Vitiligo

Vista previa del material en texto

Se desconoce la causa: al parecer un
solo mecanismo no es suficiente para
explicar su patogénesis. Casi todos
los casos son esporádicos, pero se
han determinado factores genéticos,
quizá con herencia autosómica
dominante y patrón poligénico con
expresividad variable y penetrancia
incompleta, en locus de
susceptibilidad múltiple; en 30 a
40% hay antecedentes familiares.
También se ha relacionado con un
defecto hereditario y un patrón
especial en los dermatoglifos.
HISTOPATOLOGIA
VITILIGO
Es muy frecuente; tiene distribución mundial y
afecta a todas las razas; parece predominar en
climas cálidos. Se observa como prevalencia en el
0.5-1 a 2% de la población mundial, y en la raza
blanca hasta en 8.8%. Se observa en todas las
edades; es más prevalente en mujeres jóvenes,
aunque se presenta en ambos géneros por igual; en
50% de los casos empieza antes de los 20 años y se
ha reportado desde las seis semanas de edad
Es una enfermedad pigmentaria adquirida,
por destrucción selectiva parcial o
completa de melanocitos, que afecta piel y
mucosas, caracterizada por manchas
hipocrómicas y acrómicas, asintomáticas, de
curso crónico e impredecible.se considera
parte de un proceso autoinmune sistémico
relacionado a una predisposición genética
(40% patrón poligénico).
Nevo de Sutton y otros nevos acrómicos,
casos indeterminados de lepra, discromía
por hidroquinona y otros fenoles, mal del
pinto, pitiriasis versicolor , pitiriasis
alba, leucodermias residuales, albinismo,
piebaldismo, liquen escleroso, lupus
eritematoso discoide, hipomelanosis guttata
idiopática, hipomelanosis de Ito,
esclerosis tuberosa con manchas de “hojas
de maple”, síndromes de Alezzandrini, Vogt-
Koyanagi-Harada, de Waardenburg y de
Chédiak-Higashi.
El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico o
quirúrgico, e individualizarse a cada paciente. Las
lesiones acrales son resistentes a los tratamientos. Se
han recomendado aplicaciones diarias de una solución de
éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3%. También
se usan soluciones alcohólicas con esencia de lima o
bergamota. La meladinina y los psoralenos sintéticos
locales o sistémicos se combinan con exposición a luz
solar o artificial. El tratamiento con NB-UVB
(radiación ultravioleta B de banda angosta) es ahora de
primera elección y comparativamente produce mejor
repigmentación que PUVA
En la etapa inflamatoria puede haber daño
de la unión dermoepidérmica, con una
dermatitis de interfaz liquenoide, o
en la dermis superficial un infiltrado
linfocítico. En etapas tempranas hay pocos
melanocitos dopa-positivos y algunos
gránulos de melanina en la capa basal. En
lesiones establecidas puede haber
melanocitos, pero no son funcionales;
llegan a estar reducidos en número o
faltar por completo (tinción de Fontana-
Masson).
Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría;
predominan en el dorso de las manos, muñecas,
antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda,
cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y
pliegues de flexión. Las lesiones pueden ser
localizadas (focales si afectan un área
circunscrita, o segmentarias, si se restringen
parcial o totalmente a un dermatoma). Se presentan
manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco
mate uniforme, con límites netos; pueden ser
curvilíneas. El tamaño varía desde puntiformes hasta
abarcar segmentos completos. Hay leucotriquia o
poliosis en algunas zonas de piel cabelluda, cejas,
pestañas y vello corporal.
CUADRO CLINICO
EPIDEMIOLOGIA DEFINICION
ETIOPATOGENIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO