19. Intoxicaciones Agudas en Pediatria

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INTOXICACIONES AGUDAS EN PEDIATRÍA 
 
DEFINICIÓN 
 
Son procesos con signos y síntomas clínicos causados por tóxicos que se traducen en enfermedad e incluso 
muerte. 
 
ETIOLOGÍA 
 
AGENTES COMUNES: 
• Gases tóxicos: 41.8% 
• Medicamentos: 18.3 % 
• Químicos: 13.1 % 
• Drogas: 3 % 
 
 
EPIDEMIOGLOGÍA 
 
Þ 91 % de las ingestiones se producen en el hogar. 
 
FACTORES DE RIESGO: 
• Huésped: conducta exploradora, aumento en la movilidad, depresión y conductas específicas. 
• Agente: almacenamiento inadecuado, inexistencia de envases para medicamentos, sobredosis 
• Ambiente: distracción de familiar, vivienda inapropiada, contaminación 
 
CLÍNICA 
 
La clínica va a depender del tóxico (ver apartado por agentes) 
En general consiste en alteraciones del estado mental, crisis convulsivas compromiso cardiovascular o 
anomalías metabólicas 
 
ALIENTO: 
• Almendras amargas à cianuro (incendio puede provocar intoxicación por cianuro) 
• Alcohol à alcoholes 
• Acetona à quitaesmlates, lacas 
 
PIEL: 
• Diaforesis à oranofosorados 
• Hipertemria à alcohol s neuroleptico maligno 
• Hipoterma à barbituricos, BZD, etanol, nitratos 
• Coloración Rojo cereza à Monoxido de carbono 
• Cianosis à Dapsona, anilinas (pintura de zapatos) 
• Ictericia à Paracetamol (24-48h) 
Complicaciones: coma, toxicidad directa, acidosis metabólica, arritmias, síntomas gastrointestinales y crisis 
comiciales. 
La mayor parte sucede en menores de 5 años 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
• Historia clínica 
• Análisis específicos de fármacos / toxinas 
• Gasometría, electrolitos y cribado de orina 
• Electrocardiograma de 12 derivaciones 
 
TRATAMIENTO 
 
Dependerá de las manifestaciones que la intoxicación cause. 
 
ELEMENTOS BÁSICOS: 
• Técnicas de soporte vital 
• Descontaminación 
• Aumento de eliminación 
• Antídotos específicos 
 
PREVENTIVO: educación, evitar automedicación, dosis adecuadas, identificar conductas psicopatológicas, 
sospecha de consumo de alcohol y drogas. 
 
PRONÓSTICO 
 
La mayoría de las intoxicaciones causan toxicidad mínima o nula. 
 
Las intoxicaciones mortales son: 
 
• Analgésicos 
• Antihistamínicos 
• Sedantes 
• Hipnóticos 
• Gases. 
 
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TOXÍNDROMES 
 
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICOS 
 
Causas: 
1. Atropina 
2. Antihistamínicos 
3. Antipsicóticos 
4. Antidepresivos tricíclicos 
5. Neurolépticos 
6. Escolapamina 
7. Datura Stramonioum 
 
 
CLÍNICA 
 
• Taquicardia 
• MIDRIASIS 
• Hipertermia 
• Piel seca 
• Distensión abdominal 
• Retención urinaria 
• Alucinaciones 
• Hipertensión 
• Convulsiones 
• Coma 
• Ciego 
• Paciente rojo 
 
 
Antídoto: FISOSTIGMINA à Inhibidor de la 
acetilcolinesterasa (también se da en la Miastenia Gravis) 
SECRECIONES ABOLIDAS 
(paciente SECO) 
 
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SÍNDROME COLINÉRGICO 
 
CAUSA 
 
• Organofosforados (pesticidas) 
• Carbamatos 
• Pilocarpina 
• Neostigmina 
• Piridostigmina 
• Fisostigmina 
• Colinomiméticos. 
 
