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Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 
 
Ginecología y Obstetricia 
© Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología 
 
 Ginecol. obstet . 1993; 39 (15) : 39-45 
 
ASPECTOS DE I NMUNOLOGI A EN REPRODUCCI ÓN 
* José PACHECO ROMERO (D.M.). 
 
 
La gineco obstet r icia ha estado v incu lada a los pr imer os conocim ientos sobre inmunolog ía. En el or igen de la 
inmunología, en 1899 y 1900. Landsteiner , Met chn iloff y Metaln ikoff , independientemente most raron que, la 
inyección de esper ma o ext ract os test icu lares a an imales de laborator io resu ltaba en la for mación de ant icuerpos 
detectables en el suero y que inmovilizaban al esper matozoide. Más adelante, la pr imer a t ransfusión sanguínea 
exit osa, es decir una v ar iedad de t ransplante, fue adm in ist rada por un obstet ra a una paciente con hemorrag ia. 
Y el pr im er intent o de t ransplante de r iñón fue en una gestante con infección int raut er ina, shock y anur ia. 
Recientemente, son de nuest ro conocim iento d iversos fenómenos inmunológicos exist entes en infer t ilidad, 
oncolog ía, en la er it rob lastosis fetal por incompat ib ilidad Rh, ent re ot ros, y ex iste gran interés en conocer qué 
t ipo de inj er to mat erno- fet al ocurre durante el embarazo que perm ite al feto no ser rechazado durante las 40 
semanas que dura la gestación. 
 
EL SI STEM A I NMUNE 
La pr incipal función del sistem a inmune es mantener la integr idad del cuerpo, repeliendo y dest ruyendo los 
ant ígenos foráneos. 
Así, m ient ras acepta autoinj er t os, los inj er tos de donant es, salv o los del gemelo, sólo pueden sobrev iv ir cier to 
t iempo y luego serán rechazados. 
El ant ígeno que ingresa al organ ism o humano es ident if icado por los macr ófagos t isu lares, los que llevan par te 
del mater ial ext raño a los gang lios linfát icos. El tej ido linfát ico responde d ifer enciando pequeños linfocit os en 
célu las "efectoras" que se div iden y se d iferencian en linfocitos "sensíbílizados" y en célu las p lasmát icas, que 
sintet izan m olécu las de ant icuerpo. Los linfocitos d iferenciados salen por los linfát icos eferentes e inf ilt ran el 
parénquima del tej ido ext raño para in iciar su dest rucción. 
El pr imer ant icuerpo de respuesta en el adu lt o es la IgM, el que es segu ido en alrededor de una semana por la 
IgG. La mem or ia del sistema linfát ico le perm ite responder ante una nueva exposición al ant ígeno con may or 
presteza. 
Sin embargo, por ot ro lado, exist ir ía un mecan ism o de "tolerancia inmunológ ica" , por el que la respuest a humoral 
bloquear ía los receptores act ivos de las célu las del inj er to, del tum or o puede ser del huevo embr ionar io, 
impid iendo su dest rucción por los linfocitos cit otóx icos. 
En el embarazo, pueden exist ir los sigu ient es ant ígenos: de grupo ABO y del factor Rh, de h istocompat ib ilidad 
(HLA), especif icos de órgano (p lacent a) y específ ico de tumor (cor iocarcinom a). La respuesta inmunológica al 
feto se desarrollar la de acuerdo a la dosis, intensidad, ruta de adm in ist ración, edad y especie del ant ígeno fet al. 
Se ha demost rado ant ígenos de t ransp lante o del ant ígeno fet al. Se ha dem ost rado ant ígenos de t ransp lant e o 
de hist ocompat ib ilidad en célu las fetales desde la sexta semana, de h ist ocompat ib il¡dad en célu las fetales desde 
la sexta semana de embarazo y, quién sabe, desde la concepción , lo que proporciona la ident idad inmunológ ica 
del feto. El tej ido embr ionar io t ierno ser ía menos ant igén ico que el tej ido adult o. 
Con respecto a la respuesta inmunológ ica fet al, el sistem a endocr ino fetal con t r ibuye desarrollando el sist em a 
t imolinfát ico. El sistema linfoide fetal se desarrolla com o par te del complej o ret icu loendotelial, pr imero en la 
vesícu la v itelina y en el hígado fetal ya desde las 9 sem anas y, más adelante, desde las 20 sem anas, en la médu la 
ósea y el t imo. 
 
 
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Un ejemplo de la maduración del sistema inmune fetal se presenta con la rubeola, la que, en el pr imer t r imest re, 
no ocasiona respuest a de ant icuerpos y, más b ien, tolerancia, m ient ras que más adelant e el v irus prov oca la 
formación de ant icuerpos, es decir la inmun ización. Situación sim ilar ocurre con el Treponema pallidum y el 
Toxop lasm a gond ii. A d iferencia de la respuest a adu lta, la respuesta hum or al de ant icuerpos en el fet o es 
predom inantemente IgM, por lo que su detección en suero de cordón ind ica que hubo infección fetal in úter o, ya 
que la IgM no cruza la p lacent a. La IgG mat erna cruza la p lacent a por su menor tamaño y se le ha encont rado 
en tej ido embr ionar io desde las 7 semanas de gestación. Aunque la cant idad de IgG en sangre fetal y líqu ido 
amn iót ico es sim ilar a la materna, a veces se ha encont rado en cant idades mayores a las maternas al momento 
del nacim ient o. La act iv idad del complem ento fet al, independ ientemente del est ímu lo ant igén ico, se in icia al f inal 
del pr imer t r imest re y cont inúa aumentando hast a ser la m itad del n iv el adu lto, al nacim ient o. Com o tal, el fet o 
humano puede reaccionar in út ero cont ra algunos est ímu los ant igén icos y realizar una respuesta inmunológ ica. 
Es interesante observar las sim ilit udes encont radas ent re la b iología reproduct iv a y la inmunolog ía oncológ ica con 
respecto a la tolerancia de neoant ígeno demost rado en el pr imer embarazo y el cáncer . Se cree que el mecan ism o 
de tolerancia adqu ir ida al tej ido incompat ib le al HLA -necesar io para la r eproducción sexual- , provee un 
mecan ism o para la tolerancia al cáncer . 
 
PLACENTA 
Es por todos conocido como el t r ofob last o invade la decidua, dest ruye v asos, llega al pulm ón m aterno y podr ía 
seguir su invasión, en for ma parecida a la de un tumor, si no fuer a por algún fenómeno que imp ide su m ayor 
progresión . La may or ía de estudios u lt ram icroscóp icos encuent ra una capa fina de m ucopolisa- cár idos 
elect r óndenso, hist oqu ím icam ente parecida a la zona pelúcida y que podr ía ser la barrera inmunológ ica ent re la 
madre y el fet o. Per o, aún no se acepta esta suposición Como tot almente válida. Por ot ro lado, se ha demost rado 
que el blastocisto expone ant ígenos de h istocompat ibilidad en su superficie cuando su zona pelúcida es ext raída 
por una enzima. Asim ism o, se ha preparado un suero ant it rofob lasto pur if icado que es potente abor t ifaciente en 
animales. Todo lo cual ind icar ía que el tej ido t r ofob lást ico t iene prop iedades ant igén icas, pero ex isten factores 
que impiden que se llegue a expresar , de manera que es t olerado por el huésped materno. 
Estos factores bloqueadores impedir ían la d iferenciación de precursores de las célu las matadoras potencialmente 
tóxicas al fet o. Ot ros factores inducir ían a cier tas célu las B a producir ant icuerpos facilitantes. 
Ot ro mecan ismo consist ir ía en que ot ras célu las matadoras (NK) reclut adas por la placenta ser ían capaces de 
matar los linfocitos ant ifet ales. Ot ras pequeñas célu las granuladas liberan un factor que inh ibe la proliferación y 
el funcionam iento de las célu las matador as t ipos CLT y LAK. 
Por ot ra par te, las células p lacentar ias t ienen la capacidad de resist ir a la dest r ucción por las célu las m atadoras, 
liberando importantes cant idades de sustancias neut ralizantes que t ransfor m an cualquier ant icuerpo d ir ig ido 
cont ra ella en ant icuerpo "b loqueador" , incapaz de actuar . 
Si a pesar de todo, algunas célu las inmun it ar ias maternas llegaran a inf ilt rarse en la p lacent a, deb ido a que es 
barrera neut ra y no expresa ant ígenos en su int er ior , no puede ser blanco de estas célu las. Y aún quedaría una 
últ ima barrera, si todas las dem ás fracasaran, que consiste en las célu las supresorasy ant icuerpos anf lidiot íp icos 
de la sangre fetal del cordón umbilical, que neut ralizan las célu las m aternas. 
 
