Enfermedades Exantemicas, rubeola y sarampion

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La nucleocapside helicoidal 
está rodeada de una envoltura 
lipídica y posee 3 proteínas 
Enfermedades Exantemicas: 
Es una enfermedad viral, febril y se asocia a un cuadro respiratorio con un 
enantema característico que son las manchas de koplik 
 Hace más de 5000 años, el sarampión ya afectaba a la especie humana. 
 Presente en Hispanoamérica en el siglo XVII. 
 El virus fue aislado en 1954 por Enders y Peebles en cultivo de tejido renal 
tanto de humano como de mono Rhesus 
 
→ Es un virus de simetría helicoidal, ARN de polaridad negativa no segmentado. 
→ Pertenece al género MORBILLIVIRUS y la familia 
PARAMIXOVIRIDAE; Estructura similar al virus de la parotiditis y 
parainfluenzae. 
→ Posee una ARN – polimerasa unida al ARN. 
3 PROTEÍNAS VIRALES 
 
 
 
 
 
El virus es sensible a los cambios de: 
 Temperatura 
 Humedad 
 Iluminación 
 
El virus en medio proteico y a 40C puede conservar su actividad por 5 meses y hasta por 5 años si la 
temperatura se mantiene entre -15 y -70oC 
El virus se encuentra en: 
1. Secreciones nasofaríngeas 
2. Sangre 
3. Orina 
1. Proteína M (NO glicosilada). 
2. Glicoproteína HN (glicosilada), con actividad 
hemoglutinina y neuramidasa. 
3. Glicoproteína F, participa en fenómeno de fusión. 
El virus se inactiva con: 
 Luz ultravioleta. 
 Éter. 
 Betapropionolactona. 
 Tripsina. 
“Durante el periodo prodrómico y en 
los primeros días del exantema” 
Brs. Michelle Bedoya, Nayelis Ascanio, Carla Ascanio, Luisanny Grau, Gabriela Terán 
 
 
 
El virus posee antígenos: 
EPIDEMIOLOGIA 
 Enfermedad altamente contagiosa. 
 Fuente de infección las gotitas de flugge de la nasofaringe al toser, hablar o estornudar 
 La mayor contagiosidad es en el periodo prodrómico y primeros días del periodo exantemático. 
 Mayor frecuencia entre 3-5 años, se contagian en los preescolares o guarderías 
 Es GRAVE en lactantes y Pre-escolares. 
 Grupos de riesgo con trastorno de la inmunidad, como leucemia, desnutrición de III grado, 
linfomas, tratamiento inmunosupresor con esteroides, etc. 
EPIDEMIOLOGIA EN VENEZUELA 
 En Venezuela, desde la confirmación del primer caso de sarampión en la Semana Epidemiológica 
(SE) 26 del 2017 y hasta la SE 40 del 2018, se notificaron 7.524 casos sospechosos, se confirmaron 
6.252. 
 La tasa de incidencia a nivel nacional es de 17.4 x 100.000 hab, siendo los estados más afectados: 
Delta Amacuro, Distrito Capital, Amazonas, Bolívar y Miranda. 
 Se registraron 75 defunciones a nivel nacional, 2 en Bolívar y el Resto en otros estados del País. 
Patogenia 
♥ La infección se inicia luego de la unión de la hemaglutinina (H), a su receptor celular. 
♥ La proteína de fusión F, induce fusión con la membrana celular liberando su complejo 
ribonucleoproteico al citoplasma. 
♥ Luego de transcripción y replicación, se generan nuevas partículas virales que germinan fuera de 
la célula. 
 
