Hipertension Arterial

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HIPERTENSION ARTERIAL
30% de la población / > 60 años 45% / Síndrome Metabólico X aproximadamente el 30%.
Principal motivo de consulta ambulatorio en los consultorios de atención primaria de la salud.
Sólo el 30% recibe un tratamiento adecuado.
CLASIFICACION
Normal Tensión Arterial Sistólica < 120 mm de Hg / Diastólicas < 80 mmHg.
Pre-hipertensión Tensión Arterial Sistólica 120-139 mmHg / Diastólica 80-89 mmHg. 
Hipertensión grado I Tensión Arterial Sistólica 140-159 mmHg / Diastólica 90-99 mmHg.
Hipertensión grado II Tensión Arterial Sistólica ≥ 160 mmHg / Diastólica ≥ 100 mmHg.
Puede haber pacientes con hipertensión sistólica o diastólica aislada.
Si hay disparidad en la categoria de pertenencia, el valor más elevado determina la severidad.
En > 50 años es la Presión Sistólica el mayor predictor de riesgo. 
FACTORES QUE INFLUYEN 
Herencia Genética. 
Raza. (+ frecuente en individuos de raza negra - 32%). 
Obesidad. (6 X más frecuente en obesos / ↓9 kg = ↓ de 26 /20 mmHg). 
Consumo de Sal. 
Consumo de Alcohol. 
Ejercicio Físico. (↓Presión Sistólica = ↓ Resistencias Periféricas, Sobrepeso, Colesterol, Triglicéridos e Insulina). 
Personalidad. 
Factores ambientales: (Actividades profesionales estresantes / Ambiente laboral hostil). 
HIPERTENSION DEL ANCIANO Aparece en pacientes > de 60 años, con aumento aislado de la presión arterial sistólica.
CAUSA
Pérdida de la normal elasticidad de las arterias, provocando una mayor resistencia a la onda de pulso.
TRATAMIENTO
Se debe medicar cuando la presion sistólica supera los 160 mmHg Mayor incidencia de ACV isquémico y hemorrágico.
El objetivo terapéutico es solamente llevar su tensión arterial sistólica a niveles menores de 150 mmHg mediante:
Hidroclorotiazida.
Bloqueantes Cálcicos Taquicardizantes
Combinando ambas drogas.
No reducir en forma salvaje la tensión arterial (Tensión sistólica aumenta con la edad) Riesgo de provocar hipoflujo cerebral. 
HIPERTENSION ESENCIAL o PRIMARIA Se desconoce el porqué se produce su tensión arterial (IDIOPATICA). 
Hipótesis:
Causa Genética (Se han aislado algunos genes específicos que favorecen la aparición de hipertensión arterial familiar). 
Renina baja, aumento de la actividad de la Angiotensina II y cierto exceso de Efecto Mineralocorticoide.
Excesiva descarga simpática crónica en los núcleos simpáticos hipotalámicos, relacionados con problemas emocionales (hipótesis hipotalámica-psicológica)
Desencadenante renal, con un masa global de Nefronas disminuida respecto del normal que podría deberse a factores de desarrollo intrauterino o deterioro de la función renal a lo largo de la vida. 
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Es aquella en que se puede determinar con exactitud la causa y puede suprimirse con el tratamiento eficaz. (5 al 10%). 
Debe buscarse preferentemente en:
Pacientes hipertensos menores de 30 años 
Pacientes que comienzan su hipertensión más allá de los 55 años 
Hipertensos refractarios al tratamiento 
Hipertensión arterial de aparición brusca 
Hipertensión arterial de grado importante 
Hipertensión maligna 
Deterioro severo del control de la TA en un hipertenso conocido y hasta ese momento bien controlado. 
Hallazgos clinicos no explicados por una hipertensión esencial
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
I ) Causas con aumento de la TA Sistólica y Diastólica 
RENALES
Enfermedad renal parenquimatosa.
Glomerulonefritis aguda y crónica.
Riñon poliquístico.
Nefropatía diabética.
Hidronefrosis.
Pielonefritis crónica.
Estenosis de arteria renal: Ateromatoso / Displasia Fibromuscular / Vasculitis / Tumores / Aneurisma Disecante.
Crisis Renal Esclerodérmica.
Tumor productor de renina.
Insuficiencia renal crónica: por exceso de volumen circulante
Retención primaria de sodio: (Síndrome de Liddle / Síndrome de Gordon).
ENDOCRINAS
Síndrome de Cushing.
Aldosteronismo primario.
Hiperplasia Adrenal Congénita.
Feocromocitoma.
Tumores cromafines extraadrenales.
Hiperparatiroidismo.
Hiper e hipotiroidismo.
Carcinoides.
Acromegalia.
Hormonas Exógenas Estrógenos / Glucocorticoides / Mineralcorticoides / Simpaticomiméticos / Eritropoyetina.
