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CARDIOPATI AS CONGENITAS 
São malformações cardíacas o de sus grandes vasos ao nacimiento debido a alterações 
embriológicas nas primeiras semanas de vida. 
A mais frecuente e a comunicación interventricular seguida da comunicación interauricular do 
ostium secumdum; 
Ocurre en 1% dos recién nascidos e 90% são multifatoriais de causas desconhecidas, 5% de 
causas ambientais como rubéola, álcool, cigarro. 
 
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS: 
Saturación normal; 
Hiperfluxo pulmonar (predisposición a infección pulmonar). 
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: 
Defecto no tabique interauricular que comunica os dos átrios causando un cortocircuito da 
izquierda para a derecha -> hay un hiperflujo pulmonar -> con eso o sangre oxigenado do atrio 
izquierdo circula hacia o lado derecho sin pasar pela circulación sistémica y sobrecarga o lado 
derecho. 
 
Cuadro clínico: 
Pueden ser asintomáticos; 
Algunos presentan síntomas como infecciones frecuentes del aparato respiratorio, fadiga o 
disnea cuando o cortocircuito es importante, podendo también presentar arritmias. 
Es poco frecuente el retraso de crecimiento. 
 
Diagnostico: 
Auscultación con sobrecarga de volumen en v. derecho; impulso VD aumentado; soplo 
sistólico eyectivo suave en BEI con segundo ruido cardiaco fijo y ampliamente desdoblado; 
soplo protomeso diastólico en borde esternal izquierdo bajo (hiperafluxo a través de la válvula 
tricúspide). 
ECG -> es el método de elección -> visualiza a dilatación del ventrículo derecho y cuantifica el 
cortocircuito a nivel auricular. También determina o grado de hipertensión pulmonar si 
hubiera. Bloqueo de rama derecha. Ritmo sinusal con signos de sobrecarga volumétrica en 
VD, puede haber bloqueo A-V de primero grado. 
RX de tórax -> cardiomegalia en VD; dilatación en AP- hiperfluxo. Signos de congestion 
pulmonar, cardiomegalia y en pacientes com CIA con gran hiperflujo pulmonar, una dilatación 
del tronco pulmonar. 
Eco -> método de eleicion, 
Tratamiento: 
En general está indicado o cierre del defecto con parche del pericardio, ya sea 
quirúrgicamente o por medio de un dispositivo oclusor a través de un catéter. 
Edad de cierre es entre 3 a 5 anos. 
Si el cierre se hace antes de los 25 anos, la supervivencia, a largo plazo, es similar a la 
población general. 
 
 
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: 
Es la más frecuente; 
Es un defecto anatómico en el tabique interventricular que permite el paso de sangre del VI al 
VD, estableciendo un cortocircuito izquierda a derecha y aumento del flujo pulmonar con 
sangre parcialmente oxigenado. Puede ser único o múltiple y puede formar parte de otras 
cardiopatías más complejas 
Cuadro clínico: 
CIV pequeña -> paciente asintomático, desarrollo normal, presenta solo un soplo; 
CIV media con cortocircuito moderado -> puede ocasionar ICC, hipodesarrollo, fatiga y 
sudoración (toma de alimentos). 
CIV grande o cortocircuito severo -> ICC con taquicardia, taquipneia y fatiga con las tomas de 
alimento; Retraso pondoestatural importante; 
En niños mayores de 1 ano -> HTP -> puede llevar a síndrome de Eisenmenger que cursa con 
cianosis progresiva y severa, disnea y fatiga. 
Exploración física: 
Soplo holosistólico -> variable en intensidad y se caracteriza por ser duro y audible sobre el 
borde izquierdo e inferior del esternón. 
Latido hiperdinamico de la punta; 
Hepatomegalia en casos severo; 
Retumbo diastólico -> es apical y suave, debido al flujo sanguíneo torrencial que pasa a través 
de la válvula mitral. 
Fremito sistólico (thrill) -> se palpa o soplo holosistólico, sobre todo en el borde izquierdo e 
inferior del esternón. 
DIAGNOSTICO: 
ECG: Método de elección -> determina a localización anatomica, el tamaño y si hay otras 
anomalías asociadas. Con o ECO doppler se aprecia la dirección y el gradiente del cortocircuito. 
CIV chica -> normal; 
CIV grande -> crecimiento del VI con sobrecarga diastólica;Crecimiento del VD con sobrecarga 
sistólica; Difasismo (R alta y S profunda) de V2 a V4. 
RX DE TORAX: 
CVI chica -> normal; 
CVI grande -> cardiomegalia a expensas de los dos ventrículos; Prominencia del cono de la 
pulmonar; Botón aórtico normal; aumento de vascularidad pulmonar. 
Eco -> padrao ouro. 
 
 
 
TRATAMIENTO: 
CIV pequeña o mediana -> cierre espontaneo nos primeros meses. 
CIV grande con IC del RN -> digoxina y diuréticos; Tx definitivo quirúrgico. 
Indicación quirúrgica: 
Lactantes < de 3 meses con IC intratable medicamente; 
Lactantes < 6 meses o < de 8 kg -> hacer hipotermia profunda para cierre directo. 
Cierra a la CIV con material sintético o sutura directa y o pronóstico es bueno, a mortalidad 
es casi nula en niños mayores de 2 anos. 
 
 
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE: 
Es un problema cardiaco que se observa generalmente en las primeras semanas o meses de 
vida, se caracterizando por una conexión entre la aorta y la arteria pulmonar que permite que 
lo sangre rica en oxigeno que debería dirigirse al cuerpo vuelva a circular por los pulmones. 
Cuadro clínico: 
Una PCA pequeña es asintomático ja una grande ocasiona ICC, infecciones respiratorias, 
taquipnea, taquicardia, irritabilidad, fatiga y sudoración con las tomas de alimento -> retraso 
estatoponderal. 
DIAGNOSTICO: 
Soplo de Gibson -> soplo continuo con refuerzo tele sistólica en foco pulmonar, 
frecuentemente se acompaña de frémito. 
Pulso arterial de celler o saltón -> la sangre una vez en la aorta, se escapa rápidamente a 
través del conducto arterioso hacia la arteria pulmonar, descendiendo la presión sistólica. 
ECG -> método de elección -> En PCA pequeño es normal ya en grande puede haber signos de 
crecimiento de cavidades izquierdas. 
RX de tórax -> en PCA pequeño es normal ya en grande puede haber cardiomegalia a expensas 
de cavidades izquierdas, dilatación de la aorta, de la arteria pulmonar y congestión pulmonar. 
Eco -> padrao ouro. 
 