 En el año 2000, se identificó el receptor CD150. Tanto para el virus salvaje como de laboratorio. 
→ Este se encuentra en la superficie de timocitos, macrófagos, células dendríticas y en linfocitos T y 
D. allí estara el receptor CD150 
 Receptor lectina tipo C, expresado en células dendríticas aumentando la producción de IL-10. 
 El virus de sarampión infecta las células: epiteliales, endoteliales y neuronales, sugiriendo existencia 
de otros receptores para este mecanismo. 
 Las principales células focos de la replicación viral del sarampión son: los linfocitos T y B con 
receptor CD150. Participan en la diseminación viremica. 
 La afectación de linfocitos de memoria se relacionaría con la inmunosupresión propia de la enfermedad, el 
sarampión causa un estado de alergia, demostrado por la ausencia de respuesta a la prueba de 
tuberculina 
Secuencia patogénica de la infección por virus de sarampión. 
DIA 0: El virus entra en contacto con las células epiteliales de la nasofaringe y conjuntiva. 
DIA 1-2: Extensión a los linfáticos regionales. 
1. V: relacionado con la estructura 
hemaglutinante de la superficie del virus. 
2. NP: relacionado con la estructura filiforme 
del componente interno. 
DIA 2-3: VIREMIA PRIMARIA. 
DIA 3-5: Multiplicación del virus en el epitelio respiratorio y en el sistema reticuloendotelial, 
regional y distante. 
DIA 5-7: VIREMIA SECUNDARIA. 
DIA 7-11: Exantema y compromiso respiratorio. Ya empiezan las manifestaciones propias de la 
enfermedad 
DIA 11-14: Virus en la sangre, aparato respiratorio, piel y otros órganos. En la piel se manifiesta 
de forma típica del sarampión y en las mucosas las manchas de koplik 
DIA 15-17: Disminución de la viremia. 
Respuesta inespecífica e inmunológicamente relacionada a la infección por virus de 
sarampión 
Hallazgos inmunológicos: defecto de la 
motilidad del PMNs. 
♥ Se encuentra en el periodo prodrómico y en 
los primeros días del periodo exantemático 
→ Disminución del número de plaquetas. 
→ Activación patológica del complemento 
y reducción de C1q, C4, C3 y C5. 
→ Disminución de producción de IgA, IgE y 
aumento de la IgM. 
→ Hipersensibilidad cutánea deprimida, 
con la prueba de la tuberculina 
→ Proteína C reactiva aumentada al inicio 
del exantema. 
 
→ Leucopenia a predominio de 
polimorfonucleares 
→ Disminución de los linfocitos T y B. 
→ Disminución de células natural killer. 
→ Disminución de las células T helper. 
→ Suspensión prolongada de producción de 
IL-2. 
→ Suspensión prolongada, de interferón alfa. 
 
ANATOMIA PATOLOGICA 
 La lesión esencial radica en: la piel, la mucosa rinofaríngea, bronquial y en la conjuntiva, ahí es donde 
vamos a encontrar las lesiones fundamentales del sarampión. 
→ En que consiste la lesión: en una reacción del lecho capilar de esa zona invasor y en estos 
vamos a encontrar que existe una hiperplasia del tejido linfoide, específicamente; en las amígdalas 
palatinas, faringe, submaxilares, el timo, las placas de peyer y el apéndice cecal, donde vamos a 
encontrar hiperplasia del tejido linfoide. 
La manchas de Koplik: es una zona de necrosis epitelial con infiltración linfomonocitaria y 
exudación serosa. 
FORMAS NO FRECUENTES DE SARAMPIÓN 
 Sarampión hemorrágico. 
 Alteraciones cefálicas severas. 
 Alteración hemorrágica en piel y 
mucosa y tiene un pulso letal, que 
muere el paciente 
→ La vamos a encontrar en: a nivel de la mucosa, en la cara interna de los carrillos a nivel 
del segundo molar. 
 La lesión cutánea: tiene características similares a las manchas de Koplik con infiltrados 
linfomonocitario. 
 En mucosa traqueo bronquial vamos a encontrar: infiltrado de células mononucleares y una 
reacción peribroquial, que la puede estar dando el virus de sarampión. 
 La neumonitis intersticial puede presentarse durante la enfermedad y tener como agente etiológico 
el virus de sarampión. 
 La neumonía y bronconeumonía: que se pueden encontrar en el estudio anatomopatológico, es 
consecuencia de infecciones bacterianas asociarse secundariamente, ya sea por influenza, 
neumococo, staphylococos, etc. 
 La encefalitis sarampionosa: 
→ Macroscópicamente vamos a encontrar: edema, congestión y hemorragia petequiales 
difusas. 
→ Microscópicamente: hay cambios neuronales degenerativos de mínimos a moderada, y 
un aumento de las microglías y agrandamiento de los astrocitos con infiltrado 
perivascular. 
CLÍNICA 
→ Periodo de incubación: de 9-11 días, asintomático. Solamente existe el antecedente de haber 
tenido contacto con un enfermo de Sarampión, de una persona susceptible. 
→ Fase prodrómica: dura de 3-4 días 
 