MEDICAMENTOS Y DROGAS
Cocaína.
Anfetaminas.
IMAO.
Antidepresivos Triciclicos.
Gotas nasales con vasoconstrictores adrenérgicos.
Ciclosporina.
Tacrolimus.
AINEs. 
OTRAS
Crisis porfirica.
Coartación de Aorta .
Eclampsia.
Apnea del sueño.
Hipertensión endocraneana.
Intoxicación por plomo.
Disautonomía familiar.
Tétanos.
Guillain Barré.
Estrés agudo Hiperventilación psicógena / Hipoglucemia / Quemaduras / Dolor Perioperatorio.
Alcohol y abstinencia de alcohol.
 II ) Causas con aumento de la TA Sistólica aislada. 
Insuficiencia Valvular Aórtica
Fístula Arteriovenosa
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DE CAUSA RENAL
NEFROPATÍAS CRÓNICAS
A menudo es difícil, si no imposible, saber si la nefropatía antecede a la hipertensión o la relación temporal es a la inversa.
CAUSAS:
Riñón Poliquístico / Síndrome Nefrítico / Insuficiencia Renal con tendencia a la oliguria / Pielonefritis.
Nefritis intersticial crónica / Esclerodermia / Poliarteritis Nudosa / Tumores Renales.
DIAGNOSTICO:
Laboratorio general: Uremia / Creatininemia.
Examen de orina (Marcador de una Glomerulopatía) Proteinuria masiva / Hematuria con cilindros hemáticos o grasa.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
El estrechamiento de A Renal o de una de sus ramas ≥ 50% de su luz 3-5% de las hipertensiones secundarias.
CAUSAS: 
Estenosis Ateromatosa. 
Displasia Fibromuscular.. 
Otras Vasculitis (Takayasu / Poliarteritis Nodosa) / Tumores (Hipernefroma / Carcinomas Adrenales).
 Disección de Arteria Renal (Síndrome de Marfán / Ehlers-Danlós).
INDICADORES:
Soplo Abdominal por estenosis de la arteria renal. 
Aparición de HTA en menor de 35 años ó en mayor de 55 años 
HTA Maligna sin etiología conocida. 
HTA refractaria a la terapia. 
HTA que presenta un deterioro de la función renal al recibir Inhibidores de la Enzima Convertidora. 
HTA en un paciente con ateromatosis múltiple. 
DIAGNOSTICO
Prueba de Captopril:
Mide la diferencia entre la Actividad Reninica del plasma basal y post-Captopril.
Es mínima en la hipertensión esencial y muy significativa en la estenosis de la arteria renal. 
Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril:
Radiosisótopo que se elimina por filtrado glomerular.
Comparación de un renograma basal con otro una hora post Captopril.
Eco-Doppler color:
Detectar la arteria ocluída, sus características y las condiciones hemodinámicas.
Selección inicial de pacientes para la indicación de angiografía renal. 
Angiorresonancia magnética nuclear: 
Más indicado para el caso de arterias grandes y proximales. 
Arteriografía renal selectiva:
Estándar de referencia para la identificación y confirmación de las enfermedades arteriales renales.
Se trata de un medio invasivo que puede ocasionar nefrotoxicidad y trastornos tromboembólicos.
 
TRATAMIENTO
Restablecer el flujo sanguíneo mediante:
Angioplastia con stent Tratamiento de elección en la actualidad. 
Tratamiento quirúrgico By-pass autólogo o heterólogo (+ utilizado).
Endarterectomía / By-pass aorto-renal, espleno-renal o hepato-renal.
Nefrectomía (en pacientes con riñón atrófico con función residual menor al 15%). 
Tratamiento médico:
IECA (Solo en estenosis UNILATERALES) / Calcioantagonistas. / Alfabloqueantes.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DE CAUSAS ENDOCRINAS
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN) 
Secreción excesiva de aldosterona (75% Adenomas Suprarrenales / 25% Hiperplasia Suprarrenal). 
Aldosterona Retención de sodio Hipertensión arterial y ↓ K.
↓ K Debilidad muscular / Calambres / Poliuria / Alcalosis metabólica / ↓Ca+ Tetania. 
FEOCROMOCITOMA
Tumores en general benignos que se ubican en glándula suprarrenal que fabrican catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
Crisis hipertensivas / Sudoración profusa / Palpitaciones / Palidez o rubicundez facial / Piloerección / Hiperactividadsimpática. 
SINDROME DE CUSHING 
Retención hidrosalina renal (Porque los corticosteroides tienen cierto efecto mineralocorticoideo) / Hay hiperinsulinemia lo que contribuye. 
ACROMEGALIA
Resistencia periférica a la acción de la insulina debido a los efectos hiperglucemiantes de la hormona de crecimiento. 