CLÍNICA 
 
MUSCARÍNICO 
• Bradicardia 
• MIOSIS 
• Sialorrea 
• Lagrimación 
• Rinorrea 
• Broncorrea 
• Vómito 
• Diarrea 
• Fasciulaciones 
 
NICOTÍNICO 
• Taquicardia 
• MIOSIS 
• Debilidad 
• Temblor 
• Crisis convulsivas 
• Somnolencia 
 
3B killer: bradicardia, broncorrea, broncoespasmo 
Antídoto: ATROPINA O PRALIDOXINA. 
NADA EN SUS SECRECIONES 
(se activan todas las glándulas) 
 
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SÍNDROME HIPNÓTICO SEDANTE 
 
Causa: Benzodiacepinas, fenobarbital, alcohol, anticonvulsivos, Antiarrítmicos, barbitúricos, bloqueadores de 
canales de calcio y etomidato 
 
CLÍNICA 
 
• Somnolencia 
• Bradilalia 
• Bradipsiquia 
• Bradipnea 
• Miosis 
• Hipotermia 
• Hipotensión 
• Depresión respiratoria 
• Coma 
 
 
SÍNDROME OPIÁCEO 
 
Causas: Morfina y derivados 
 
CLÍNICA 
 
• Depresión respiratoria 
• Depresión neurológica 
• Miosis 
 
Antídoto: NALOXONA O NALMEFENO 
 
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Factores que se asocian a depresión respiratoria: trastornos del 
sueño, SAOS, apnea central del sueño, Atelectasias, Neumonías. 
 
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO 
 
Causas: Cocaína, Anfetaminas, cafeína, salbutamol, teofilina e 
inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) 
 
CLÍNICA 
 
• Taquicardia 
• Hipertensión 
• Agitación 
• Hipertermia 
• Diaforesis 
• MIOSIS 
 
 
 
 
 
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO 
 
Causas: Sertralina, Fluoxetina, citalopram, Valproato, fentanil, tramadol, ondasetrón, metoclopramida, 
linezolid, dextrometorfano y litio. 
 
CLÍNICA 
• Fiebre 
• Taquicardia 
• Hipertensión 
• Taquipnea 
• MIDRIASIS 
• Diaforesis 
• Hiperreflexia 
• Confusión 
• Mioclonías 
• Rigidez 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL 
DEFINICION 
 
La Intoxicación Aguda por Paracetamol e suna patología producida tras la absorción de una cantidad mayor a la 
indicada como dosis terapéutica, ya sea por administración voluntaria o accidental. 
 
La ingesta repetida supraterapéutica incluye cualquier patrón de ingesta en un período de más de 24 horas que 
resulte en una DOSIS TOTAL >4 mg por día. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
El daño de esta intoxicación es causado por un metabolito altamente reactivo, principalmente hepatotóxico, 
conocido como N-ACETIL-PARA-BENZOQUINONAIMINA o por sus siglas NAPQI. 
 
En al adminsitración correcta de Paracetamol, el metabolito N-Acetil-Para-Benzoquinionaimina es inactivado 
por el GLUTATIÓN HEPÁTICO, formando Ácido Mercaptúrico que se elimina facilmente por la orina; en el caso 
de la sobredosis, este metabolito tóxico se acumula y causa daño hepático. 
 
INTOXICACIÓN 
 
Una dosis única de 150 mg/Kg conlleva un riesgo de daño hepático. 
 
Dosis Terapéutica 10 – 15 mg / Kg cada 6 – 8 horas 
Dosis MÁXIMA 90 mg / Kg al día o dosis de 1 gramo cada 6-8 horas 
Dosis TÓXICA Adultos: >7.5 g – 10 g 
Niños: >200 mg / Kg 
En niños mayores de 6 años se considera dosis tóxica si es >10 g, 200 mg / Kg o dosis desconocida. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
Þ El paracetamol es una agente analgésico y antipirético, utilizado con fecuencia en todo el mundo. 
Þ Es la causa principal de insuficiencia hepática aguda en muchos países. 
Þ Se relaciona a un gran número de exposiciones pediátricas accidentales. 
Þ Las inoxicaciones agudas en pediatría responden al 70% de todas las intoxicaciones, siendo los analgésicos 
los más frecuentes. 
 
FACTORES DE RIESGO 
 
• Niños menores de 6 años (ingesta accidental) 
• Las muertes en niños se relacionan con ingesta repetida 
• Adultos con ingesta intencional (en dosis única) 
 
Metabolito toxico: 
N-acetil-para-benzoquinoneimina 
(NAPBQ) 
 
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CLÍNICA 
 
 
 
 
TABLA DE EVOLUCIÓN INTOXICACIÓN PARACETAMOL 
 
FASE TIEMPO CLÍNICA 
FASE 1 30 min – 1 día 
Puede cursar asintomático o desarrollar síntomas como 
náusea, vómito o anorexia. 
 
Si se ingierió una alta dosis, puede haber letargo 
FASE 2 1 – 3 días 
Aparece dolor en CSD, usualmente se acompaña de náusea y 
vómito. 
 