 
 
 Caracterizada por fiebre de 39-40°C, malestar general, anorexia, en algunos casos puede haber 
linfoadenopatias, hay coriza, conjuntivitis, tos, y las manchas de Koplik. 
 La coriza está en primer lugar por estornudo, luego por secreción mucosa, y luego se hace 
mucopurulenta. 
 La conjuntivitis, está dada por un infiltrado consecreciones purulentas. 
 La tos es persistente y puede durar hasta 2 semanas después del periodo exantemático. 
 Las manchas de koplik, son pápulas blanquecinas, que aparecen en la cara interna del carrillo, a la 
altura del segundo molar, pueden ser numerosas o escasas. (el doctor explica una imagen). 
→ El exantema aparece al 4to día de iniciarse las manifestaciones prodrómicas. 
 se caracteriza por una erupción maculopapular eritematoso, inicia detrás de las orejas 
progresando en los días siguientes a todo el cuerpo, descama en los sitios de mayor 
intensidad, la pigmentación NO desaparece a la digito presión y al inicio se intensifican 
las manifestaciones prodrómicas. 
LA CONVALECENCIA 
 Es breve. 
 Desaparece la sintomatología, excepto la tos, 
la tos desaparece en 1-2 semanas. 
→ FIEBRE 
→ MALESTAR GENERAL 
→ ANOREXIA 
→ LINFADENOPATIA 
→ CORIZA 
→ CONJUNTIVITIS 
→ TOS 
→ KOPLIK 
SARAMPIÓN MODIFICADO 
Se presenta en pacientes que han recibido Gammaglobulina o que tienen todavía anticuerpos procedentes de 
la madre en los primeros 9-12 meses de edad. 
→ El periodo de incubación: puede ser de 2-3 semanas. 
→ Periodo prodrómico: es breve de 1-2 días. 
→ Pueden o no presentar las manchas de Koplik, aquí nos podemos confundir, los síntomas 
generales son más benignos y el exantema es mínimo. 
SARAMPIÓN ATIPICO 
Este es un tipo de sarampión que se presentaba como consecuencia de la administración de vacunas 
inactivadas, y al entrar el paciente en contacto después de cierto tiempo con el virus desarrollaba una forma 
grave de la enfermedad dada por fiebre, neumonitis, consolidación pulmonar, derrame pleural, erupción 
maculopapular, hemorrágica, petequial, equimotica y vesicular. 
→ Se localizaba en las extremidades. 
→ El diagnóstico es serológico, una prueba en el momento de la consulta y otra a las 2-3 semanas, 
donde vamos a encontrar una elevación importantísima de la concentración de anticuerpos 
antisarampión. 
→ Tenemos que hacer un diagnóstico epidemiológico: 
1. Primero porque el individuo no está vacunado, porque existe el antecedente de no haber 
sufrido la enfermedad y porque tuvo contacto con un caso conocido aunque sea breve para 
adquirir la infección. 
→ Clínico: 
→ Periodo prodrómico: de 3-4 días. Por las características que señalamos anteriormente, por la 
presencia de las manchas de Koplik que es el elemento patognomónico para el diagnóstico de 
sarampión y por las características del periodo exantemático. 
→ De laboratorio: 
→ por el estudio citológico, la muestra para este estudio se busca a nivel de la nasofaringe. 
→ Con la prueba serológica que estudia las concentraciones de anticuerpos IgM, IgG, aislamiento 
del virus y por biometría hemática. 
RECORDAR: que hay un estado de anemia, en algunos casos vamos a encontrar que hay una leucopenia a 
predominio de los polimorfo nucleares y eosinófilos durante el periodo prodrómico y el periodo exantemático. 
Diagnóstico diferencial 
Exantema súbito: 
El periodo prodrómico es similar de 3-4 días, y es característico que desaparece la fiebre al aparecer el 
exantema. En el caso del sarampión después de 3-4 días de fiebre y malestar general y los demás se 
intensifica las manifestaciones prodrómicas, en esta NO; desaparece las manifestaciones una vez que parece 
el exantema 
Rubéola 
1. No suele haber periodo prodrómico en niños 
2. La presentación del exantema puede ser la primera manifestación de la 
enfermedad. Igual, puede haber rubeola sin exantema 
3. El exantema suele ser: 
 Discreto 
 No confluente 
 Color rosa 
 Progresa más rápidamente 
 Generalmente no provoca descamación. 
4. La temperatura puede ser normal o solo presentar febrícula en niños 
 Escarlatina 
1. El exantema aparece 12 horas después de comenzar la fiebre y la 
faringitis; aunque el período prodrómico podría prolongarse dos días. 
2. El exantema es 
 Eritematoso y puntiforme 
 Palidece a la presión. 
 Aparece en superficie de flexión para luego generalizarse, 
excepto alrededor de la boca. 
3. La descamación es en colgajos y afecta manos y 
pies. 
4. Característicamente se presenta “lengua en fresa” 
y amigdalitis exudativa 
Meningococemia 
1. El período prodrómico es variable 
2. La erupción es maculopapulosa al principio; después se torna petequial y purpúrica 
3. No posee distribución uniforme o descendente 
4. Pueden visualizarse los microorganismos por tinción de GRAM o cultivo de sangre, petequias o líquido 
cefalorraquídeo. 
5. Afección grave que debe tener dx preciso y así evitar que el paciente se complique con meningitis, 
meningococemia, insuficiencia renal y la muerte. 
 