REACTI VI DAD I NMUNOLOGI CA MATERN A DURANTE EL EMBARAZO 
Durante el embarazo se observa hechos que ind ican un estado inmunológico depr im ido, tales como linfopen ia, 
aument o de la excreción de esteroides, at rof ia t ím ica, menor rechazo a inj er tos, mejor ía del lupus er itematoso 
sist ém ico, etc. Así, a pesar que el útero t iene una gran vascular ización e incr emento del drenaje linfát ico con 
hiper t rof ia de los gang lios para aór t icos, - lo que aumentar ía su facilidad para sensib ilizarse- , los fetos no son 
generalmente rechazados, no obstante incitar la for mación de ant icuerpos humorales por la madre. Todo lo 
cont rar io ocurre en úteros presensib ilizados exper imentalmente, los que fácilm ente rechazan fet os e inj er tos. 
Lo cual no sign if icar ía que el sist ema inmune de la gest ante es deficiente. Así, ella t iene una capacidad 
incrementada para sintet izar ant icuerpos, el complemento sér ico se eleva durante el embarazo y la dism inución 
gradual de IgG al f inal de la gest ación es porque par te es t ransfer ida al feto. Per o, también, hay alguna ev idencia 
que su plasma tendr ía un factor que depr ime la react iv idad linfocít ica. 
 
 
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Así, la madre produce ant icuerpos facilitadores que ocu ltar ían los ant ígenos fetales expresados en la superf icie 
de la p lacenta y, luego, env iar ía célu las supresoras que son linfocit os T que ej ercen un cont r ol negat ivo sobre el 
funcionam iento del sistema inmun itar io. 
 
I NTERACCI ON DE LOS SI STEM AS I NMUN OLOGI COS MATERN O FETALES 
Una de las ventaj as inmunológ icas del feto es la separación ent re las circu laciones materna y fetal a n ivel de la 
placent a. Sin embargo, esta barrera no es totalment e impermeable, ya que conocemos cómo los hemat íes fetales 
ingresan a la circu lación materna desde la octava sem ana de embarazo; y es probable, que tamb ién lo hagan 
leucocitos y plaquetas. Así, se ha encont rado que las mujeres con inmun ización Rh t ienen may or cant idad de 
ant icuerpos a leucocitos que las mujeres sin ant icuerpos a los hemat íes. 
El fet o se prot eger ía de ser rechazado por la ex istencia de "ant ¡cuerpos bloqueadores" . Los embr iones -
ant igén icam ente ext raños - no ser ían dañados por los linfocitos, capaces de inh ibir su crecim iento celu lar in v it ro-
, por la ex istencia de cier ta "protección" del suero mat erno. El est ímu lo par a la form ación de los "ant icuerpos 
bloqueadores" se iniciar ía progresiv ament e desde la fagocit osis de los esper mat ozoides en el canal reproductor y 
cont inuar ía con la dimunuta cant idad de ant ígenos que cont iene el huev o fecundado, los que siguen liberándose 
durante un largo t iempo, m ient ras el embr ión se desarrolla. Así m ismo, el ingreso de t rofob lasto a la circu lación 
materna desde el 100. al 14º . día de imp lantación y su poster ior fagocit osis est imu lar ía la sensibilización o 
toler ancia a t ravés de ant icuerpos maternos "b loqueadores" que circu lan por la sangre y se combinan con 
receptores ant igén icos placentar ios o fetales. 
La m ujer es inmun izada por los ant ígenos fetales, lo cual se ev idencia por la demost r ación de ant icuerpos HLA 
en las mujeres mu lt íparas, no ex istentes en las pr im íparas y cuyo porcentaj e va en incremento de acuerdo al 
número de h ij os. Estos ant icuerpos se mant ienen después del par to ent re 17 semanas y más de 4 años. Sin 
embargo, ellos no son citot óx icos al feto y no afectan la reproducción materna futura. 
En conclusión, la interacción de las célu las inmunocompet entes maternas y fetales tendr ían lugar : 
* en la unión cor iodecidual de la p lacent a; 
* en los gang lios linfát icos reg ionales m aternos a donde llegan las célu las fetales; 
* en los órganos hemat opoyét icos fetales, com o resu ltado de la t ransferencia t ransplacentar ía de célu las maternas 
en dirección opuest a. 
Los pr incipales mecan ismos que ev itar ían el rechazo del feto ser ían: 
* La ant igen icidad dism inu ida del t rofob lasto en la un ión materno- fetal; 
* La separación de las circu laciones y sistem as de drenaje linfát ico de la madre y del feto; 
* La producción de ant icuerpos b loqueadores m aternos a los ant ígenos de t ransplante fetal. 
 
