en la mayoría de los niños es 
asintomático. 
 Puede presentarse fiebre, conjuntivitis y 
demás síntomas catarrales. 
 Durante el periodo exantemático, el paciente 
que presenta fiebre, esta va a depender de la 
gravedad del exantema, es decir de la 
extensión del exantema. 
 
 
Exantema del VVZ: 
Comienza en el cuero cabelludo, cuello, cara, luego se localiza en el tronco y posteriormente 
se disemina, este predomina en la parte proximal. El clásico exantema cursa con varios 
elementos que pasan sucesivamente por las fases: 
MACULA: inicialmente lo que se ve son lesiones maculares. Se ven máculas equidistantes que en 
horas se van a transformar de la siguiente manera: 
A mayor gravedad del exantema, mayor será la fiebre 
MÁCULA – PÁPULA – VESÍCULA - COSTRA 
 
 
 Es muy pruriginoso 
 Se caracteriza el exantema de la VZ porque además de ser centrípeto tiene este polimorfismo 
de presentar lesiones en todos sus estados evolutivos, es decir que el paciente puede tener 
máculas, pápulas, costras y vesículas en un mismo segmento corporal (de allí el nombre de 
lesiones en cielo estrellado por dicha característica), esto permite diferenciarlo de otras 
enfermedades. 
Duración: por termino medio es de 5-7 días. Además, con el exantema, es frecuente que 
coexistan lesiones en la mucosa bucal en forma de vesículas, estas se rompen, pero no 
forman costras, sino que quedan como pequeñas ulceras que dificultan inclusive la alimentación 
y son muy dolorosas. 
Las vesículas en la boca se rompen pero no forman costras, sino que quedan como 
pequeñas úlceras que dificultan a veces la alimentación. Son muy dolorosas y pueden 
parecerse a la gingivoestomatitis herpética, por lo que hay que hacer diagnóstico 
diferencial. Cuando las lesiones de la varicela son escasas, puede haber otras afecciones 
pero son muy raras. Posteriormente el período de recuperación dura aproximadamente una 
semana, viene marcado porque cuando todas las lesiones están en fase de costra el 
paciente NO contamina, lo que significa que el período de aislamiento de estos pacientes 
debería ser los primeros 5 días o hasta que todas esas lesiones estén en fase de costra (que 
ya el paciente no contamina). Por lo general al paciente para la escuela lo aíslan 15 días 
porque en los niños como es muy pruriginoso, a veces ese rascado es lo que hace que él 
pueda tener una infección secundaria de piel debido al rascado. Esas lesiones no deberían 
dejar cicatriz porque ellas al caer dejan una pequeña zona despigmentada que después 
desaparece. 
Esta es la forma típica de cómo se presenta la varicela en la infancia, existen otros casos de 
pacientes con una presentación atípica o una varicela complicada (en el caso de los de los 
pacientes inmunosuprimidos), pero la clínica característica es ésta descrita anteriormente. 
 
Usualmente a un paciente con 
varicela usted lo va a contemplar 
como esos niñitos que se le ven 
todas esas lesiones en la cara 
pero que su expresión clínica es 
de un paciente que está en 
buenas condiciones, en la 
medida que el niño está más 
MACULAS rosadas en horas pasan a pápulas y aproximadamente en 2 a 3 días en 
costras. 
 
grande se ve como más triste. Por lo general, éstas son las características que usted ve en 
estos pacientes. Cuando la varicela se complica, se ha demostrado en pacientes fallecidos 
que éstas mismas lesiones que aparecen en piel también aparecen en las mucosas, como en 
la mucosa faríngea, en la mucosa traqueal e inclusive en las lesiones pulmonares, las 
lesiones hepáticas y las lesiones del sistema nervioso central. Generalmente siempre hay 
un toque intersticial del pulmón por la misma afectación viral pero sin que ocurran 
complicaciones en la gran mayoría de los casos durante la infancia. 
TIPOS RAROS DE VARICELA 
 Varicela crónica recurrente 
 Varicela en el adulto 
 Síndrome de varicela congénita 
 Varicela perinatal 
Son raros y poco frecuentes, como la varicela crónica recurrente, que puede aparecer en 
los pacientes HIV positivo, son pacientes que pueden presentar varios brotes de varicela e 
inclusive a veces es difícil diferenciar si es una reinfección o si se trata de una infección 
crónica realmente. La varicela en el adulto siempre va a ser grave, el adulto después de 
los 20 años es un paciente de riesgo. Con respecto a la mortalidad de los pacientes con 
varicela, los lactantes tienen una mortalidad de 6/100.000 casos pero en los pacientes 
inmunocompetentes es de 2/100.000 casos, mientras que en los pacientes adultos es de 
25/100.000 casos. Los pacientes inmunocomprometidos dependiendo de la patología 
también tienen una mortalidad muy alta que puede oscilar en un 30%. Las pacientes 
embarazadas también son pacientes de muy alto riesgo y dependiendo de la edad en la 
que se adquiera la infección ésta puede producir un síndrome de varicela congénita o la 
infección en el neonato al nacer con una varicela perinatal y con un herpes zóster a muy 
temprana edad. 
FORMAS GRAVES DE VARICELA 
 Varicela confluente 
 Varicela hemorrágica 
 Varicela gangrenosa 
 Varicela diseminada y progresiva 
Estos tipos de varicela son realmente casos de pacientes complicados, sobre todo en 
pacientes inmunocomprometidos, en pacientes adultos con diabetes o en pacientes 
adultos con LES, es decir, pacientes que tienen una enfermedad de base. Después de la 
epidemia del HIV, hay un gran número de niños contaminados con este virus, sin embargo 
hoy en día por el tratamiento la gran mayoría están controlados. Además de esto han ido 
aumentando otras inmunosupresiones como el cáncer y niños que reciben tratamientos 
con esteroides (ya sea por patologías reumáticas o patologías hematológicas), pueden 
presentar cualquiera de estos tipos de varicela complicada porque en estos pacientes 
inmunosuprimidos, la varicela tiene la característica de que: 
 El periodo de incubación es más corto 
 La extensión del exantema a nivel de piel y a nivel del sistema nervioso central, 
pulmonar y hepático es mayor. 
Es decir, se complica mucho con la multiplicación del virus a nivel de estas vísceras y se 
transforma en una varicela grave. El paciente presenta unas lesiones que se complican 
hasta llegar a una varicela gangrenosa y evidentemente el paciente termina séptico. El 
curso a veces es fatal porque como en pacientes inmunosuprimidos las lesiones en la piel 
son mucho más extensas, tienden a tener más complicaciones, inclusive por pseudomonas 
o estafilococos y hacer un síndrome parecido a una piel escaldada ya que evidentemente el 
compromiso sistémico es muy grande. 
Estos pacientes inmunosuprimidos además tienen la característica de que presenta a más 
temprana infancia la activación del virus como herpes zóster y en estos pacientes suele ser 
grave, inclusive a veces indistinguible de un cuadro de primoinfección por varicela. Éstos 
pacientes pueden presentar cualquier tipo de estas afecciones, de allí deriva la importancia 
de conocer esta enfermedad en pediatría porque en adultos sabemos que va a ser una 
enfermedad siempre grave que puede complicarse, mínimo con neumonía, que es lo más 
frecuente que ocurre en el adulto. 
 