Eritema infeccioso 
1. Generalmente no hay periodo prodrómico 
2. La primera manifestación de la enfermedad suele ser el 
exantema 
3. El exantema se caracteriza por: 
 Mejillas enrojecidas (como bofetada) con palidez 
peribucal 
 Erupción maculopapulosa en extremidades, la cual 
al desvanecerse toma el aspecto de encaje. 
Infecciones por enterovirus (ECHO y Coxsackie) 
1. La fiebre y los síntomas generales pueden presentarse antes de la erupción, aunque generalmente se 
presentan al mismo tiempo. 
2. La erupción por estos virus suele ser maculopapulosa, generalizada, bien delimitada y sin prurito. 
3. No hay descamación ni cambios de color posteriores. 
4. Algunos tipos (ECHO tipo 9 y Coxsackie A9) pueden producir petequias. 
5. La erupción suele acompañarse de meningitis aséptica. 
6. Características de la meningitis aséptica: 
 No hay crecimiento de ningún germen en el estudio de cultivo LCR 
 Solo hay alteración de proteínas 
 Elevación de linfocitos. 
Toxoplasmosis 
1. El exantema es fugaz 
2. La forma adquirida suele manifestarse de varias formas: 
 Fiebre, neumonitis y erupción 
 Linfadenopatía 
 Encefalitis 
 Coriorretinitis 
 Uveítis granulomatosa 
3. Los anticuerpos neutralizantes, mediante la prueba del colorante, se encuentran elevados 
Mononucleoisis infecciosa 
1. El exantema es fugaz y no descama 
2. Frecuentemente se presenta la TRÍADA: 
→ Amigdalitis membranosa 
→ Linfadenopatía 
→ Esplenomegalia 
3. En frotis sanguíneo hay linfocitos atípicos, 15% o más. 
4. Pruebas de aglutinación heterófila son positivas 
Estos signos suelen presentarse 
de formas aisladas o en 
combinación 
Tifus epidémico y endémico 
1. El exantema es característicamente maculopapuloso y petequial con distribución centrípeta 
2. La erupción en general no ataca cara, palma de las manos ni planta de los pies 
3. Son frecuentes trombocitopenia, hiponatremia e hipoalbuminemia 
4. La reacción de aglutinación de Weil-Felix mediante Proteus OX-19 es positiva 
Adenovirus 
1. El TIPO 7 produce cuadro de faringoconjuntivitis con erupción morbiliforme atípica; difícil de 
diferenciar de sarampión 
¿Cómo se diferencia?  Esta afección no tiene (25:15) ¿? 
Enfermedad de Kawasaki 
1. Existe edema indurado y descamación de palma, manos, planta de los pies y 
área donde se coloca el pañal 
2. La lengua es aframbuesada, diferenciar de escarlatina 
3. Adenomegalias cervicales mayores de 1.5 cm 
4. La fiebre es prolongada 
5. Existe inyección conjuntival sin secreción, a 
diferencia de la sarampión que hay secreción 
conjuntival 
6. Existe exantema 
7. Principal complicación de la Enfermedad de 
Kawasaki: Aneurisma del sistema coronario, si no 
se le coloca tratamiento efectivo o se realiza dx: ácidoacetilsalicílico o inmunoglobulinas 
Complicaciones de la Sarampión 
• Otitis media 
• Neumonía 
• Laringitis 
• Encefalitis 
• Neumonía de células gigantes. 
• Púrpuras (T/NT): no trombótica y trombótica 
• Aumento de la morbilidad y Mortalidad por T.B.C. 
• Alteraciones gastrointestinales 
• Panencefalitis esclerosante sub-aguda (complicación tardía luego de 4-6 años después de un cuadro 
de sarampión) 
 