TRATAMIENTO: 
Prematuros -> indometacina o ibuprofeno -> para ocasionar su cierre -> inhibe 
prostaglandinas. 
Cierre quirúrgico o oclusión con un clip de titanio. 
 
 
 
 
COARTACIÓN AORTICA: 
Estrechamiento de la aorta es la anomalía más frecuente; ocurre más en hombres que las 
mujeres; cuando es notable aparecen soplos a lo largo de la sístole a veces frémito; puede 
presentar cardiomegalia por la hipertrofia por presión sobrecarga del VI. 
Cuadro clínico: 
Hipoplasia tubular del istmo; ductos persistente; estenosis arterial, por lo tanto, pre ductal; 
ausencia de circulación colateral; asociación con otras malformaciones cardiacas. 
Diagnostico: 
La severa puede se manifestar en la 1 o 2 semana de vida; 
Coartación no severa hay a presentar alteraciones en la exploración clínica, diferencia de 
intensidad de los pulsos en la zona proximal y distal a la coartación, diferencia de tensión 
arterial presentando hipertensión en miembros superiores. 
 
 
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS 
Tetralogía de fallot: 
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente después del primero año de vida; 
Representa del 5 – 10 % de todas las cardiopatías congénitas; 
Su fisiología depende exclusivamente de la severidad de la estenosis infundibular. Por medio 
de la CIV lleva a la cianosis. 
Consiste en una malformación cardiaca secundaria a una hipoplasia de la porción infundibular 
del septum interventricular resultando en -> CIV, obstrucción al flujo de salida del VD, 
cabalgamiento de la aorta sobre CIV, hipertrofia del VD. 
Etiología: 
Defecto congénitos (anomalías cromosómicas), alcoholismo fetal, infecciones como rubeola, 
fármacos anti convulsionantes, nutrición deficiente durante a la gestación, causas 
desconocidas. 
Cuadro clínico: 
Factor hemodinámica mas importante es la resistencia al flujo vascular pulmonar; 
Cianosis (Mayoría de los pacientes se ven a los 6 meses por cianosis si la obstrucción al flujo 
pulmonar es severa la cianosis puede verse desde el nacimiento tan pronto como se cierra el 
ductos). 
Crisis hipoxemicas -> aparición o aumento brusco de la cianosis o palidez con disnea o pérdida 
de conciencia. 
 
 
 
Diagnostico: 
Exame físico: 
Crecimiento normal, cianosis, dedos en palito de tambor; 
ICC no hay en T. Fallot a menos que tenga anemiao endocarditis infecciosa; 
Impulso VD, frémito y soplo sistólico con segundo ruido disminuido. 
Radiografia de torax -> corazón de tamaño normal, FVP disminuido, cono pulmonar abolido, 
corazón en bota o sueco. 
ECG -> ele a la derecha, hipertrofia de VD, crecimiento auricular derecho. 
Ecocardiograma doppler, 
cateterismo cardiaco, 
RM. 
TRATAMIENTO: 
Anemia (suplemento con hierro), tratar fiebre e deshidratación, crisis de hipoxia (posición, 
morfina, bicarbonato, oxigeno propanolol) e prevención de endocarditis, 
Tratamiento quirúrgico: Paliativo e reparador. 
 
 
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS 
Es la segunda cardiopatía cianótica más frecuente; más frecuente en varones. Puede asociar a 
otros defectos siendo a CIV el más frecuente (30%). 
La arteria pulmonar emerge del V. izquierdo y la arteria aorta del v. derecho, en un corazón 
cuya anatomía interna es habitualmente normal. 
Cuadro clínico: 
Sua cianose não está associada a desconforto respiratório, mas apenas a hiperpneia. 
Examen físico: 
Pueden no presentar otra alteración evidente fuera a cianosis. 
Na auscultación pode encontrar un segundo ruido único y soplos 
cardiacos; Los pacientes 
con cianosis de longa duración presentan dedos en palilo de tambor (hipocratismo), chapas 
eritematosas en los pomulos y lobulos de las orejas (facetas eritematosas nas maçãs do rosto e 
nos lóbulos das orelhas). 
 
Tratamiento: 
Va a depender del grado de cianosis, si es marcada y se trata de un neonato con cardiopatía 
ductus dependiente debe iniciarse infusión continua de prostaglandinas E1; 
Si la cianosis es leve a moderada solo se debe monitorizar estrictamente hasta que se decida la 
necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo. 
 
 
ATRESIA TRICUSPIDEA 
Oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide, división desigual del conducto AV. La 
válvula mitral es mayor, hiperplasia del VD. 
La cianosis esta presente prácticamente desde el nascimiento y la mortalidade es alta en las 
primeras semanas o meses de vida. 
 
COMUNICACIÓN VENOSA PULMONAR ANÓMALA TOTAL 
Las venas pulmonares no llegan a unirse directamente a la auricula izquierda, cuando no se 
forma la vena pulmonar común. El 
agujero oval o una CIA permiten la llegada de sangre. 
 
 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
Las cardiopatías congénitas acianóticas 
CIV,CIA, Estenosis pulmonar, conducto arterioso persistente. 
Las cardiopatías congénitas cianóticas son 
Tetralogía de fallot, transposiciones de grandes arterias, ventrículo único 
La comunicación interauricular generalmente: 
Es muy poco frecuente el retraso del crecimiento. 
La comunicación interventricular media con cortocircuito moderado puede ocasionar 
ICC, hipodesarrollo, fatiga y sudoración. 
La comunicación interauricular si realizamos EKG podemos encontrar 
Bloqueo de rama derecha de la conciencia 
 
 
 
 
FIEBRE REUMÁTICA 
Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo cuya característica principal es el 
daño de las fibrillas de colágeno expresándose como una reacción inflamatoria que 
compromete principalmente el corazón, las articulaciones y el SNC. 
Epidemiologia: 
Prevalencia de 0.8 % generalmente en niños de 5 a 15 anos, raro en niños < 3 años y que el 
primer ataque ocurre después de la adolescencia; 
Prevalencia en países pobres se asocia con deficiente saneamiento ambiental, hacinamiento 
(súper lotacion), tratamiento inadecuado de infecciones estreptocócicas, falta de cooperación 
de los padres. 
Etiología: 
Estreptococo B hemolítico del grupo A + factor pre disponente (marcadores genéticos pre 
disponentes). 
Factores de riesgo para faringoamigdalitis por estreptococo B hemolítico do grupo A: 
Invierno y temporada de lluvia, hacinamiento, exposición a cambios bruscos de temperatura, 
contacto directo con personas enfermas. 
Etiopatogenia: 
La lesión patológica principal es una reacción inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y no 
supurativa del tejido conectivo. 
Afecta muchas parche del cuerpo pero más notablemente en el corazón, cerebro, 
articulaciones y piel. 
El compromiso cardiaco es el de una pancarditis; 
La lesión cardiaca es la única que se considera patognomónica (nódulo de Aschoff). 
La endocarditis consiste en una valvulitisverrucosa (regurgitación valvular, estenosis de válvula 
mitral). 
 