Este tipo de lesiones son 
totalmente diferentes de las 
imágenes anteriores. Estas 
lesiones son ampollas grandes 
confluyentes de la varicela 
gangrenosa o la varicela 
diseminada, uno de los 
diagnósticos diferenciales que se 
hacía hacemuchísimos años atrás 
cuando suponíamos que la viruela 
estaba erradicada, pero ya vimos 
que con el brote al final del año 
pasado de la viruela del mono 
hubo cierta confusión, inclusive el primer paciente que llegó al hospital con una supuesta 
viruela del mono era sencillamente un paciente adulto con una varicela donde coexistió el 
traumatismo del paciente (con el que ya el paciente estaba contaminado) con la varicela y la 
varicela la hizo intrahospitalariamente, pero realmente era una varicela solo que como era 
un adulto, tiende a ser extensa y por lo general no son vesículas sino lesiones ampollares. 
También como el paciente está inmunosuprimido por otra razón, las lesiones serán más 
severas. 
 
 
SINDROME DE VARICELA FETAL 
El síndrome de varicela fetal que se ve en las madres que se contaminan durante las 
primeras 20 semanas de gestación es realmente raro porque se supone que la varicela es 
una enfermedad de la infancia. Depende de cada país, porque hay países donde la varicela 
se adquiere en la infancia y en otros lugares donde se adquiere más tardíamente, por lo 
tanto habrá algunas mujeres en edad fértil que NO tienen anticuerpos para la varicela y por 
supuesto que tienen riesgo de hacer un síndrome de varicela fetal si la adquieren durante 
las primeras 20 semanas del embarazo. Aunque solo en un 2% de los niños se produce éste 
síndrome. 
El síndrome de varicela fetal se caracteriza porque hay hipoplasia de las extremidades 
por defectos cutáneos, se hacen cicatrices y esas cicatrices por supuesto producen 
hipoplasia de los miembros. Hay defectos del sistema nervioso central y defectos 
oculares, es lo más frecuente que ocurre en este síndrome, además de todas las otras 
anomalías que pueden aparecer. Cuando hablamos del síndrome de varicela fetal 
mencionamos anomalías características que son: 
 Hipoplasia de las extremidades por atrofia de las mismas 
 Anomalías del sistema nervioso central 
 Anomalías oculares 
Es lo que caracteriza este síndrome aunque haya afectación de muchos otros órganos 
porque puede haber afectación del timo, afectación cardiaca o afectación gastrointestinal. 
Es decir, se pueden afectar otros órganos pero NO es característico del síndrome de 
varicela fetal sino que acompaña al síndrome de varicela fetal. 
 
Por lo general, así muestran un 
recién nacido con un síndrome de 
varicela fetal pero esto no es 
frecuente, apenas 2-3% de estos 
niños presentarán estos casos. 
Pueden haber anomalías del sistema nervioso central, también se puede presentar un 
síndrome de Horner derivado de las anomalías que presenta el niño en la cara, puede 
aparecer en las extremidades, y si el niño tiene alteración del sistema nervioso central, 
puede tener una hidrocefalia y una atrofia cortical, incluso puede haber retraso mental. 
Todo esto derivado del daño neurológico de este paciente debido a que el virus de varicela 
zóster es un virus que afecta directamente el sistema nervioso. 
VARICELA MATERNA DURANTE EL EMBARAZO Y 
POSIBLE EFECTO SOBRE EL FETO 
 
TIEMPO DE INICIO EN 
LA MADRE 
EFECTO SOBRE EL 
FETO O RN 
COMENTARIO 
 
 
 
1ER TRIMESTRE 
 
 
 