 
Complicaciones por la vacuna de la Sarampión 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamientode Sarampión 
 Reposo en cama 
 Dieta líquida o blanda 
 Medios Físicos (controlar T°) No se debe dar productos para controlar la temperatura que incidan 
sobre el mecanismo de las plaquetas como lo es el acidoacetilsalicílico y los AINES, usaremos: 
acetaminofén. 
 Aseo de parpados con agua tibia. 
 Tratamiento específico para complicaciones 
Prevención de Sarampión 
 Inmunización pasiva con gammaglobulinas 
 Inmunización Activa (Trivalente Viral ó Antisarampionosa “SCHWARTZ”: la cual contiene para papera, 
rubeola y sarampión) 
 (También llamada SARAMPION ALEMAN)
Es una enfermedad viral aguda, con síntomas prodrómicos mínimos, exantema de 3 días de duración con 
linfadenopatia generalizada. 
 La rubéola es causada por un virus especifico comprobado por Hiro y Tasaka en 1938, aislado por 
Pekerman y colaboradores en 1962 
 Es un virus ARN bicatenario moderadamente grande. 
 Se clasifica en la familia Togaviridae y en el género Rubivirus. 
 Su comportamiento clínico y de laboratorio es similar al de 
los paramixovirus 
 La nucleocapside mide 30 nm de diámetro, está rodeada de 
una envoltura lipídica. 
 Es muy sensible al calor y extremo de pH. 
 
: Es inocua, no deja lesiones. 
EPIDEMIOLOGÍA 
 La rubéola se distingue clínicamente de otras exantemáticas a finales del siglo XIX. Anteriormente 
ocasionaba epidemias en cuarteles y escuelas 
 Mayor frecuencia entre los niños de 5-9 años. 
 El uso de la vacuna la ha desplazado a edades mayores (adolescencia y adultos jóvenes). 
 
TRANSMISION 
 Gotitas de Flugge. 
 Mayor contagiosidad al inicio del exantema (recordando que existe rubeola sin exantema) 
 Los lactantes con rubéola congénita, eliminan el virus por meses 
 Los vacunados no trasmiten el virus, no son contagiosos. 
 Mantenimiento de la inmunidad contra la rubéola. 
 Puede haber re-infección al exponerse al virus en los vacunados y los que sufren la enfermedad. 
 Esta infección es asintomática y detectable por serología. 
 La viremia en las re-infecciones es poco frecuente. 
 