ANTI CUERPOS ANTI ESPERM ATOZOI DES 
Después de las pr imeras exper iencias de Landsteiner , Metchn ik off y Metain ikoff ind icadas anter iorm ente, fue en 
1901 que De Leslie observ ó que rat ones albinos machos se v olv ían estér iles por 16 a 20 d ías al inyect árseles 
suero ant iespermát ico de cuyes. Mayer y Vogt , en 1922, encont rar on que cier tos casos de ester ilidad se curaban 
después de un per íodo de abst inencia; Vogt añad ía que, en el an imal, el pr im er coito es generalmente segu ido 
de embarazo, per o la fer t ilidad d ism inu ía poster ior mente. Ellos pensaron que ést e era el resu ltado de la for mación 
de una espermat ox ina. 
El interés clínico por los factores inmunológ icos de la infer t ilidad hum ana empezaron cuando, en 1954, Wilson 
repor tó que el suero sanguíneo de dos hombres conten ía ag lut in inas par a esperm atozoides y que estos 
espermatozoides aglut inaban espont áneamente en gran proporción. Una esposa gest ó fácilmente por 
insem inación heteróloga. 
 
 
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No es difícil comprender cómo pueden producirse ant icuerpos cont ra el espermat ozoide, ya que el semen humano 
cont iene alrededor de 16 ant ígenos ident if icab les d ist r ibu idos en la cabeza, acr osoma y cola del esper matozoide 
y en el líqu ido sem inal. Se ha repor t ado presencia de ant icuerpos ant iespermat ozoides en el suero del hombre y 
de la mujer en las secreciones genit ales de la mujer y en el esperma de hombres infér t iles. También se encuent ra 
ant icuerpos después de procesos inf lamator ios del test ícu lo o enfer medades oclusivas del conduct o deferente o 
del ep idid imo o com o consecuencia de la vasectom ía. El estud io de ant icuerpos IgG o IgA secretora en m oco 
cervical y ot ros f lu idos del aparato reproduct or es dif ícil de realizar y son raros los ant icuerpos ant iespermát icos 
en el p lasma de mujeres abor tadoras hab ituales, y su t ratam iento no t iene buenos resu ltados. 
Debido a lo anter ior , solo se está est udiando ant icuerpos ant iesper mát icos en el p lasma de mujeres abor tadoras 
habituales, y su t ratam ient o no t iene buenos resu ltados. 
Debido a lo anter ior , solo se está estud iando ant icuerpos ant iesperm át icos IgG en el p lasm a de la mujer cuando 
la prueba post coital es norm al. 
Mient ras que el moco host il es generalmente deb ido a endocerv icit is o una respuesta inadecuada a los est rógenos, 
en el prob lem a inmunológ ico el espermat ozoide ¡ lega a penet rar el m oco, se le adh iere al ant icuerpo IgG 
t rasudado del suero de la mujer o el producido localm ente y es ag lut inado o inmov ilizado. 
Como intento de resolver los casos de fer t ilidad de or igen inmunológico, s e emp lea los preservat ivos, los 
cor t icoides, la insem inación ar t if icial y la fer t ilización in v it r o. Sin embargo, la exper iencia de ant icuerpos en el 
suero o secreciones gen it ales de la m ujer sólo d if icu ltan algo su fer t ilidad, pero no la imp iden. 
 
I NFERTI LI D AD M ASCULI N A I NMUN OLOGI CA 
Diferentes t ipos de ant icuerpos pueden producirse de manera sist emát ica o localmente en el t ract o reproductor 
mascu lino, 
Los ant icuerpos pueden estar d ir ig idos a d iferentes reg iones de la superf icie esperm át ica, por lo que las 
respuestas serán var iab les. Se necesita altas concent raciones de ant icuerpos en suero para que ingresen al líqu ido 
sem inal. Sin embargo, la producción localde ant icuerpos puede ser sign if icat iv a. 
La presencia de autoant icuerpos ant iespermat ozoides puede provocar dos mecanismos de acción: la inter ferencia 
con la hab ilidad del esperm atozoide de llegar al sit io de fer t ilización o el impedimento para penet rar el óvu lo. El 
estudio de estos autoant icuerpos se realiza cuando los esper mat ozoides t ienen un comportam iento inusual en el 
moco cervical en la prueba post coit al o cuando el esperm atozoide considerado normal no puede penet rar el moco 
per iovu lat or io in situ o in v it r o, hab iéndose encont rado autoant icuerpos en un 15 por cient o. 
 