Cuadro clínico: 
Precedido 2-3 semanas antes por una faringoamigdalitis estreptocócica; Enrojecimiento 
amígdala con exudado o no; Petequias en paladar; Adenopatías submaxilares o latero 
cervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal, exantema escarlatiniforme 
apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad. 
Diagnostico: 
La asociación de criterios de jones y la evidencia de infección estreptocócica reciente hacen 
muy probable el diagnostico; 
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores; 
 
 
Criterios de jones: 
Mayores -> carditis, poli artritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos, corea; 
Menores -> fiebre, artralgia, FR previa, VSO alta, PCR alta, leucocitosis, PR alargado; 
Signos de infección estreptocócica -> escarlatina reciente, frotes y o cultivo positivo, ASLO u 
otros, anticuerpos estreptocócicos elevados. 
Diagnostico epidemiológico -> aslo > 200. 
 
Exámenes complementares: 
Eco cardiograma -> disfunciones valvulares y o ventriculares, dilatación de las cavidades, 
vegetaciones, engrosamiento valvular y derrame pericardio. 
EKG -> prolongación del P-R, bloqueos de primer grado, fenómenos de Wenckebach, bloqueos 
AV completos, ritmos nodales y extrasístoles. Disminución o 
inversión del onda T y aumento del QT -> miocarditis. Elevación SR, 
alteración en onda T u disminución del amplitud QRS (derrame pericardio) -> pericarditis. 
Fibrilación auricular -> aurículas dilatadas. 
Rx de tórax -> IC o derrame pericardio 
Gammagraifa con galio 67 -> miocardio. 
 
Tratamiento 
O de elección es la penicilina; debe orientarse a eliminar el germen a controlar la inflamación y 
a prevenir las posibles secuelas. 
Reposo en cama Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis; 
Tratamiento antiinflamatorio -> 
Artritis moderada o grave y o carditis leve sin cardiomegalia ni IC -> salicilatos a 75 – 100 
mg/kg/dia en 4 tomas por 2 semanas y después rebajar a 60 – 70 mg/kg /día por mas 4 – 6 
semanas. 
Carditis moderada o grave con cardiomegalia, pericarditis o IC -> prednisona a 1-2 mg/kg/dia 
por 2 – 3 semanas, al reducir la dosis continuas con salicilatos a 60-70 mg/kg/dia por mas 4-8 
semanas 
Tratamiento con antibiótico -> penicilina benzatina (600 mil UI IM EM < 30 kg E 1.200.000 UI 
IM en > 30 kg. 
Eritromicina em alérgicos a penicilina -> 40 mg/kg/dia oral por 10 dias. 
Sulfadiacina no es recomendada. 
 
 
Profilaxis: 
Es o tratamiento adecuado de las infecciones producidas pelo estreptococos del grupo A 
Prevención primaria -> prevención de los ataques iníciales de FR aguda y depende del correcto 
diagnóstico y tratamiento de las faringoamigdalitis. 
Prevención secundaria -> prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. 
Precisa de un programa continuado de profilaxis. 
Duración sin carditis 5 anos desde el último brote o hasta los 20 anos, con carditis por toda la 
vida. 
Prevención terciaria -> es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas 
de cardiopatía reumática. 
 
 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
Para el diagnóstico de fiebre reumática según los criterios de Jones 
Explicacion: 1 criterio mayor, 2 menores. 
Son criterios mayores para fiebre reumática 
Explicacion: Corea, carditis, eritema marginado 
La bacteria que más frecuente ocasiona fiebre reumática es 
Explicacion: Streptococo B hemolítico del grupo A 
La profilaxis secundaria de fiebre reumática es 
Explicacion: Penicilina benzatínica 
 
 
MIOCARDITIS / PERICARDITIS 
Es la inflamación del musculo cardiaco, en niños la presentación es fulminante, sobre todo en 
recién nascido. 
La asociación de criterios de jones y la evidencia de infección estreptocócica reciente hacen 
muy probable el diagnostico: 
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores; 
 
Etiología no infecciosa: 
Enfermedades inflamatorias (LES, EII, Kawasaki, fiebre reumática…), asociadas a medicamentos 
(isoniazida, penicila, sulfonamidas, tetraciclinas…), picaduras e mordeduras (escorpión, 
serpiente, araña). 
 
Etiología infecciosa: 
Viral, protozoários e bactérias ( S áureos, N. meningitidis, salmonela), toxinas, 
imunosupresores. 
 
Manifestação clinica: 
Presentacion aguda, fulminante o crônica; 
Recien nascido -> fulminante (coxsackie B, VHS, toxoplasma...); 
Compromiso hemodinâmico severo, gasto cardíaco bajo, hipotensão, pulsos débeis o 
ausentes, hipoperfusion, progresion a colapso cardiovascular, arritmias malignas comunes. 
 
Lactantes y niños mayores 
Precede cuadro IRS y fiebre bajo grado, dolor esternal agudo, irritabilidad, episodios de 
palidez, dolor abdominal frecuente en pediatría, piel fría y moteada, taquipnea y tiraje, dados 
de falla cardiaca (hepatomegalia). 
 
Diagnostico: 
Historia -> viajes, exposición a tuberculose, uso de medicamentos, contacto con enfermos ; 
Examen físico -> ritmo galope y ruidos cardiacos disminuidos, S1 suave en ápex, soplo 
insuficiencia mitral, hepatomegalia, taquicardia aun en repouso. 
Precordio quieto en presencia de ritmo galope, disminución de intensidad de ruidos cardiacos 
sugiere o diagnostico. 
Imágenes -> 
RX de torax (cardiomegalia); 
Eco cardiograma-> elevación ST en dos derivaciones = 54%, complejo QRS bajo voltaje = < 
5mm, ondas T invertida = 27 %, depresión ST = 18%, onda Q pequeña o ausente en V5, V6 = 18 
a 27 %, extrasístole auriculares o ventricuares, TSV, bloqueo cardiaco 
RM -> 100 % sensibilidad y especificidad; 
centellograma cardiaco; 
Examen complementares laboratorios: WBC y VES aumentados; troponina I y T, 
gasometría arterial. 
Diagnostico molecular -> estándar de oro -> biopsia endomiocardica 
Manejo: 
Repouso, diuréticos, vasodilatadores, IECA, digoxina y antiarritimicos, dopamina, dobutamina, 
milrinona, antibióticos y antivirales. 
Imunomoduldores, inmunoglobulinas, corticosteroides, ecmo, transplante. 
Criterio de dallas -> patológico. 
Criterios de lener -> alta / moderada -> coxsackie – miocarditis. 
 
 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
La miocarditis generalmente en ninos y recién nacido tiene una presentación? 
Explicacion: fulminante 
En la miocarditis al examen físico podemos encontrar 
Explicacion: ritmo galope y ruido cardiacos disminuido 
3. Entre la etiologia no infecciosa de la miocarditis no infecciosa 
Explicacion: enfermedad del colageno 
 
PERICARDITIS 
Inflamación del pericardio y la porción proximal de los grandes vasos; 
Presentación aguda, subaguda y crónica; 
Puede ser infecciosa o no; 
Infecciosa (> 20 GB /campo): 
Purulenta -> S aureus (44%), H. influenza B (22%), benigna viral (enterovirus, adenovirus, 
influenza ...), granulomatosa ( M. tuberculosis), otros inmunosupresoras (cándida, aspergillus, 
histoplasma...) 
Factores predisponente -> infección bacteriana severa (neumonía, meningitis), uremia, tumor, 
enfermedad de colágeno, inmunosupresión, trauma de tórax. 
 
 
Fisiopatología: 
Diseminación de infección intratoracica, trauma o cirurgia torácica -> neumococo es mas 
frecuente. 
Diseminación hematogena -> S aureus es mas frecuente; 
 
Manifestaciones clínicas: 
Común encontrar fiebre alta (100%), taquicardia, tos y dolor torácico pleurítico y no pleurítico, 
frote pericardico, taponamiento cardiaco 
 
Diagnostico: 
EKG -> normal 10 a 35 % de los casos -> elevación segmento ST (90%) en 1, 2, V5 Y V6, 
inversión de onda T indica epicarditis. 
Spodick describió 4 fases: 
1 -> elevación ST, PR deprimido; 
2 -> ST hacia línea isoeletrica, onda T disminuida; 
3 -> ST en línea isoeletrica, onda T invertida; 
4 -> resolución. 
RX de torax (anormal 24 de 25 pacientes) ->Cardiomegalia, infiltrados pulmonares, efusiones 
pleurales, ensanchamiento mediastinal. 
Eco cardiograma -> útil para detectar liquido, nos distingue entre colecciones purulentas y 
efusiones inflamatorias esteriles, puede ser útil para realizar pericardiocentece. 
Diagnostico por liquido pericardico: 
Liquido purulento -> predomino PMN; 
Liquido serosanguinolento -> MTB, toxoplasma, estreptococo 
 
Tratamiento: 
Drenaje pericardico; 
Tratamiento con ATB empirico -> paciente imunosuprimido, infección en comunidad o 
nosocomial, infección concurrente en otro sitio, presencia de catéteres o dispositivos 
protésicos, patrones locales de resistencia antimicrobiana, terapia antimicrobiana reciente. 
Purulento -> empirico -> oxacilina o vancomicina + cefalosporina de 3 generacion. 
S aureus, H influenza B, S pneumoniae, S pyogenes, M tuberculosis (RIPE) -> prednisona 1 mg 
/kg por 6 a 8 semanas. 
 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
Entre los factores predisponentes para la pericarditis 
Explicacion: infecciones bacterianas severa: neumonia , meningitis 
Entre las manifestaciones clínica Mas común de la pericarditis es 
Explicacion: FIEBRE 
 
 
ENDOCARDITIS 
 
Endocardite infecciosa (EI) ES uma enfermidade em La que uno o, mas micro-organismo 
infectam El endocárdio, lãs válvulas o las estructuras relacionadas, generalmente sobre uma 
lesión anterior (cardiopatias reumáticas em otros tempos, cardiopatias congênitas em la 
actualidade). 
Puede ser súbita y aguda, pero más frecuente es subaguda y insidiosa lo que retrasa o 
diagnostico. 
 
Etiología: 
Bacterias son los más frecuentes -> aisladas son cocos gran +, en especial estreptococos del 
grupo viridans (alfa hemolítico) grupo A. 
Hongos son más raro -> la endocarditis micotica es más frecuente en neonatos con infección 
sistémica, tras cirugía cardiaca, lo principal causante son las cándida), la pseudomona 
aeruginosa o serra-tia marscenses se encuentra en drogadictos. 
Rickettsias o clamydia es raro -> la endocarditis clínica con hemocultivo persistente negativos 
constituyen el 5 – 20 % de los casos. Se debe a tratamiento ATB previo o a microorganismo 
difíciles de cultivar. 
 
Complicaciones clínicas: 
Las manifestaciones son muy variables. Puede aparecer en forma aguda y grave, como shock o 
sepsis, o en forma subaguda e insidiosa que retrasa el diagnostico varias semanas o meses. 
 
Manifestaciones: 
Síntomas -> fiebre alta prolongada, escalofríos, dolor torácico y abdominal, artralgia, mialgia, 
disnea, malestar general, pérdida de peso, sudoración, manifestaciones del SNC. 
Signos -> temperatura elevada, taquicardia, soplos, IC. 
 
Criterios de duke modificado: 
Criterios mayores: 
1 -> Hemocultivo positivo para (EI) em 2 amostras -> S. viridans, S. bovis, HACEK (H = 
haemophilus parainfluenzae, A = aggregatibacter aphriphilus, C = cardiobacteriun hominis, E = 
eikenella corrodens, K = kingella kingae); 
2 -> hemocultivo persistentemente positivo -> Hemocultivo extraido con mas de 12 horas de 
separación, 3/3 positivos o la mayoría de 4 o mas hemocultivos separados con 1 hora ao 
menos entre el primero y o ultimo. 
3 -> evidencia de afectación endocardica -> Eco positivo consinais de vegetación; nueva 
regurgitación valvular (el soplo no es suficiente), abscesos. 
 
Criterios menores: 
1 -> predisposición (cardiópata previa, droga parenteral); 
2 -> fiebre > 38; 
3 -> fenómenos vasculares (embolos, enfartos, hemorragias…); 
4 -> fenómenos imunologicos (nódulos de osler (manchas hemorrágicas nas extremidades), 
manchas de roth (manchas na retina), fator reumatoide…); 
5 -> ECO sugestivo sin hallazgo de Criterio mayor; 
6 -> hemocultivos positivos que no contemplan criterios mayores. 
 
Criterios para el diagnostico del Duke: 
Diagnostico definitivo: 
1 -> criterios patológicos (M.O en cultivo o histología o en embolo periférico o en absceso 
intracardico). 
2 -> criterios clínicos (2 criterios maior ou 1 maior e 3 menor ou 5 menores). 
Diagnostico posible -> hallazgo sugestivos de EI que no la hacen definitiva ni la rechazan. 
Diagnostico rechazo (rejeicao) -> diagnostico distinto justificado; cese a clínica en menos de 4 
dias de tratamiento con ATB; histología negativa tras cirugía o necropsia tras menos de 4 dias 
de tratamiento antitrombotico. 
Organismo hallazgo con frecuencia -> streptococus viridans. 
Achados de laboratorio con frecuencia -> eritrosedimentacion elevada. 
Tratamiento sen prótesis para S viridans grupo A-> penicina G + gentamicina. 
Tratamiento en alérgicos o con prótesis -> vancomicina o vancomicina + gentamicina. 
Tratamiento para S. aureus -> oxacilina + gentamicina. 
Penicilina G 50 mil UI Kg/ dosis de 6 en 6 horas por 4 semanas. 
Vancomicina 20 mg/kg/dosis de 12/12 durante 6 semanas; 
Gentamicina 1 mg /kg/ dosis de 8/8 durante 6 semanas; 
Oxacilina 50 mg /kg de 6/6 durante 6 semanas. 
 
Indicaciones quirúrgicas absolutas: 
ICC, IC valvar, obstrucion valvar, absceso perivalvar, ruptura de seno valvar, infección micotica 
(nao por candida ou pseudomonas). 
 
Indicaciones quirúrgicas relativas: 
Bacteremia persistente, endocardite por candida, vegetaciones > 10 mm, fenómenos 
embolicos que afeta a mitral y o aorta. 
 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
Son criterios mayores de una endocarditis infecciosa 
Hemocultivo positivo grupo HACEK 
En una endocarditis infecciosa se realizamos ecocardiograma podemos observar 
Vegetaciones 
Si tengo un paciente con endocarditis de alto riesgo y alérgico a la penicilina que tratamiento 
iniciaríamos 
Acomicina / vancomicina 
En la endocarditis generalmente es común auscultar 
Soplo sin antecedente de cardiopatía congénita 
Todo paciente diagnosticado con endocarditis infecciosa debe ser 
Se hospitaliza y se inicia de inmediato antibiótico terapia 
En la endocarditis infecciosa puede ser ocasionado 
Por uno o varios microorganismo 
 
 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EDAD PEDIÁTRICA 
PA normal -> menor que 90; 
PA normal alta -> ≥ 90 e <95; 
HTA estadio 1 -> de 95 a 99 + 5 mmhg -> se asintomático repetir com 1 a 2 semanas e se 
confirmar encaminar para o nefrólogo com 1 mes. 
HTA estadio 2 -> presión > 90 + 5 mmhg -> se confirmar visitar nefrólogo com 1 semana. 
Técnica: 
Manquito adecuado; 
Mayor de 3 anos toma obrigatorio; 
Menor de 3 anos toma quando for prematuro, doenca renal, familiares, obesidad, ausencia de 
pulso femoral. 
Etiología da HTA: 
Neonatos e lactantes -> trombosis de arteria renal; 
Pre escolar y escolar -> enfermedad parenquimatosa renal; 
Adolescentes -> enf. Parenquimatosa renal. 
Etiología primaria -> HTA esencial; 
Etiología secundaria -> renal, endocrina, cardiológica, neurológica, mixelaneas. 
Pensar en: 
Coartación de la aorta -> ausencia de pulso femoral; 
Enf. Parenquimatosa renal -> antecedentes de pielonefrites aguda o quistes; 
Síndrome metabolica -> obesidade, acumulo de grasa abdominal; 
Patología suprarrenal -> virilizacion; 
Hipoaldosteronismo con hipocalemia -> calambros, astenia, estreñimiento; 
Feocromocitoma -> diminuicion del peso, sudoración profunda, palpitación. 
Avaliacion inicial: 
Exame físico: 
Laboratorial -> HMG, función renal, orina, urocultura, lipidograma, hormonal (tireoide, renina, 
aldosterona, 17 oh progesterona). 
Cuando sospechar de HTA renovascular -> aldosterona, renina; 
Cuando sospechar del feocromocitoma -> catecolaminano plasma y orina; 
Cuando sospechar de HTA de origen supra renal -> 17-OH progesterona, cortisol na orina. 
Imagen: 
ECO renal; ECG. 
OBJETIVO DO TRATAMIENTO: 
No general manter PA <90; 
Cuando tiver nefropatía crónica -> sen proteinuria (PA < 75), con proteinuria (PA < 50) 
Tratamiento no farmacológico: 
Iniciar cuando PA estiver normal - alta o hipertensión; 
Periodo neonatal e fetal -> desaconsejar o tabaquismo de la madre, lactancia materna 6 – 9 
meses, hábitos saldables y reducción de sal. 
Obesidade: 
IMC -> menor percentil 85 -> manter IMC para prevenir sobre peso. 
IMC -> 85 – 95 -> manter peso se niño es menor de edad para perda gradual con o 
crecimiento. 
IMC -> mayor 95 -> perda de peso 1 – 2 kg /mes hasta alcanzar P 85. 
 