PATOGENIA: Periodo de incubación 12-23 días (promedio 18 días) 
 Existe viremia primaria y otra secundaria. 
 El rash aparece a medida que se desarrolla inmunidad y el virus desaparecer de la sangre. 
 Los complejos inmunes no parecen contribuir en el desarrollo del rash. 
 El virus se ha aislado de las lesiones de piel. 
 
 
 
Se inactiva con: 
 pH < 6,8 ó >8,1 
 Luz ultra violeta 
 Eter 
 Cloroformo 
 Formalina 
 β-propionolactona. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 La edad es el determinante más severo e importante de la severidad de la 
rubéola. 
 La rubéola posterior al nacimiento es inocua 
 Feto corre un riesgo mayor de desarrollar formas graves 
 El primer signo de enfermedad en los niños es el EXANTEMA. 
 El ENANTEMA de la rubéola puede observarse durante el periodo 
prodrómico e inicio de exantema, pero no es un signo constante y 
persistente como en el caso de las manchas de koplic. 
 El exantema inicia en la cara, progresa rapidamente al cuello, al segundo 
dia se encuentra en el torax, tercer dia se encuentra en el dorso de los 
pies. 
 
Afectación de los ganglios linfáticos 
Se inicia 7 días antes del exantema 
Los ganglios más afectados son: 
 -Retro-auriculares 
 -Sub-occipitales 
 -Cervicales 
 
 La hipersensibilidad y tumefacción son más intensa en el primer día del exantema, ganglios dolorosos. 
 La hipersensibilidad cede 1-2 días 
 Se puede reportar esplenomegalia en la fase aguda de la enfermedad. 
 
EXANTEMA 
 En los niños es el primer indicio obvio de enfermedad, inicia principalmente en la cara, progresa 
rápidamente. Al final del primer día todo el cuerpo puede aparecer cubierto 
de maculas. 
 Al segundo día comienza a desaparecer en la cara 
 Las lesiones del tronco pueden confluir 
 Las lesiones de las extremidades son discretas 
 Desaparece al final del tercer día 
 La duración y extensión es variable 
 Se han descrito alrededor de 12,5% de casos de rubeola donde no se ha 
presentado exantema 
 
FIEBRE 
 En los niños la temperatura puede ser normal o ligeramente elevada 
 Rara vez persiste después del primer día del exantema, a diferencia del sarampión que dura hasta el 
segundo o tercer día del periodo exantemático. 
 
 
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS 
→ El recuento de leucocitos puede ser normal. 
→ Leucopenia 
→ Incremento de células plasmáticas 
→ Puede haber elevación de leucocitos anormales 
→ Trombocitopenia 
 
DIAGNOSTICO 
DATOS CLINICOS CONFIRMADORES: 
 Erupción maculopapular que progresa rápidamente. 
 Síntomas prodrómicos mínimos 
 Antecedente de exposición frente a un individuo con rubeola, debe ser una exposición más prolongada 
que la del sarampión. 
 
DETECCIÓN DEL AGENTE CAUSAL: 
• Puede recuperarse de la faringe 7 días antes y 14 días después del periodo exantemático. 
 
Se evidencia que la fijación del complemento no perdura en el tiempo como lo hacen los anticuerpos 
neutralizantes y la inhibición de la hemaglutinación. 
 
 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
COMPLICACIONES 
 Artritis: Se observa más que todo en adultos jóvenes y adolescentes. Afecta con mayor frecuencia las 
grandes articulaciones, el codo, tobillo, rodilla, muñeca, se debe realizar diagnostico diferencia con 
fiebre reumática. Cuando afecta a pequeñas articulaciones, como las articulaciones de la mano, se 
debe hacer diagnóstico diferencial con artritis reumatoidea. 
 Encefalitis. 
 Purpura. 
Pronostico de rubeola post natal: EXCELENTE. 
INMUNIDAD 
 Inmunidad pasiva: A través del uso de inmunoglobulinas. 
 Inmunidad activa: Inmunización con la vacuna tripleviral. 
 