ANTI CUERPOS ANTI OVARI O 
Se ha repor tado hasta 70 por ciento de ant icuerpos ant iovar io en mujeres con menopasia prem atura qu ienes, 
además, muest ran asociación con ot ros t rast ornos aut oinmunes. 
Se sug iere el emp leo de terap ia con glucor t icoides en dichas mujeres que desean conceb ir , aunque los resu ltados 
son pobres. 
 
ABORTO RECURRENTE 
La ex istencia de un mecan ismo de rechazo inmunológ ico que provoque un abor to espontáneo se ha dem ost rado 
sólo en an imales de exper imentación, generalmente apareando especies dist int as. 
Los úteros de los animales que rechazaron, muest ran inf ilt ración linfocít ica que denota la respuest a inmunológ ica 
local a los ant ígenos específ icos de especie del t rofob last o. 
En algunas pacientes se ha encont rado una lesión p lacent ar ia denom inada " infar to del p iso materno" asociada a 
abor tos recurrentes y muertes prematuras. Se cree que es de t ipo inmunológico por most rar cant idades excesivas 
de fibr ina y grandes acúmulos de linfocitos y célu las p lasmát icas alrededor de vellosidades denudadas, a pesar 
de no exist ir infección bact er iana o v iral. 
 
 
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Algunas mujeres con abor to recurrente sin causa aparente sufren de lupus er itematoso sistém ico con nefropat ía. 
Se les encuent ra un "ant ícoagu lant e lópíco", ant icuerpo IgG o IgM dir ig ido cont ra los fosfolíp idos, tal com o la 
porción fosfolíp ida del complej o act ivador de prot romb ina en la cascada de coagulación. 
Estas pacientes t ienen tendencia a la t rombosis ar ter iolar y venosa, la que puede ocasionar vascu lopat ía decidual 
e infar to p lacentar io que resu lt an en abor to recurrente o retardo de crecim iento fetal sev ero. 
La muerte fetal alcanza el 90 por cient o en casos no t ratados. Ot ras m an ifestaciones clín icas incluy en la anem ia 
hemolít ica, h iper tensión y t r ombocitopen ia. El t rat am ient o consiste en 75 mg. de aspir ina por d ía y predn isona 
20 a 80 mg. por d ía. 
También se ha encont r ado may or incidencia de ant ígenos de hist ocompat ib ilidad m aterno-paterno (HLA) en 
parej as con abor to recurrente que en la población general. La est imu lación aprop iada de ant icuerpos 
bloqueadores no ocurr ir ía en las etapas tempranas del embarazo y el feto podr ía ser rechazado. En ellas se ha 
recomendado la t ransfusión de leucocitos y se estud ia la posib ilidad de vacunas. 
Los ant icuerpos ant ifosfolíp idos han sido asociados a una var iedad de complicaciones obst ét r icas, t ales com o el 
abor to recurrente, la m uerte fetal int rauter ina, in icio temprano de la preeclampsia, t rombosis Venosa profunda y 
el síndrome de serosit is postpar tum. 
 