 
±3% DE SINDROME DE 
VARICELA 
CONGÉNITA 
 
 
LAS 
MALFORMACIONES SE 
OBSERVAN CUANDO 
LA PRIMOINFECCION 
OCURRE EN LAS 
PRIMERAS 20 
SEMANAS 
 
 
2DO TRIMESTRE 
HASTA 21 DÍAS ANTES 
DEL PARTO 
 
 
MINIMO RIESGO DE 
SINDROME DE 
VARICELA 
CONGENITA 
 
RIESGO DE ZÓSTER EN 
LA INFANCIA 
 
20 DÍAS ANTES DEL 
PARTO HASTA 6 DIAS 
ANTES DEL PARTO 
 
 
ADQUISICIÓN 
INTRAUTERINA; 
PUEDE 
MANIFESTARSE 
DESPUÉS DEL 
NACIMIENTO 
 
 
VIRTUALMENTE NO 
HAY MORTALIDAD, 
ANTICUERPOS 
PASIVOS ADQUIRIDOS. 
 
Va a depender de la edad en que se adquiera la infección el posible efecto sobre el feto. Si 
se adquiere en el primer trimestre, en esas primeras 20 semanas de gestación es cuando hay 
mayor riesgo de que ocurra un síndrome de varicela fetal, sin embargo es más o menos el 
2-3% de los niños que van a presentarlo y se van a observar esas malformaciones que 
comentamos anteriormente. Si ocurre en el segundo trimestre, es decir, a partir de la 
semana 21 hasta 21 días antes del parto, hay un mínimo riesgo de síndrome de varicela 
congénita. En otras literaturas se dice que si la mamá adquiere la varicela entre el segundo 
y el tercer trimestre del embarazo, NO hay varicela congénita y el niño tiene riesgo de 
zóster en la infancia y de hacer una varicela al nacer pero va a pasar en el niño como si lo 
hubiese adquirido en la primera infancia porque la madre tuvo tiempo de pasarle 
anticuerpos protectores al niño. Si la varicela ocurre 20 días antes del parto hasta 6 días 
antes del parto va a haber una adquisición intrauterina porque se va a manifestar después 
del nacimiento, aquí no se habla de mortalidad porque también el niño tuvo los anticuerpos 
pasivos adquiridos de forma intrauterina. También hay riesgo de que el paciente pueda 
nacer con algunas lesiones como si hubiese padecido la varicela intrauterina, de que 
puedan adquirir después la varicela postnatalmente sin ningún problema y también tienen 
riesgo de zóster a más temprana edad. 
 
TIEMPO DE INICIO EN 
LA MADRE 
 
 
EFECTO SOBRE EL 
FETO O RN 
 
COMENTARIO 
 
 
5 DIAS ANTES DEL 
PARTO HASTA 2 DIAS 
DESPUES DEL PARTO 
 
 
TRANSMISIÓN 
TRANSPLACENTARIA 
DE 17% CON 
MORTALIDAD DE 31% 
DE LOS CASOS 
 
 
 
NO HA ANTICUERPOS 
TRANSFERIDOS. DEBE 
ADMINISTRARSE IgVZ. 
 
MÁS DE 2 DÍAS 
DESPUÉS DEL PARTO 
 
 
VARICELA ADQUIRIDA 
POSTNATALMENTE 
 
MORTALIDAD LEVE, 
MANEJO COMO NIÑOS 
MAYORES. 
 