RUBEOLA CONGÉNITA- Patogenia 
 
Toxoplasmosis 
Escarlatina 
Sarampión 
Modificado 
Roseola 
Infantum 
Eritema 
infeccioso 
Infecciones por 
enterovirus 
Si la fase de viremia se presenta en el primer trimestre del embarazo, va a traer mayores afectaciones en 
el producto de la concepción, es decir, A MENOR EDAD GESTACIONAL, MAYOR ES EL RIESGO DE LAS 
LESIONES O MALFORMACIONES CONGÉNITAS. 
TRANSMISIÓN IN UTERO 
→ El virus de la rubéola se trasmite in útero durante el curso de la infección primaria, sea evidente 
o no, ya que hay un tipo de presentación de rubeola sin exantema, por lo que hay que tener esto 
en cuenta sobre todo en las mujeres embarazadas. 
→ Cuando el virus alcanza la circulación infecta la placenta secundariamente al feto. 
→ La edad gestacional es un factor determinante en la transmisión intrauterina así como del daño 
fetal. 
→ A mayor edad gestacional menor riesgo de infección fetal y anomalías congénitas. 
→ Es rara después del segundo trimestre del embarazo. 
→ Al parecer la infección fetal se origina como embolización de fragmento de endotelio vascular 
placentario necrótico. 
La infección materna puede resultar en: 
1. No infección del producto. 
2. Resorción del embrión. 
3. Aborto espontáneo. 
4. Ovito fetal. 
5. Infección placentaria sin infección del feto. 
6. Infección de placenta y feto. 
Incidencia de defectos por rubéola congénita: 
 Primeras 4 semanas: 15% 
 2do mes: 24.4 % 
 3er mes: 17% 
 4to mes: 6% 
 5to mes: 1% 
 
Defectos o lesiones por mes (mayor frecuencia): 
 2do mes: Purpura neonatal, catarata y glaucoma. 
 3er mes: Defecto cardiaco. 
 4to mes: sordera y déficit neurológico. 
 5to mes: Retinopatía. 
 
→ La excreción del virus de la rubéola a partir de las secreciones de lactante con infección congénita 
persiste por varios meses (puede durar hasta 1 año). 
→ El virus de la rubéola es teratógeno lo que explica que produzca malformaciones congénitas 
produciendo destrucción celular selectiva. 
→ Hay agresión cromosómica originando perdida celular durante la organogénesis. 
El feto es capaz de producir respuestas inmunitarias frente al virus: 
 IgM especifica. 
 Alteración de la inmunidad. 
 Disminución de las respuestas delneonato a nivel periférico. 
 Descenso en la transformación linfocítica y disminución de la producción de interferón. 
 
CLINICA 
MANIFESTACIONES TRANSITORIAS: Son el resultado de infección activa relacionadas con la 
presencia del virus en la circulación, inmunocomplejos y anomalías en la función inmunocelular. 
Estas son: 
 Hepato –esplenomegalia. 
 Hepatitis. 
 Ictericia. 
 Trombocitopenia. 
 Lesiones de eritropoyesis dérmica. 
 Anemia hemolítica
MANIFESTACIONES PERMANENTES: Son defecto estructurales que resultan por alteración 
de la organogenesis, así como destrucción histica (de tejidos). Incluye: Defectos cardiacos, de vasos 
sanguíneos y oculares. 
Defectos cardiacos: 
 Persistencia del conducto arterioso 
 Estenosis de la arteria pulmonar 
 Estenosis de la Válvula pulmonar 
MÁS FRECUENTE ES LA 
RETINOPATÍA PIGMENTARIA. 
Nota: Se observa en las imágenes una catarata bilateral. 
 
ANOMALIAS PERMANENTES: 
 Microcefalia. 
 Retraso Psicomotor. 
 Alteraciones Psiquiátricas y del comportamiento. 
 Autismo en 6% de los casos 
 Encefalitis crónica 
 Sordera neurosensorial 
 Retraso en el desarrollo del lenguaje. 
 
MANIFESTACIONES DE APARICIÓN TARDÍA: 
Varios mecanismos pueden ser los causantes de que la enfermedad continúe siendo una infección vírica 
persistente, reactivación vírica, insuficiencia vascular y daño inmunitario. 
Incluye: 
 Exantema crónica. 
 Maningoencefalitis. 
 Adenopatías. 
 Neumonía intersticial. 
 “Banda de radiolucidez” ósea. 
 Retardo del crecimiento intrauterino, de tipo 
simétrico, debido a que la afección ocurrió 
en el primer trimestre de embarazo 
 Endocrinopatias. 
 Sordera. 
 Daño ocular. 
 Defectos vasculares y progresión del daño al SNC. 
 Pan encefalitis esclerosante sub aguda. 
Nota: en las imágenes se observan neonatos con 
exantema purpúrico petequial y hepatomegalia. 
DIAGNOSTICO: 
 Prueba serológica. 
 Hemólisis radial. 
 Inmunovaloración enzimática. 
 Aglutinación en látex. 
 Detección de IgM especifica. 
 Aislamiento del virus: Hay técnicas de aislamiento del virus en líquido amniótico, no obstante, es un 
proceso lento y no se encuentra disponible en muchos laboratorios. 
 Detención del antígeno vírico: Las técnicas para detectar antígeno vírico o ácidos nucleicos del virus 
son más rápidas, pero no han sido apropiadamente evaluada para el diagnóstico de enfermedad 
congénita por rubéola. 
 
DIAGNÓSTICO PRENATAL: 
 
 
 Estudio serológico: Mediante Sero-
conversión y detección de IgM 
específica. 
 
 
 
 
Incidencia de excreción de virus de rubeola: En esta 
imagen se establece como el recién nacido de madre 
con rubeola durante la gestación va eliminando el virus, 
lo cual puede ser hasta años después. 
 
 
 
 
El diagnóstico prenatal en el feto, se realiza cuando 
1. Cuando se presenta tardíamente 
después del contacto. 
2. Hay sospecha de reinfección 
materna. 
 
En teoría hay 3 posibilidades para realizar en diagnóstico prenatal de infección congénita (EN EL 
FETO). 
1. Detección de virus, antígeno vírico, o ácidos nucleico en una biopsia del corion. 
2. Detección de virus, antígeno vírico, o ácido nucleico en líquido amniótico. 
3. Detección de IgM especifica en sangre fetal. Obtenida por cordocentesis. 
Diagnostico en el NEONATO. 
 IgM especifica en sangre de cordón o en el suero del recién nacido. 
 Aislamiento del virus en orina y secreciones faríngeas. 
 
TRATAMIENTO. 
De mantenimiento: 
 Gammaglobulina estándar 
 Vacuna cepa RA 27/3 (SRP o Triple Viral): Inducen inmunidad en el 98% de los pacientes. 
Dosis: 0.5 ml VSC después de los 12 meses. 
 
Otras indicaciones de la vacuna. 
 Mujeres de edad reproductiva sin datos serológicos de anticuerpo para rubéola. 
 Estudio serológico prenupciales. 
 En el posparto inmediato a las mujeres susceptibles. 
En el caso de que se realice la inmunización en la etapa pre-concepcional tiene que esperar alrededor de 12 
semanas para establecer la procreación. 
Interrupción del embarazo: Se debe estudiar con cuidado por el médico y los padres, es decir, debe 
haber una junta de médicos, padres, psiquiatras, genetistas para establecer qué hacer con dicho embarazo 
que está cursando con una rubeola congénita. 
TRATAMIENTO CLÍNICO: La infección aguda por rubéola requiere usualmente escaso tratamiento según su 
cronicidad debe tratarse de manera dinámica y no como una entidad estática. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Citomegalovirus 
 Toxoplasmosis 
 Lués Connatal 
 Herpes Simple 
 
PRONÓSTICO: 
 En caso de púrpura trombocitopenica neonatal es malo el 35% muere. 
 Desarrollo de diabetes mellitus en un 15%. 
 
Aislamiento en el hogar: No se necesitan precauciones especiales para el padre y hermanos de los 
pacientes que tienen rubeola congénita
No se borra esta página, entonces les deseamos feliz inicio de semestre!