I SOI NMUNI ZACI ON RH 
Mient ras que la enferm edad hemolít ica por incompat ib ilidad ABO es rara, - debido a que la may or ía de las 
isohem aglut in inas son ant icuerpos IgG que cruzan la barrera p lacent ar ia- , en el caso del fact or Rh, los ant icuerpos 
ant i-D son inicialmente IgM, pero ante la persistencia de la ant igen icidad, se producen ant icuerpos 19G que sí 
cruzan la p lacenta y ocasionan la er it rob lastosis fet al. 
La fisiopat olog ía consiste en que un feto posit ivo ocasiona la form ación de ant icuerpos ant i- Rh en la m adre Rh 
negat iva (qu ien t iene ausencia del fact or Rh). En la pr imera inmun ización, la respuesta inmunológ ica de la madre 
Rh negat iva es lenta y no se detecta ant icuerpos ant i- D hasta 6 semanas a 6 meses después de la invasión del 
factor foráneo. 
Es por eso, que est e pr imer n iño no será afect ado, salvo muy raras excepciones. Pero, los ant icuerpos for mados 
en la madre afect arán a una sigu iente gestación con feto Rh posit iv o. 
Los ant icuerpos ant i- Rh atacan los hemat íes fetales e in ician su dest rucción. Esta dest rucción será mayor 
confor me haya m ayor cant idad de ant icuerpos, pudiendo provocar anem ia fet al sever a, h idropesía, hepat o- y 
espienom egalía, ent re ot r os, y hace que la p lacentase h iper t rof¡e y tenga m ayor vascu lar ización y el líqu ido 
amn iót ico aumente e incremente su color ación hacia la icter ícia por la dest rucción de hemat íes fetales. 
Sólo uno da cada 10 n iños es afect ado. Los hemat íes fetales son detectados en circu lación materna desde las 8 
semanas de embar azo, y su ingreso aumenta confor me avanza el embarazo. 
Las hemorrag ias p lacentar ias son comunes en la gestación, pero son pequeñas y sólo el 1 por cient o es may or 
de 0.25 m l en el tercer t r imest re. O sea, la barrera p lacent ar ia no es complet amente infranqueab le y habr ía una 
progresiva d ism inución de esa apt itud durante el embarazo. 
La hem orrag ia feto- materna es var ias veces m ayor en el par to y pr incipalmente, con cier tas man iobras 
obstét r icas. La m ayor par te de las sensib ilizaciones ocurre en esta etapa, cuando una t ransfusión de sólo 0.1 m l. 
de sangre Rh incompat ib le puede ocasionar la sensib ilización. En los casos de t rauma obst ét r ico o 
desprendim iento prematur o de la p lacent a, la t ransfusión es más grande aún . La incompat ib ilidad ABO da un 
grado de protección al feto con incompat ib ilidad Rh, salv o cuando la m adre ya ha sido inmun izada anter iormente,- 
dism inuyendo la posibilidad de isoinmun ización Rh alrededor de 17 veces. 
Los casos de inmun ización al fact or Rh en mujeres pr im igestas que j amás recibieron t ransfusión, se cree sean 
debidas a las repet idas pequeñas hem orragias que ocurren durante el embarazo o a t ransfusiones materno-
fetales in útero. 
La prevención de la isoinmun ización Rh consiste en adm in ist rar ant icuerpos ant i-D a la madre en el per íodo 
puerperal, acostumbrándose por prot ocolo a ind icar lo dent ro de las pr imeras 78 horas del par to. 
 
 
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Pero como se ha v isto más arr iba, y debido a la respuesta inmunológica lent a, se puede dar la vacuna hasta 
var ios días después. 
Los product os obten idos en el mercado t ienen 120 y 150 pg. de ant icuerpos ant i-D, pero la dosis pud iera ser 
incrementada de acuerdo a la hem orrag ia fetomaterna que hubier a ocurr ido, lo cual se puede estab lecer 
estudiando la cant idad de hemat íes fet ales en sangre materna en la lám ina con celdas de Kleihauer. 
Al adm in ist rarse la dosis respect iva, este ant icuerpo cubr ir ía los determ inant es ant igén icos correspond ient es de 
las célu las fetales y prevendrían su expresión inmunológ ica, ev itando la for mación de ant icuerpos en sangre 
materna. 
La vacuna es tamb ién empleada durante el embarazo y luego de un abor to, sin que haya aún consenso sobre su 
validez real. 
 
Lugare s en los que se pudiera e m plea r los p rocesos inm un ológicos 
para la fe rt ilidad 
Hombre Mujer 
Pituitar ia: LH, FSH 
Test ículo: testosterona, 
ant ígenos organo- específicos 
Semen: Espermatozoide, 
enzimas espermát icas, líquido 
seminal 
Pituitar ia: LH, FSH 
Ovario: estrógeno, progesterona 
Útero: blastokinina, receptores hormonales 
Trofoblasto: HCG, HPL, ant ígenos organo 
específicos. 
 
ANTI CONCEPCI ON 
Actualmente, ex iste la posib ilidad de desarrollar ant icuerpos cont ra hor monas del hombre o de la mujer , cont ra 
enzimas, líquido sem inal, oocit os o cont ra el t rofob lasto. 
El cuadr o de Scot t y Beer sintet iza t al posib ilidad. 
Exper im entos realizados en an imales han ocasionado la d ism inución de la espermatógenesis y de la líbido en el 
macho o la supresión de la ovu lación, del est r o, de la imp lant ación o del desarr ollo embr ionar io en la hembra. 
Por ot ro lado, la inmun ización act iva simu lt ánea cont ra est rógenos y andrógenos en animales, incrementa la 
ovulación . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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