 
ICC 
Congestion pulmonar + edema periférico que se desarrolla secundaria a la retención de sal y 
agua. 
Causas: 
Neonatal -> asfixia; 
Primeira semana -> alteraciones estructuráis, asfixia, renal, endocrina. 
Primeros 2 meses, lactantes y pre escolar-> alteraciones estructuráis 
Escolar y adolescentes -> alteraciones extructurais nao operados, adquiridos, sindromes de 
marfan, heler e nooman. 
Determinantes del gasto cardiaco: 
Directamente la FC (120 – 160) del niño se relaciona con el gasto cardiaco; 
Clasificación de la ICC: 
Tipo 1 -> sobrecarga de volumen; 
Tipo 2 -> déficit de contractilidades; 
Tipo 3 -> falla de función diastólica. 
Clasificación de NYHA: 
Clase 1 -> sin alteraciones morfológicas con factor de risco (sin limitaciones para actividad 
física, participa das aulas de educación física); 
Clase 2 -> con alteraciones morfológicas e sin síntomas (tiene limitaciones para actividad física, 
en reposo es asintomático, no ten o mismo rendimiento en clase de educación física igual de 
sus amigos). 
Clase 3 -> con alteraciones morfológicas e con síntomas (limitaciones grave para actividad 
física, caminar pode desencadenar). 
Clase 4 -> alteraciones refractarias (tiene síntomas en reposo). 
Clínica: 
Signos de congestion venosa sistémica -> hepatomegalia; 
Signos de congestion venosa pulmonar -> taquipnea, disnea (shunts E -> D). 
Signos de función miocárdica disminuida -> cardiomegalia, sudoración intensa. 
Diagnostico: 
Hematocrito aumentado (manter 30/35); 
Rx de trorax -> rama vascular pulmonar aumentado, índice cardiotorácico aumentado (normal 
en neonato es de 0.60, < 2 anos 0.55, > 2 anos 0.50); 
Eletrocardiograma -> mejor método para trastorno del ritmo. 
Tratamiento: 
Medidas generales ( O2, AVP, coletar hematocrito, función renal); 
Yejun oral, controlar fiebre, repouso absoluto / se necesario hacer sedación, posición anti 
trendelemburg 20 – 30 
Atención -> diurese es marcador de mejora important cuando ICC; 
Restricción hídrica -> 70 – 80 % de la necesidad basal. 
Tratamiento medicamentoso: 
Digoxina/furosemida/IECA; 
Aumentar a contractilidad miocárdica -> digoxina/dopamina/dobutamina (Riesco de 
intoxicacióne dar diarrea entonces usar media dose); 
Disminuir congestion venosa y pulmonar -> es o + importante -> furosemida 1-2 mg /kg de 1 a 
2 vezes por dia (cuidado para nao bajar potasio); 
Disminuir a la resintsncia periférica -> IECA (captopril, vasodilatador) -> se no resuelve usar 
beta bloqueador (cavediol o metoprolol); 
Ventilación mecánica cuando o conducto arterioso persiste e IC secundaria a cortocircuito de E 
-> D. 
 