Se elevan las PFH (Transaminasas, Bilirrubinas y Tiempos de 
Coagulación) 
FASE 3 2 – 4 días 
§ Falla Hepática 
§ Deterioro Neurológica 
§ Edema Cerebral por amonio 
§ Falla Renal 
§ Falla orgánica múltiple 
FASE 4 5 días – 2 semanas Resolución de la falla hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
Fase 1 
30 min – 1 días 
 
Asitnomaticoo nausea, vomito y anorexia 
Fase 2 
1 – 3 días 
 
Dolor en CSD, nausea y vomito 
Elevacion de transaminasas, bilis y coagulacion 
 
Fase 3 
2-4 días 
Falla heaptica, deterioro neurológico 
Edema cerabral por amonio, sangrado. 
Fase 4 
2 semanas 
Recuperación 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW 
 
Es una herramienta que intenta predecir si los pacientes peuden desarrollar toxicidad hepática a partir del 
nivel plasmático de Paracetamol. 
 
Se recomienda que una vez sospechada la intoxicación, se realice una prueba de concentración sérica lo más 
pronto posible y compararla con el Nomograma. 
 
 
 
Se realiza la concetración sérica a las 4 horas 
posteriores de la ingesta o lo más pronto posible 
una vez transcurrido ese tiempo. 
 
 
 
 
Si no se cuenta con el estudio de concentración, se 
inicia directamente el antídoto. 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 
MANEJO INICIAL 
 
La descontaminación gastrointestinal con las siguientes medidas es particularmente imporatnte si no se 
contará con el antídoto dentro de las 8 horas posteriores a la ingesta. 
 
LAVADO GÁSTRICO 
 
ü INDICADO EN LA 1º HORA posterior a la ingesta para obterner una mejor respuesta terapéutica 
§ Si ya pasaron >60 minutos y no se cuenta con otra opción, se puede realziar aunque su efectividad es 
menor. 
 
CARBÓN ACTIVADO 
 
ü Si se utiliza durante las 2 primeras horas posteriores a la ingesta, reduce su absorción. 
§ Adminsitrar 1 g/Kg a las 2 horas posterior a la ingesta. Reduce su absorción 25 – 60 %. 
 
§ Se realiza en dosis múltiples (cada 4 horas durante 24 horas) SOLO si hay coingesta de otros fármacos 
que modifiquen la farmacocinética del Paracetamol. 
 
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MANEJO ESPECÍFICO 
 
1ra elección: N-ACETILCESTEÍNA (NAC) 
§ El tratamiento temprano (0 – 10 horas) es preferible en relación al tratamiento tardío 
§ Puede adminsitrarse IV o VO, no existe diferencia en efectividad. 
 
INTRAVENOSO: se realiza a dosis inicial de 150 mg(kg en 15-60 min, 2º dosis de 50 mg/kg para 4 horas y 3º 100 
mg/kg para 16 horas. (en México no existe la Intravenosa) 
VÍA ORAL: Regimen de 72 horas. Dosis carga 140 mg/kg, dosis de mantenimiento 70mg/kg cada 4 horas. 
 
Indicaciones: 
ü Posible o probable riesgo de hepatotoxicidad de acuerdo a Nomograma Rumack-Matthew dentro de las 8-
10 horas postingesta. 
ü Pacientes con insuficiencia hepática debida a la intoxicación. 
ü Si no se cuenta con Enzimas Hepáticas (AST y ALT) 
ü Si no se puede cuantificar el Paracetamol Sérico 
 
Æ No se recomienda en sobredosis sin riesgo de hepatotoxicidad por Nomograma. 
 
EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO 
 
Las reacciones con el uso de N-Acetilcisteína son raras y menos frecuentes con la adminsitración oral que con 
la vía intravenosa: 
 
• Broncoespasmo 
• Angioedema 
• Hipotensión 
 
 
COMPLICACIONES 
 
Una complicación de la intoxicació por Paracetamol es el DAÑO HEPÁTICO DE GRADO VARIBLE y se 
manifiesta: 
 
Þ Vómito Constante 
Þ Dolor en CSD 
Þ Cambios en el estado mental 
Þ Perfil Hepático Anormal 
 
 
 
El manejo debe ser con soporte y antihistamínicos. 
Hepatotoxicidad: 
Se define como un nivel de AST (Aspartato Aminotrasnferasa) > 1,000 UI/L 
 
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INTOXICAIÓN POR BENZODIACEPINAS 
 
En lactantes la causa es accidental, mientras que en adolescentes puede ser por abuso o recreación. 
 