 
Herpes Zoster 
Se sabe que el agente etiológico es el mismo virus varicela porque se trata de una reactivación del 
virus varicela zoster (VVZ) que se queda en los ganglios sensoriales. Todos los virus herpes son 
capaces de mantener una infección latente de por vida, es decir, después que hay una infección por 
cualquiera de los 8 virus herpes va a estar latente y en el momento que haya una inmunodepresión 
el paciente puede hacer la expresión clínica de la enfermedad. 
El herpes zoster no es frecuente en la infancia, sin embargo, se dice que un 10- 20% de los 
pacientes que sufren de varicela pueden desarrollar un herpes zoster alguna vez en su vida. La 
reactivación por lo general es única (aunque pueden ocurrir más), que puede presentarse a cualquier 
edad, pero ocurren en pacientes >50-60 años con mayor frecuencia. 
De manera poco frecuente ocurre la reactivación en los niños a los 6 años; depende de la edad en la 
que se adquiera el virus. Si las madres sufren varicela antes de las 21 semanas de embarazo, los 
bebes que nacen tienen el riesgo de padecer VZ en la infancia. 
Los pacientes que sufren Varicela Zoster antes del año de edad, son aquellos que tengan una 
inmunidad celular deprimida, ya sea porque tienen una enfermedad tumoral o autoinmune y estén 
recibiendo tratamiento para ello. 
El período de incubación se desconoce porque hay niños que tienen el caso de que la madre tuvo 
varicela los 20 días antes del parto, entonces ellos tienen más riesgo de padecer herpes zoster en la 
infancia y puede aparecer a cualquier edad, puede ser los primeros 2 años de vida, aunque algunos 
dicen que hasta los 6 años. 
Clínica 
 El zoster en el niño inmunocompetente es una erupción hematovesicular muy 
característica que se va a ver un eritema y una vesícula. No tiene las mismas connotaciones 
clínicas que en el adulto porque el niño presenta menos dolor y una clínica más leve que el 
adulto. A veces solo se presenta la lesión a través del nervio y la madre lo lleva sin que el 
paciente haya manifestado antes de la aparición de las lesiones, alguna otra 
sintomatología 
 En el adulto aparece primero dolor, 1-2 días antes de la aparición de las lesiones, 
también hay hormigueo o parestesia en el trayecto de un nervio sensorial y posteriormente 
aparecen las típicas lesiones en racimoque son parecidas a la varicela pero que aparecen en 
el trayecto de un nervio periférico. 
 Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo en el niño, pero son más frecuentes en 
los nervios intercostales, en la espalda y cara. Normalmente siguiendo un dermatoma o 
metámera, tienden a no sobrepasar la línea media, es lo que se conoce como culebrilla. Las 
vesículas evolucionan a costra en 7 a 10 días, y posteriormente resultan en máculas hipo 
o hiper pigmentadas residuales que no dejan cicatriz. 
 El Zoster, a pesar de que en el niño puede hacer una sola reactivación y pasar como una 
enfermedad banal, puede haber zoster diseminado en pacientes inmunodeprimidos. 
 El Zoster oftálmico es cuando hay una complicación. En los adultos se complica más 
frecuentemente con una neuralgia del trigémino porque suele haber afectación de la rama 
oftálmica del trigémino y por supuesto, se le va a afectar la mitad de la cara, las lesiones 
van a aparecer en la frente y en la punta de la nariz, lesiones oculares o inclusive hacer 
uveítis y otro tipo de complicaciones susceptibles. 
 También está el Zoster ótico cuando hay lesiones a nivel del pabellón auricular pudiendo 
afectar tanto el VII como VIII par craneal, puede hacer hipoacusia o parálisis facial, vértigo. 
Lo que se conoce como Síndrome de Ransay Hunt 
 Y por supuesto la neuralgia post-zoster que es muy poco frecuente en pediatría, pero en 
algunos pacientes escolares y adolescentes puede verse. 
Complicaciones 
 Se dice que los pacientes por debajo de 4 años las complicaciones son las infecciones 
secundarias en piel 
 En el niño las complicaciones más frecuentes de la varicela son las infecciones 
bacterianas secundarias a las infecciones de piel. Usualmente es impétigo, 
foliculitis, erisipela, inclusive a partir de estas lesiones puede hacer una artritis 
séptica, una osteomielitis o una sepsis. 
 En >4 años se ven las afectaciones neurológicas 
 La afectación neurológica en el paciente pediátrico, a diferencia del adulto, NO 
es una encefalitis, es un síndrome cerebeloso o una cerebelitis. 
 El paciente consulta porque tiene ataxia, disartria, vómitos, mareos, náuseas, 
lo cual cura sin dejar secuelas y sin tener tratamiento. 
 El Sx cerebeloso puede aparecer en un paciente pediátrico tanto en una varicela 
leve como en una grave. Posteriormente a los 8 días de haber aparecido el 
exantema el paciente puede complicarse con este tipo de afectación 
neurológica. 
 La neumonía se encuentra en tercer lugar pero es más frecuente en pacientes adultos, puede ser 
primaria, por el virus varicela zoster, o secundaria a la infección bacteriana. Entonces vamos a 
tener que en el niño es poco frecuente, pero que sí puede presentarse. La neumonía primaria 
por varicela en el niño entre el primero y sexto día no va a hacer dificultad respiratoria, va a 
tener tos y una gran afectación del estado general con unos hallazgos clínicos al examen de 
tórax no muy importantes, pero sí un gran compromiso radiológico. 
Las otras complicaciones con respecto a la varicela son menos frecuentes, como: 
 Artritis reactiva puede aparecer como complicación de cualquier infección viral por lo que 
se incluye en la varicela. 
 La purpura fulminante es una complicación bastante rara que ocurre es en pacientes 
inmunosuprimidos, sin embargo en el paciente post-varicela puede ocurrir una purpura 
trombocitopénica idiopática. 
 Un síndrome nefrítico , síndrome nefrótico o síndrome urémico hemolítico 2 a 3 semanas 
posterior al paciente padecer varicela 
 Miocarditis también podemos verla en la varicela 
 Hepatitis secundaria a la varicela, no tiene la misma expresión clínica que los virus 
hepatotropos. 
INFECCIÓN BACTERIANA SECUNDARIA 
 Impétigo 
 Furúnculo 
 Celulitis 
 Erisipela 
 Artritis séptica 
 Osteomielitis 
 Sepsis 
 Neumonía 
Neumonía primaria causada por el virus varicela zoster, se caracteriza por su aparición una 
semana posterior al inicio de la enfermedad, donde ocurre un deterioro del paciente y este comienza 
a presentar fiebre, dificultad respiratoria, dolor torácico. Los hallazgos semiológicos no concuerdan 
con la clínica del paciente, en los Rx vamos a encontrar un aumento de la trama broncovascular 
muy marcada, con lesiones nodulares muy finas que pueden ser confluyentes y dar el aspecto de 
consolidación. Estos son nódulos muy pequeños que tienden a confundirse con el paciente con 
tuberculosis miliar 
La neumonía primaria puede ser leve o grave, el paciente puede prestar aseptitus letalis o 
mejorar en el transcurso de dos semanas, mientras que las lesiones radiológicas pueden persistir 
hasta mas de un mes. Las lesiones en neumonía grave que pueden ser perinatales, en adultos o en 
embarazadas son aquellos donde puede ocurrir un derrame pleural. 
El paciente puede complicarse con neumonía aun cuando la varicela clínicamente o inicialmente no 
haya aparecido con las lesiones en la piel 
Menos de 250 lesiones 250-500 lesiones Mas de 500 lesiones 
 