 
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS 
Patología mas frecuente en pediatria; 
Cistitis o ITU baja: 
Acomete vejiga e uretra, mas frecuente en niñas mayores de 2 anos; 
Síntomas -> inflamación local, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, orina turbia, molestia 
abdominal baja; 
RN, lactantes -> asintomáticos/ sin controle de esfínteres; 
Pielonefrites (ITU alta): 
Fiebre alta, compromiso do estado general, decaimento, dolor abdominal, dolor lumbar, 
frecuentemiente vomitos y mala tolerancia oral. (muy inespecífico muy sensible). 
Fiebre alta + dolor lumbar es mas característico. 
ITU atípica: 
Evoluciona de forma tórpida, con posible alteración anatomica o funcional de la via urinaria, 
chorro urinario débil, masa abdominal o vesical, aumento de creatinina , urospesis, falla de 
respuesta ao tratamiento ATB a las 48/72 horas, infección por E, coli. 
ITU recurrente: 
Si en el transcurso de un ano hay -> 3 o mas ITU baja; 2 o mas pielonefrite; 1 pielonefrite + ITU 
baja. 
Debemos buscar signos de daño renal secundario; tratar precozmente para evitar cicatrizes 
renales. 
Bacteriuria asintomática: 
Urocultivo positivo; ausencia de marcadores inflamatorios en orina completa; sin 
sintomatología clínica. 
Factores de Riesco: 
Edad de presentación -> niños menores de dos anos tienen máximo de cicatriz pielonefritica; 
Obstrucion al flujo urinario -> mal formaciones congénitas como estenosis de la unión pielo 
uretral, estenosis de la unión uretero vesical, ureteroceles, válvulas de uretra posteior, 
divertículos ventrales de uretra… 
Reflujo vesicouretral (rvu) -> si es de alto grado (4 – 5) la orina refluye a trves de los colectores 
al parénquima renal, aumentando la inflamación e infección. 
Virulencia bacteriana -> la adherencia a las células uroepiteliais constituye el principal factor 
de colonización ; según el tipo de adhesina de la bacteria (E.coli) será más probable cistitis o 
pielonefritis. 
Retraso terapéutico -> la cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 
5 – 12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal, antes de que se forme el 
absceso purulento. 
Se puede reducir en un 50 % el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 – 24 
horas del inicio de la infección. 
Etiología: 
RN y lactante pequeño -> via hematogena en el curso de sepses bacterianas; 
Resto de las idades -> via ascendente (tracto gastrointestinal; contaminación por 
instrumentalización). 
Germenes del tracto intestinal -> 80 % son E.coli. 
Clínica: 
RN e lactante -> estacionamento de la curva ponderal; alteraciones digestivas como vomito, 
diarreia e anorexia; letargia o irritabilidade; síndrome febril; ictericia, aspecto séptico, 
hepatoesplenomegalia; polaquiuria, chorro urinario débil, goteo, orina maloliente y aspecto de 
malestar cuando moja el panal. 
Pre escolar en adelante -> síntomas más específicos del tipo urinario y pielonefritis. 
Diagnostico: 
Historia + examen físico + OC + UC 
Confirmacion del infección del tracto urinario -> urocultivo positivo con numero de bacterias 
compatible con técnica; 
Confirmación de pielonefritis -> cintigrama renal (DMSA) o ECO doppler renal. 
Recolección de orina no invasiva: 
Bolsa recolectora implica un alto Riesco de contaminación; 
Bacterias < 100.000 = negativo; > 100.000 = positivo; 
 UC falso positivo o no interpretable -> puede ser por falla na Limpieza para colecta; muestra 
tiene que ser tomada y sembrada de inmediato o refrigerar a 4C por 24 horas. 
Recolección de orina invasiva: 
Se recomienda como prueba de confirmación o para pacientes en situación comprometida que 
necesiten un tratamiento inmediato; 
Cateterismo vesical (sonda) -> técnica invasiva más fácil de ser realizada do que punción, e 
posibilita a coleta de pequeñas cantidades de orina -> mayor que 10.000 Ufc /ml = positivo; 
Pero ainda no consigue descartar completamente o Riesco de contaminación. 
Punción supra púbica -> técnica invasiva dolorosa mas es la técnica de referencia para niños, 
depende da habilidad do profesional e del volumen vesical de orina disponible -> mayor 1 
UFC/ml = positivo. 
Detección bacterina: 
Urocultivo -> 18 horas de incubación no minimo = gold estandart; 
Orina completa -> nitritos (S 35/85 %, E 92/100 %). 
Falsos negativos pueden ser debido ao uso de diuréticos, cantidade inadecuada de nitratos en 
la dieta, bacterias no productoras de nitrato como estafilococos, enterococo, pseudomonas. 
Leucocitos (+ de 5 / por campo); placas de pus. 
Tiras reactivas: 
nitritos ( sens. 30-35 %, esp. 99%): 
Leucocitos e nitritos positivo -> enviar amuestra a para urocultivo y examen de orina completa 
e iniciar ATB. 
Leucocitos negativo e nitrito positivo -> si fue en orina fresca enviar amuestra para OC + URC e 
iniciar ATB. 
Leucocitos positivo e nitrato negativo -> si no existe síntomas específicos de ITU, no iniciar ATB 
hasta tener resultado de OC +URC. (consider infección fuera do tracto urinario puede ser na 
región genital). 
Leucocitos e nitratos negativo -> en pacientes asintomáticos descartar ITU. En pacientes 
sintomáticos hacer OC + URC para descartar ITU e buscar otras patologías. 
Diagnostico por imagen: 
Objetivo de buscar anomalías del tracto urinario para evitar nuevas infecciones o 
complicaciones. 
Uretero cisto grafia miccional -> en menor de 1 ano, niños com ITU recurrente, ITU atípica, 
cintigrama con DMSA alterado, dilatación de las vías urinarias en la ECO renal, antecedentes 
familiares de reflujo vesicouretral (RVU). 
Cintigrama renal con DMSA: 
Fase aguda -> si existe posibilidad, cuando tiene ITU febril e ITU dudosa. 
Fase tardía -> hacer en toda ITU febril entre 6 – 12 meses posterior al episodio. 
Cual el propósito del estudio por imágenes ¿ 
Localización del nivel de la ITU; diagnostico de reflujo vesico-uretral; diagnostico de otras mal 
formaciones del tracto urinario; evaluación de secuelas e cicatrizas renal (CR). 
Localización del nivel de la ITU: 
Solo a alta tiene Riesco de cicatrices renal; 
Na fase aguda a cintigrama con DMSA es a padrao ouro; 
Ecografía renal es dependente de operador, e es útil si hay absceso renal; 
RMN -> requer sedación e no es mejor que cintigrama. 
Ecografía renal: técnico dependente. 
Inocua, recomendado como método de cribaje en todo primer episodio de ITU; 
Detecta ma formación, obstrucción, dilatación pielocalicial y uretero hidronefrosis; 
Útil en fase aguda para diagnostico de pielonefrites (aumento del volumen renal y 
ecogenicidad); 
Poco sensible para detectar cicatrices renales iniciales, pequenos reflujo, pequeñas 
dilataciones; 
No informa dados del funcionalidad renal. 
Riesco de desarrollar una cicatriz renal: 
Primera ITU febril en lactante menor; ITU recurrente presencia de reflujo vesicouretral 
principalmente grados moderados a severo; germen do E.coli, 
Prueba de referencia para avaluar cicatriz renal -> gammagrafía renal con DMSA, se realiza 
entre 6 – 12 meses después del ITU; e se controla se muestra cicatriz renal severa y bilateral. 
Estudios según edad: 
Estudios completos -> menores a 6 meses (mayor Riesco de mal formación y obstrucción de via 
urinaria que niños mayores); ITU atípica; ITU recurrente. 
ECO renal -> hacer en todos los pacientes con ITU independente da localización y edad. 
Primera ITU febril -> ECO renal de entrada + DMSA -> se negativo no realizar ureterocistografia 
miccional (UCG), Se positivo tener alteración realizar UCG. 
Criterios de hospitalización:RN y lactante < 3 meses de edad; ITU febril con importante compromiso del estado general, en 
cualquier edad; sospecha de urosepsis; hiperémesis que impida la administración de 
tratamiento oral, fracaso de tratamiento ambulatorial (fiebre persistente); antecedentes de 
malformación urinarias especialmente obstructivas o fuertes sospecha de ella; ITU recurrente; 
deshidratación aguda, Riesco social; ITU que afecta a adolescentes embarazadas. 
Tratamiento: 
Objetivos es obtener mejora clínica; evitar diseminación de la infección; evitar complicaciones 
a largo plazo. 
Como medidas generales es hidratación adecuada; educar sobre habitos miccionais (micción a 
cada 3 horas, no posponer (adiar) deseo miccional); evitar constipación, aseo (banheiro) 
adecuado. 
Indicación empírica de ATB: 
RN, lactante < 3 meses y Pacientes imuno comprometidos -> cefalosporina de 3 geración 
parenteral + ampicilina; 
Lactantes ≥ 3 meses y mayores en mal estado general -> cefalosporina 3 geracao parenteral; 
Lactantes ≥ 3 meses y mayores en bueno estado general -> cefalosporina oral 1 geracion. 
Profilaxis ATB: 
No disminuye el Riesco de recurrencia de ITU febril 12 meses después del primer episodio en 
niños con o sin reflujo; 
Indicaciones -> ITU recurrente (+ de 3 episodios en 1 ano), especialmente si son febril; 
presencia de reflujo vesico-uretral de tratamiento médico o en espera de resolución 
quirúrgica; existencia de uropatia obstructiva, existencia de vejiga neurogenica; paciente en 
periodo de estudio inicial hasta haber descartado eventuales anormalidades urinarias; lactante 
bajo un ano de edad con pielonefritis aguda durante el primer año de vida por un mínimo de 3 
meses. 
Profilaxis del ITU: 
La administración debe ser siempre oral en dosis única nocturna; 
En niños < de 2 años sin control del esfínter es conveniente el fraccionamiento de las dosis; 
La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada; 
Los cultivos periódicos de orina son obligados debiendo realizarse a cada 2 – 3 meses; 
Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis; 
En caso de reflujo hacer profilaxis hasta que desaparezca o después periodo Riesco lesión renal 
(5 – 7 anos); 
Antibióticos na profilaxis de ITU: 
Nitrofurantoina 2-3 mg /kg/ dia; Cefadroxil 15 mg /kg/ dia; Cotrimoxazol 10 mg / kg /dia. 
Tratamiento para E.coli -> cefadroxil 15 mg/ kg/dia, (2 opción nitrofurantoina), por 7 días -> 
ITU baja no usar en menores de 4 anos, evaluar función renal basal, tratamiento mas 
prolongado en RN e imunocomprometidos. 
Profilaxis de infección urinaria recurrente -> nitrofurantoina. 
Seguimiento: 
Todo paciente con ITU -> orina completa + urocultivo una vez terminado el tto para confirmar 
desaparición de microorganismo. 
ITU alta con DMSA normal -> no requieren seguimiento (salvo con factores de riesgo para 
antecedentes familiares de ITU o HTA crónica); 
ITU recurrente -> evaluación por especialista; 
Cicatrices renales -> evaluación rutinaria de peso, talla, presión arterial, proteinuria y función 
renal. 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
La infección urinaria baja generalmente se presenta con 
Síntomas urinarios como disuria, sin control esfínteres, orinas mal olientas 
Hablamos de infección urinaria recurrente cuando: 
Una pielonefritis más una infección urinaria baja 
Si pensamos en que un paciente presenta cicatriz renal, que estudio es recomendado hacer? 
DMSA RENAL 
El tratamiento de profilaxis para infección urinaria se puede utilizar: 
Nitrofurantoina 
Si recolecto orina para urocultivo por micción (chorro) es positivo el urocultivo 
cuando: 
> 100.000 colonia por ml Correcta! 
 