CLÍNICA 
• Ataxia 
• Somnolencia 
• Depresión neurológica 
• Depresión respiratoria (rara) 
• Puede haber o no miosis 
 
DIAGNÓSTICO 
Prueba toxicológica en orina à el resultado tarda 15 minutos 
 
TRATAMIENTO 
 
• Soporte vital 
• Antídoto à FLUMAZENIL (indicado solamente si hay DEPRESIÓN RESPIRATORIA para evitar la intubación) 
o Dosis inicial 0.1 a 0.3 IV durante 30 segundos à Infusión continua 0.3. 0.5 mg por hora 
 
 
INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS 
 
Se encuentran comunmente en productos de limpieza para baños o cocinas. 
 
CLÍNICA 
• Disfagia, dolor retroesternal, dificultad respiratoria 
• Sialorrea 
• Náusea y vómito 
• Perforación esofágica à enfisema subcutáneo, 
taquipnea, disnea, dolor torácico, choque 
 
DIAGNÓSTICO 
• Debe ser clínico à Realizar endoscopia durante las 
6 – 24 horas post ingesta 
• Complicación endoscópica: perforación esofágica 
 
TRATAMIENTO 
• Ayuno y analgésicos 
• Reposición de líquidos por Holliday 
• IBP 
• Nutrición parenteral total 
• CONTRAINDICADO LAVADO GÁSTRICO 
• Esteroides a partir de IIB Zagar 
BZD: 
• Alprazolam 
• Clonazepam 
• Diazepam 
• Midazolam 
Complicación más frecuente en la 3ra semana: 
 Estenosis Esofágica 
 
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INTOXICACIÓN POR INGESTA DE PILA 
 
 
Las pilas pueden ser corrosivas y sueltan hidroxido de sodio mientras están en 
contacto con la mucosa esofágica. 
• Si se encuentran en la nariz también representan una urgencia. 
 
Se debe solicitar una radiografía AP y Lateral de tórax 
 
TRATAMIENTO 
 
• Si esta en esófago extraccion endoscopica en primeras 2 horas (24 h si es cilindrica) 
• Si se encuentra en estómago o intestino: vigilancia 
 
INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS 
 
Es común por gasolina, diésel, thiner, pegamentos (la gente los pone en botellas de bebidas normales) 
El consumo accidental en niños no afecta sistémicamente si la dosis es menor a 10 ml 
 
Los hidrocarburos inhalados causan NEUMONITIS QUÍMICA à que causa neumonía y atelectasias 
 
TRATAMIENTO 
• Si inicia estable, vigilarlo durante 6 horas con radiografía de tórax 
• Soporte vital 
• Si hubo contacto con ojos à lavado con agua 5-10 min y enviar a Oftalmología. 
• En asintomáticos à manejo ambulatorio con valoración en las próximas 24 – 48 horas. 
• CONTRAINDICADO LAVADO GÁSTRICO (libera vapores que causan neumonitis química) 
 
INTOXICACIÓN POR ROEDENTICIDAS 
 
1º generacion à Warfarina y cumageno 
2º generacion à 10 veces mas potentes que las warfarinas à son las SUPERWARFARINAS 
 
Clínica: EPISTAXIS, EQUIMOSIS, PETEQUIAS (EFECTO ANTICOAGULANTE) 
 
Mecanismo de acción de las Superwarfarinas: inhiben enzimas 2,3 reductasas y quinona reductasa de la 
vitamina K. 
Afecta factores dependientes de Vit K (II, VII, IX, X) à Disminuye sintesis de TP que tarda 1-3 días en aparecer 
 
TRATAMIENTO 
ANTÍDOTO: VITAMINA K 
• Accidental à menor de 10 à no tratar si concentracion es 0.05 % à TP a las 24-48 h 
• Accidental à mayor de 10 à LAVADO GÁSTRICO + Carbón Activado à TP a las 24, 48 y 72 h. 
• Intento suicida à Lavado Gástrico + Carbón Activado inmediato. 
 
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INTOXICACIÓN POR HIERRO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTÍDOTO à DEFEROXAMINA 
 
 
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO 
 
Es el gas más frecuentemente implicado en intoxicaciones pediátricas 
Es un gas incoloro, inoloro que se produce por combustión: 
1. Biomasa 
2. Calentadores 
3. Estufas 
4. Automóviles 
 
El CO tiene una afinidad a la hemoglobina x200 veces mayor que el oxígeno. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Gasometría arterial y venosa 
• Medición de carboxihemoglobina (HbCO) à CONFIRMATORIA 
 
TRATAMIENTO 
 
Soporte general 
Administración de oxígeno al 100% à para favorecer eliminación de CO. 
Pacientes graves: oxígeno hiperbárico disminuye la vida media de carboxihemoglobina (HbCO). 
 