IMPETIGO AMARILLOSO 
Es un complicación que puede presentarse por infección secundaria por Estafilococo que produce 
una fagotoxina tipo III (FAGO tipo II dice la diapositiva), donde las lesiones se convierten en 
ampollas grandes que se rompen, hacen que la piel mude y el paciente desarrolle posteriormente un 
síndrome de piel escaldada que es una complicación grave, secundaria de varicela 
AFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
Es el segundo sistema en afectarse después de la piel 
 Encefalitis (1 x 1.000 CASOS) 
 Ataxia cerebelosa, es el repentino movimiento muscular descoordinado, puede aparecer en 
una varicela leve o grave una semana posterior a la infección primaria (exantema), el 
paciente inicia con una marcha tambaleante, náuseas, vomito, disartria, nistagmo 
 Mielitis transversa 
 Neuritis periférica 
 Neuritis óptica 
 Guillan barré 
 
OTRAS 
 
 Neumonía primaria 
 Síndrome de Reye es una encefalopatía grave, asociado a pacientes que ingieren ácido 
acetilsalicílico, pero también guarda relación con la varicela y el virus de la influenza, 
afortunadamente en Venezuela no se acostumbra darle aspirina a los niños cuando 
presentan fiebre; sin embargo, otro medicamento asociado a un aumento del riesgo de 
complicaciones es el ibuprofeno para el malestar general o la fiebre cuando inicia la 
varicela 
DIAGNÓSTICO 
1. Epidemiologia, buscar casos de ataque 
2. Clínica 
3. Laboratorio: 
 Formula y cuenta blanca 
 Frotis de TZANK (raspar el fondo de las lesiones y verlas en microscopio para 
observar células multinucleadas) no es muy específico para varicela porque 
comparte características homologas con el virus del herpes simple 
AISLAMIENTO DEL AGENTE CAUSAL 
 Cultivo: no se solicita de rutina, excepto en pacientes con dificultad diagnóstica clínica o 
epidemiológica 
 Contrainmunoelectroforesis 
 Inmunofluorescencia Indirecta 
 Microscopia Inmunoelectrónica 
 Microscopia Eléctrica 
 Reacción de Cadena Polimerasa 
 Electroforesis del Gen de Inversión de Campo (FIGE) 
PRUEBAS SEROLÓGICAS 
 Anticuerpos fijadores de complemento 
 Prueba de anticuerpos fluorescentes (prueba rápida) 
 VVZ contra el antígeno de membrana (FAMA) es el más utilizado, sirve para hacer 
diferenciación 
 Prueba del anticuerpo de hemaglutinación por adherencia inmunitaria (IAHA) 
 Valoración de inmunoadsorción ligada a enzimas 
 Radioinmunovaloración 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
En algunos casos las lesiones se suscriben a un solo 
segmento de la piel y tienden a confundirse con otras 
enfermedades, por ejemplo, el impétigo que es una 
infección cutánea que ocasiona llagas rojas en el rostro, 
pero tiene su inicio de lesiones en el cuero cabelludo al 
igual que la varicela y muy pocas lesiones en el resto 
del cuerpo. Dichas lesiones en el impétigo se presentan 
de una vez como vesículas (costras); mientras que el 
paciente con varicela presentatodos los estadios de una 
lesión en el cuero cabelludo que van a permitir diferenciarlo 
La escabiosis o gran simuladora es una enfermedad de la piel que provoca prurito generada por 
un parasito, dúrate el examen físico del niño se debe buscar los pliegues del cuerpo y observar 
los surcos de ácaro arador 
El herpes simple se le parece un poco más al inicio de la varicela o cuando esta es diseminada, 
el herpes simple se caracteriza por lesiones en forma de “racimos” en un solo lugar. 
El síndrome de piel escaldada causada por Staphylococcos o secundario a una varicela 
ampollar infectada por Staphylococcus es una enfermedad grave que necesita terapia intensiva 
porque la piel se desnuda toda y el niño toma un aspecto de como si su piel estuviera quemada, 
aumentando el riesgo de hacer sepsis punto de partida piel 
TRATAMIENTO 
EN NIÑOS INMUNOCOMPETENTES (SANOS) no está indicado de rutina el tratamiento con 
antivirales, sino solo tratamiento sintomático. 
Se recomienda utilizar medicamentos para bajar la fiebre y antihistamínico para las lesiones 
pruriginosas, como tratamiento de elección se tienen los antihistamínicos de primera generación por 
sus propiedades de cesación, tales como: 
 Hidroxicina a 2mg/kg cada 8 horas 
 Clorfeniramina a 0,2 mg cada 8 horas 
 La calamina para el prurito 
Indicaciones para los pacientes sin antivirales: 
 Mantener las uñas cortas 
 El niño debe permanecer en un ambiente fresco 
 Tomar un baño diario con un jabón de pH neutro 
 
 
Indicaciones para uso de retrovirales: 
 Más de 12 años de vida (tienden a 
complicarse más con la varicela) 
 Trastornos cutáneos 
 Trastornos pulmonares crónicos 
 Salicilados 
 Corticoesteroides 
 Lactantes 6 x 100.000 casos 
 
En el huésped inmunocompetente: 
1. Dosis de ACICLOVIR en los niños inmunocompetentes menores de 12 años (Niños de 2 a 
12 años): 
 
80 mg/kg/día, cada 6 horas por 
5 días 
Dosis máxima:3200 mg/día 
 
En algunas literaturas se consigue que son 20mg/kg/dosis, pues es la misma dosis. 
1) En pacientes ≥ a 12 años y adultos jóvenes; embarazadas, neumonía: 
800 mg, V.O 5 veces al día por 7 días o también 800mg cada 4 horas. 
Estas indicaciones se les dan a estos pacientes pues que sufren esta patología y 
dependiendo de la edad se le administra el tratamiento. 
 