GLOMERULOPATIAS AGUDA POST INFECCIOSA SÍNDROME NEFRÍTICA: 
ACOMETE GERALMENTE MAIORES DE 4 ANOS E MENORES DE 14 ANOS; 
QUANDO OCORRE? 
APOS UMA INFECCAO POR STREPTOCOCOCOS B HEMOLITICO DO GRUPO A. 
PODE SER POR UMA AMIGDALITI / INVERNO APOS 7 A 15 DIAS OU INFECCAO CUTANEO COMO 
IMPETIGO / VERAO / APOS 3 A 5 SEMANS. 
QUAIS OS SINAIS CLINICOS? 
CUTANEA -> MICRO HEMATURIA ASINTOMATICA, C3 DIMINUIDO, PA NORMAL OU ELEVADA. 
AGUDA -> HEMATURIA MACIROSCOPICA BRUSCA (COR DE COCA COLA, INDOLOR, SEM 
COAGULO), EDEMA EM MEMBROS INFERIORES SEM FOVEA / DURO, EDEMA PALPEBRAL, 
EDEMA ABDOMINAL, PA AUMENTADA, C3 DIMINUIDO, CH 50 DIMINUIDO, OLIGURIA 
REFERIDA. 
COMO SE FAZ O DIAGNOSTICO? 
PELA CLINICA ONDE VAMOS TER HEMATURIA, EDEMA, PA AUMENTADA, E EXAMES DE 
LABORATORIO -> ASLO > 200, C3 DIMINUIDO, CHCO, C4 NORMAL, HEMACIAS DISMORFICAS. 
 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
 
La causa más frecuente del síndrome nefrítico post infeccioso es: 
ESTREPTOCOCO BETA - HEMOLITICO DEL GRUPO A 
Podemos considerar sindrome Nefritico cuando un paciente presenta 
Hematuria Microscópica, hipertensión arterial, edema 
Posibles complicaciones del síndrome nefrítico relacionadas con la sobrecarga de volumen: 
Edema agudo del pulmón, insuficiencia cardíaca congestiva, encefalopatia hipertensiva 
En el síndrome nefrítico si realizamos examen de laboratorio pruebas inmunológicas 
tendremos como resultado: 
C3 y CH50 DISMINUIDO -> FECHA O DIAGNOSTICO E NORMALIZA CON 8 SEMANAS 
En el síndrome nefrítico si realizamos examen de laboratorio pruebas DE ORINA tendremos 
como resultado: 
PROTEINURIA MODERADA, HEMACIAS DISMORFICAS, NA BAIXO < 25 MG. 
En el síndrome nefrítico si realizamos examen de laboratorio pruebas DE SANGRE tendremos 
como resultado: 
AUMENTO DE CREATINA E UREIA, ALBUMINA PODE ESTAR NORMAL OU BAIXA. 
QUAL O TRATAMENTO? 
DIETA HIPOSODICA, NORMOPROTEICA; RESTRICAO HIDRICA 300 - 400 ML/ M2 POR SC (PESO X 
4 + 7 / PESO +90); FUROSEMIDA 1 – 2 MG / KG / DOSIS 8/8 HORAS EV. 
 
INSUFICIENCIA SUPRARENAL 
VAI ESTAR DIMINUIDO -> NA, PA, GLICOSE; 
VAI ESTAR AUMENTADO -> K, PIGMENTACAO. 
QUANDO VAMOS SUSPEITAR? 
FADIGA, DEBILIDADE MUSCULAR, NAUSEA, VOMITO, PERDA DE PESO, HIPOTENCAO, 
HIPOGLICEMIA. 
SINDROME DE SMITH OPITIS POR DEFEITO NA BIOSINTESE DO COLESTEROS E NA 
DEFICIENCIA REDUCTASA? 
RETRASO MENTAL, RETRASO DE CRESCIMENTO MAL FORMACAO CRANIO FACIAL, 
MICROCEFALIA, FENDA PALATINA. 
ISR PRIMARIA -> CORTISOL BAIXO E ACTH AUMENTADO > 100 PG / ML; 
ISR SECUNDARIA -> CORTISOL E ACTH BAIXO < 16 PG /ML; 
CORTISOL BASAL COLETAR 8 – 9 HORAS DA MANHA. 
CRISE ADRENAL AGUDA: 
HIPOTENSAO, HIPONATREMIA, HIPOGLICEMIA, HEMOCONCENTRACAO, HIPERPOTASIO, 
HEMATOCRITO ELEVADO -> MELHORA O QUADRO QUANDO ADMINISTRA GLUCOCORTICOIDE 
(HIDROCORTISONA). 
TRATAMENTO PARA ISR? 
INTERNAR O PACIENTE, MONITORAR CONSTANTE, COLETAR (NA, K, GLICOSE, ACTH, 17 OH 
PROGESTERONA SE FOR RN); 
SORO FISIOLOGICO 0.9 % -> 20 ML /KG/ E REPETE NA AUSENCIA DE DIURESE; 
HIPOGLICEMIA -> GLICOSE EV 0.25 A 0.5; 
HIDROCORTISONA -> MINIMO DE 25 MG/M2 E MAXIMO DE 100 MG/ M2 
QUESTOES DE PRUEBAS ANTERIORES: 
 
Si realizamos examen de laboratorio en una hiperplasia suprarrenal tendremos como 
resultado 
Explicacion: Cortisol bajo, ACTH elevado,17 hidroxiprogesterona elevada 
La hiperplasia suprarrenal congénita se caracteriza 
masculinización en las niñas y virilización excesiva en varón