 
COMPLICACIONES 
• Leves: dolor de cabeza, náusea y vómito 
• Moderado: confusión, síncope, dolor torácico 
• Severo: convulsiones, coma, disrritmias e hipotensión. 
4º fase 
Cicatrización de lesiones estenosis pilórica 
o intestinal
 
1º fase 
Irritación local en mucosa intestinal 
Náusea, vómitos, dolor, diarrea 
3º fase 
Lesión celular 
Hemorragia intestinal, 
hepatotoxicidad,hiperglucemia 
2º fase 
Hierro en mitocondrias 
Recuperación transitoria 
 
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SATURNISMO 
 
Es una intoxicación ocasionada por el plomo 
 
CLÍNICA: 
• Dolor abdominal 
• Vómito 
• Estreñimiento 
• Neuropatía periférica 
• Nefropatía 
 
TRATAMIENTO 
 
Retirada inmediata de la fuente de exposición 
 
Eliminar plomo con agente QUELANTE: 
 
Ácido Dimercaptosuccínico (DMSA o SUCCIMER) 
• Es un compuesto disulfhidrilo, es decir, con dos grupos sulfihidrilo que es de utilidad en intoxicación 
mercurio, arsénico y plomo. 
 
 
Más grave: Encefalopatía y Convulsiones. 
 
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MANEJO DE LAS INTOXICACIONES 
 
Preguntas por hacer: 
1. ¿Qué tomó? 
2. ¿Cuándo lo tomó? 
3. ¿Ya ha realizado alguna medida? 
4. ¿Qué cantidad tomó? 
5. ¿Por qué lo tomó? 
 
FASE DE APOYO VITAL 
 
A: abrir la vía aérea 
B: Ventilación y oxígeno 
C: FC, TA, pulsos periféricos y llenado capilar 
D: Déficit neurológico y toma de glucosa 
E: Exposición 
 
LAVADO GÁSTRICO 
 
• Se debe realizar ANTES DE LA 1RA HORA tras la ingesta 
• Se hace con solución salina a 10 ml /Kg 
• Si se encuentra comatoso à Intubar 
• Se debe realizar solamente en ingesta de dosis tóxicas 
 
 
 
 
CARBÓN ACTIVADO 
 
• Funciona ADSORBIENDO el tóxico y evitando su ABSORCIÓN. 
• Es un polvo negro, insípido, producido por la pirolisis de la madera. 
• No es eficaz con tabletas de carbón activado 
 
 
No es eficaz en ácidos, alcoholes, cáusticos y hierro. 
 
 
DOSIS MÚLTIPLES DE CARBÓN ACTIVADO 
 
• Son útiles en toxicos con circulación enterohepática (carbamacepina, dapsona, fenobarbital, quinina, 
teofilina). 
• Se deben dar varias dosis de carbón activado en primeras 24 – 36 horas 
• A la primer dosis se agrega un laxante. 
 
 
Contraindicaciones: 
• Ingesta de causticos (productos 
de limpieza) 
• Ingesta de hidrocarburos 
(pegamentos, gasolinas, 
pinturas) 
• Comatosos (primero intubar) 
• Ingesta de zinc o aluminio. 
Máxima eficacia primeros 60 min (máximo 2 horas) 
Después de los 120 min no tiene eficacia 
 
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ANTÍDOTOS 
 
TÓXICO ANTÍDOTO 
Antidepresivos Tricíclicos 
 Bicarbonato de Sodio 
Benzodiacepina 
 Flumazenil 
Beta bloqueadores 
 Glucagon 
Hierro 
 Deferoxamin 
Monóxido de Carbono 
 Oxígeno 
Metahemoglobina 
 Azul de metileno 
Opiáceos Naloxona 
 
Organofosforados Atropina, Pralidoxina 
 
Paracetamol N-Acetilcisteína 
 
Plomo (Saturnismo) 
EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético) 
Succimer 
 
Mercurio DMSA (ácido dimercaptosuccínico), 
Penicilamina, Dimecarparol 
RODENTICIDAS 
(Warfarinas y Superwarfarinas) VITAMINA K