En el huésped inmunodeficiente: 
En los niños inmunodeficientes, en aquellos niños que por alguna razón están 
inmunodeprimidos 
1) Niños< de un año: 
 30g/kg/día, cada 8 horas V.I.V. por 7 a 10 días. 
 10mg/kg/dosis cada 8 horas V.I.V por 7-10 días o hasta que todas las lesiones estén 
curadas 
2) En ≥ a un año: 
 1500 mg/m2sc/día, V.I.V, cada 8 horas por 7 a 10 días o hasta que todas las 
lesiones estén curadas 
Nota: m2sc= Metro cuadrado de superficie corporal 
En todos los pacientes recién nacidos que tienen varicela e inmunodeprimidos deben recibir 
Aciclovir vía endovenosa, o los pacientes que hayan tenido contacto o que considere el 
neonatologo que haya que administrarle o en la caso nuestro que no tenemos inmunoglobulina 
utilizamos Aciclovir en los Recién nacidos la dosis es de 30mg/kg/día. 
El tratamiento Antiviral tanto para la varicela zoster de administrarse las primeras 24H después 
de este tiempo el Aciclovir no hace mucho sólo atenúa ligeramente las lesiones y no previene las 
complicaciones. 
 aunque por ejemplo en los pacientes que están controlados, en los pacientes que están 
recibiendo tratamiento para leucemia pero tienen los linfocitos normales o en los pacientes HIV+ 
que tienen el contaje normal en ellos se puede iniciar tratamiento vía oral pero siempre hay que 
administrarle el tratamiento antiviral entonces se puede iniciar el tratamiento vía oral evaluando 
al paciente a ver si realmente se puede continuar con ese o hay que pasarlo en algún punto 
a la vía endovenosa pero los pacientes bien controlados inmunodeprimidos toleran muy bien el 
tratamiento vía oral sin ninguna complicación 
Ahora lo que si es que el tratamiento para la varicela siempre debe administrarse en las primeras 
72 horas porque es cuando ocurre la segunda viremia y las viremias sucesivas, realmente el 
aciclovir inhibe el ADN del virus, impide que el virus se replique, pero si ya el virus ha hecho su 
replicación usted no va a impedir nada, la manera de obtener su efecto terapéutico es 
administrándolo en las primeras 72h. 
 
Huéspedes Normales: 
Mayor a 12 años: 
 Aciclovir 800 mg, V.O 5 veces al día por 5 a 7 días, (Igual que en el adulto) tienen 
mayor biodisponibilidad, pero en estos pacientes también pueden utilizar otros 
medicamentos que han demostrado que mejoran sobre todo la neuralgia post herpética 
en los pacientes mayores de 12 años como el: 
 Valaciclovir 1mg/8 horas x 7 días 
 Famciclovir 250mg/8 horas x 7 días hay algunos otros que recomiendan incluso el 
Famciclovir que se puede utilizar 750mg de una sola vez, es decir una sola vez al día. 
Para el herpes 500mg cada 8 horas, en pacientes mayores de 18 años 
En algunos pacientes también se puede usar: 
 Brivudina 125mg/día x 7 días 
 En los pacientes que son resistentes al aciclovir se puede utilizar el Foscarnet. El 
Foscarnet se usa de 80 a 120mg/kg/día en estos pacientes se puede usar un esquema de 
40mg/8 horas que les va a dar los 120mg o en algunos casos 50mg/kg cada 12horas x 7 
días. 
En cuanto al Zoster en pacientes inmunocomprometidos si es: 
-Severo: 
Si tiene >1 dermatoma implicado, afección del nervio trigémino, zoster diseminado; 
Dosis: 500 mg/m2sc/día, V.I.V. cada 8 horas. Hasta la curación de pacientes que 
puede ser de 7-10 días incluso puede extenderse hasta 14-21 días 
 
-No severo: 
Dosis: 800 mg. V.O., 5 veces al día por 7 días. 
 
Vacuna. 
 
Los pacientes que reciben la vacuna para la varicela tienen menos riesgo de hacer zoster en la edad 
adulta. Hoy dia hay una vacuna para el zoster que está indicada en paciente >60 años Dosis única, 
es la misma cepa que se usa para la varicela. La vacuna para la varicela administrada durante la 
infancia o en cualquier momento después de los 13 años en un paciente que no tiene antecedentes 
de haber padecido varicela zoster o se le hace un estudio inmunológico y no hay evidencia de que 
tenga IgG para el virus Varicela Zóster, se le administra la vacuna y esta vacuna tiene un efecto 
protector para el zoster. 
 
 
PROFILAXIS 
Siendo la varicela tan contagiosa, debe tener una Dosis post exposición, en estos casos se utiliza: 
-IgV.Z (Inmunoglobulina hiperinmune ante Varicela Zoster) V.I.V 
-Vacuna: En Venezuela no la tenemos en el plan de inmunizaciones . se espera a que al niño le de 
varicela. 
-Ig Polivalente: continen un alto %de anticuerpo (se usa si no disponemos de IgV.Z) 
Aciclovir como profiláctico post exposición, Según estudio usualmente lo podemos usar 7 días 
posterior a la exposición y se obtuvo que a pesar de que presentan menos inmunidad se enfermaron 
menos que aquellos. Es decir, Lo protege de la enfermedad pero no le da inmunidad celular 
adecuada y el pacientes re infectarse. 
Varicela- Tratamiento- Profilaxis 
Dosis: (96H postexposición) 
IgVZ. 
125 u por cada 10 Kg de peso 
Dosis mínima: 125 U= 1 Frasco 1,25 ml; Globulina 10-18% 
Dosis máxima: 625 U, Total 5 Frascos. 
RN: 1 ml x Kg de peso. 
IgPolivalente: (Se usa también para otro tipo de patologías, pero tiene una gran cantidad de 
anticuerpos para el virus varicela zoster) se usa: 
-De 400 a 500mg x kg en una sola dosis. 
1. Niños susceptibles Inmunocomprometidos de alto riesgo <15 años 
2. Adolescentes mayores 
3. Adultos inmunocomprometidos 
4. Mujeres embarazadas susceptibles. 
El médico decidirá si necesita profilaxis y dependiendo si tiene o no patología de base que lo 
pongan en riesgo de hacer una Varicela Complicada 
1. Adultos normales susceptibles (uso no sistemático): Realmente va a depender del 
medico tratante, si considera o no el uso de inmunoglobulinas en algunospacientes, por 
ejemplo, en los pacientes diabéticos. 
-Adultos normales susceptibles: (+ 72 horas post exposición o en 
contraindicación de la vacuna) 
Aciclovir por 7 días, 7 a 9 días postexposición. 
-Recién nacidos pretérmino < 28 semanas o peso < 1000 gramos. Que hayan sido expuestos 
al contacto con varicela. 
-Recién nacido pretérmino > 28 semanas 
-Neonatos de una madre cuya varicela comenzó en término de 5 días anteriores al parto o 48 
horas después de él. Está formalmente indicado la profilaxis con IgV.Z si los pacientes 
pues han tenido contacto con casos de varicela o bien en las madres que se desconoce su 
estado de inmunidad y el paciente esté en riesgo. 
 
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El herpes virus tipo 6 es el agente causal del exantema súbito. Es un beta herpes virus 
(junto al herpes virus tipo 7 y el citomegalovirus). Los herpes virus tipo 6 y 7 se mencionan 
como roséola virus porque causan exantema súbito (también conocido como roséola 
infantil o sexta enfermedad). 
 El HV 6 va a dejar una latencia en las células mononucleares. También se ha 
encontrado en los adultos a nivel de las células cerebrales. 
 El herpes virus tipo 6 también afecta los megacariocitos, las células natural 
killer y las células gliales. 
 El Herpes virus tipo 7 establece latencia en mayor proporción en las células 
epiteliales de los conductos salivales y en las células mononucleares. 
Ambos virus producen exantema súbito. El hecho de padecer exantema súbito por HV 6 no 
excluye que también lo padezca por el HV 7. Por HV 6 aparece en los primeros 2 años de 
vida y por HV 7 en niños un poco mayores de 3 años. 
Exantema súbito (roséola infantil) 
Epidemiología 
 Edad: 6 meses a 2 años. 
 Sexo: igual proporción. 
 Periodo de incubación: 5-15 días. 
 90% de RN: presentan anticuerpos para HV-6. 
 De 4-6 meses: primeros casos. 
 Máxima incidencia: 7-9 meses. En algunos casos de los 6-15 meses. 
Etiología 
 Virus herpes tipo 6: tiene 2 variantes 
1. HHV 6A y HHV 6B. El causante del exantema súbito es el HHV 6B. 
2. El HHV 6A a pesar de que se ha aislado en adultos, no se le ha atribuido 
ninguna enfermedad. 
 Virus herpes 7. Las características del exantema súbito producida por el HV tipo 6 
y 7 son muy similares. 
1. ECHO -16 también produce un cuadro exactamente igual al exantema 
súbito producido por los herpes virus. 
Patogenia 
 Principal célula blanco es el linfocito T. 
 El virus se mantiene en la saliva y en los linfocitos. La saliva es el principal 
vehículo transmisor de ambos virus. 
 No se sabe exactamente en qué célula se inicia la replicación del virus. 
 Ambos virus son icosaédricos. El HV 7 (180-200 micras) es un poco más grande 
que el HV 6. Contienen en la nucleocápside el ADN y su envoltura está formada 
por las células virales. 
 Ingresa vía oral, se multiplica y posteriormente hace una primera viremia que es la 
que representa la expresión clínica de la enfermedad, es donde inicia el cuadro 
febril. 
 Los AC tipo IgM son detectables a los 5-7 días y perduran por 2 o 3 meses. 
 Los AC IgG aparecen a los 7-10 días y duran toda la vida. 
Estos virus pueden permanecer latentes y reactivarse si el paciente presenta una 
inmunosupresión. El HV 6 tiene la particularidad que ocasiona una inmunosupresión que 
permite que el paciente se infecte con otros virus. Se han descrito pacientes con infecciones 
además del HV 6 con ECHO virus, citomegalovirus, virus de Epstein Barr. 
Con respecto a los pacientes infectados con VIH, aquellos que tienen una progresión lenta 
de la enfermedad y están infectados con Herpes virus tipo 6 tienen una cantidad disminuida 
de anticuerpos contra el VIH. El virus Herpes 6 pareciera que favorece la multiplicación del 
VIH. La célula blanco del HV 6 es la misma célula blanco del VIH, es el linfocito TCD4. 
Clínica 
 Es un paciente que a pesar de la fiebre y durante los periodos apiréticos luce bien. 
 Exantema maculopapular rosado, usualmente aparece en la parte anterior del tronco, 
rara vez en el resto del cuerpo. Lo común es encontrarlo en la parte anterior y posterior 
del tronco. 
Diagnóstico 
En un paciente con un cuadro típico el diagnóstico se hace por clínica y se solicita una 
hematología. 
 Clínico 
 Laboratorio: 
• Leucopenia (3er día), una vez haya pasado el periodo febril y aparezca el 
exantema. 
• Linfocitos y monocitos. 
 Serología: puede ser por ELISA, inmunoblot, inmunoelectroforesis. 
 Cultivo: no se hace de rutina, excepto en los pacientes inmunosuprimidos o que 
hacen cuadros neurológicos muy graves. 
 PCR: específica para herpes virus tipo 6 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
—Infección por enterovirus: Los enterovirus tienden a producir muchas enfermedades 
exantemáticas 
El más conocido de ellos es el Síndrome de mano-boca -pies: consiste en una faringitis y puede 
presentar lesiones maculopapulares, pero solo en los pies y el dorso de las manos, rara vez se van a 
generalizar 
 
El exantema inicia detrás de las orejas y aparecen en periodo febril mientras que en el exantema 
súbito inicia a nivel del cuello y tronco y aparece en periodo afebril 
En el caso del Sarampión el paciente presenta pródromo mientras que en el exantema súbito no 
Un paciente con exantema viral no luce enfermo mientras que en un niño con sarampión luce 
clínicamente enfermo o sea es un paciente que esta decaído, hipoactivo. 
 
Tiene un exantema maculopapular rosado, el paciente tiene fiebre baja, , el exantema inicia en la 
cara, presenta adenopatías que son características de la rubeola mientras que en un paciente con un 
exantema súbito la fiebre es alta, el exantema inicia nivel del cuello y el tronco y las adenopatías no 
son características 
 
 
Producida por los Streptococcus, el paciente tiene además del antecedente de la faringitis pultáceas 
y una lengua rosada, luego presenta lesiones en cara que inicialmente la región perioral es pálida y 
lo demás es rojo 
Las lesiones son diseminadas la mayoría en las regiones del pliegues, son lesiones papulares rojas , 
pequeñas, diseminadas y en gran cantidad, ocurre descamación 7 días después y son pruriginosas 
mientras que el exantema súbito no descama y no es pruriginoso 
 
Eritema infeccioso o Quinta enfermedad: es producido por el parvovirus beta 19, se dice que es 
uno de los exantemas que duran más en pediatría, se puede ver a cualquier edad(más común entre 
los 4 y 11 años), presenta fiebre baja, lesiones típicas tipo bofetadas en la cara que son maculas que 
rara vez se generaliza, pueden aparecer varios brotes( por frio o calor),por lo tanto la duración 
puede ser hasta de un mes 
 
 En cuanto a la mononucleosis infecciosa producida por el 
Virus Epstein 
Lo característico de la mononucleosis infecciosa pues es la fiebre, las linfoadenopatias y la 
faringitis cuando se presenta por el Epstein-Barr virus, en mas de un 30% aparece un rash 
maculopápulas y puede presentar hepatoesplenomegalia ( en el exantema súbito no se presenta) 
En caso de que sea causada por citomegalovirus hay menos afectación de los ganglios y menos 
afectación hepatoesplenica 
 
Pueden aparecer cualquier tipo de lesiones, pueden ser habones o pueden ser maculas rojizas que 
luego tienen vesículas, pero el paciente debe tener algún antecedente de haber ingerido algún 
medicamento y posteriormente haber presentado este tipo de lesiones. 
 
Complicaciones 
 Convulsión Febril: Ocurre en el 30% de los casos 
 Encefalitis: es rara que se presente en infección por virus herpes 6 e inmunocompetentes , 
es más común en infecciones por virus herpes 7 y en inmunocomprometidos 
 Secuelas Neurológicas: Hemiplejia o Paresia y Retraso Mental 
 Purpura trombocitopénica: ocurre por la afectación del virus herpes 6 sobre la medula 
ósea 
 Hepatitis fulminante 
 Síndrome hematofagocitico 
Tratamiento 
Antipiréticos 
 
Antipiréticospara manejar la fiebre, muchos líquidos, inclusive no se usan antihistamínicos porque 
ese exantema cede sin tratamiento y no es pruriginoso. 
 
Los medios físicos se utilizan en los niños menores de 6 años mientras que en los niños 
mayores de 6 años solo se utilizan antipiréticos 
 
Los anticonvulsivantes se utilizan si el paciente presenta convulsiones febriles , aun 
que las convulsiones en estos virus se asocian más al efecto neurotrópico de estos virus 
 
En los pacientes inmunosuprimidos, sobre todo en los pacientes que tengan trasplante de 
órgano que puedan presentar una reactivación de esta enfermedad 
 
Es necesario usar antivirales, en este caso se utiliza ganciclovir, cidofovir o en todo caso se puede 
usar foscarnet. NO SE UTILIZA ACICLOVIR 
 
Hay que tener presente que el aciclovir no tiene ningún efecto en estos virus porque estos virus 
carecen de la enzima timidina quinasa