HIPERPARATIROIDISMO
La causa sería el exceso de calcio en la pared vascular lo que produce vasoconstricción. 
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
Déficit de 11-Hidroxilasa o 17-Hidroxilasa a nivel suprarrenal pueden presentarse con ambigüedad genital e hipertensión arterial. Trastornos en la síntesis de cortisol y aldosterona con aumento de la producción de mineralocorticoides. 
HIPOTIROIDISMO
HTA con predominio diastólico / Aumento de la resistencia periférica y Respuesta exagerada de los receptores alfa-adrenérgicos. 
HIPERTIROIDISMO
La hipertensión arterial aparece en el contexto de la hiperactividad adrenérgica que caracteriza al cuadro. 
CAUSAS SECUNDARIAS RARAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tumor de la fosa posterior
Tumor del plexo coroideo
Epilepsia autonómica
Compresión del área ventrolateral del bulbo
Hiperreflexia autonómica
Tétanos
Guillain Barré
Porfiria intermitente aguda
Sindrome de Riley Day (Disautonomía familiar) / Sindrome de Page / Sindrome de Liddle
Hemangioendotelioma maligno de cuero cabelludo
Gran quemado
Intoxicación con plomo, bario, talio, paratión
Intoxicación con regaliz
Hipertensión por drogas: corticoides, tacrolimus, ciclosporina, carbenoxolona, gotas nasales con alfa miméticos, eritropoyetina, anabólicos, AINEs, anfetaminas, ritalina, cocaína. 
Picadura de escorpión o Lactrodectus
Vasculitis
Sindrome de la aorta media
HIPERREFLEXIA AUTONÓMICA:
Gran descarga simpática por la manipulación de la vejiga, recto o uretra (Se produce en parapléjicos o cuadripléjicos).
SINDROME DE PAGE:
Descargas súbitas de DOPAMIONA Crisis súbitas de hipertensión con náuseas, poliuria y rubor facial.
SINDROME DE LIDDLE:
Aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo distal (Autosómica y Dominante).
Simula un hiperaldosteronismo primario, pero con niveles indetectables de aldosterona en plasma.
SINDROME DE LA AORTA MEDIA:
Lesiones fibróticas de la capa media a nivel del nacimiento de las arterias renales, tronco celíaco o arterias mesentéricas.
HIPERTENSION ARTERIAL Y RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia insulínica y la hiperinsulinemia podrían contribuir a la patogénesis de la hipertensión arterial. 
La asociación con hipertensión arterial está avalada por estudios epidemiológicos y experimentales ‘in vivo’ o ‘in vitro’.
Pero no se presenta en todos los pacientes sino sólo en el 30% de los que padecen Sindrome Metabólico.
Se cree la Hiperinsulinemia Aislada NO es suficiente para inducir hipertensión arterial y requiere de otros factores asociados:
Raza / Predisposiciones a obesidad / Resistencia Insulínica / Herencia de patología hipertensiva.
MECANISMOS: 
Estimulación del sistema nervioso simpático
Hiperinsulinemia Hipoglucemia ↑ Actividad del Simpático (También por otros mecanismos independientes de la glucemia). 
Aumento de la retención renal de sodio
Estudios en humanos, perros y ratas han demostrado una acción antinatriurética de la insulina. 
Hipertrofia del músculo liso vascular
Factor de crecimiento en forma directa o través de la estimulación de receptores del factor de crecimiento IGF-I.
Hiperinsulinemia Prolongada ↑ de la capa íntima y media ↑ de la resistencia vascular. 
Efectos sobre el intercambio Na+/H+
La insulina estimula la actividad del intercambiador Na+/H+ (alcalinización y aumento del Na+ intracelular).
Alcalinización Crecimiento celular con aumento de la capa de músculo liso / ↑ Ca++ citosólico en las células de músculo liso. 
En Túbulos Renales Intercambiador Na+/H+ generaría una mayor retención de Na.
Efectos sobre el endotelio
La insulina aumenta la liberación de endotelina por células endoteliales además de incrementar la respuesta vasoconstrictora.
Inhibición de la estimulación de la Na+/K+-ATPasa:
Insulina estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos Salida de Ca++ Relajación del Músculo Liso.
La Resistencia Insulínica podrían conducir a la supresión de su efecto estimulante sobre la Na+/K+-ATPasa. 
Activación de Ca++-ATPasas
Insulina activa la Ca++-ATPasa. En la Resistencia Insulínica hay ↓ de la actividad de la Ca++-ATPasa de membrana. 
Apnea del sueño.
Puede ser otro factor que gatille hipertensión arterial en pacientes obesos y diabéticos tipo II.
Vía de la leptina y melanocortina:
Aumento de la leptina puede ↑ actividad simpática / Receptores de la melacortina participan en la regulación de la TA. 
Vasodilatación por Óxido Nitrico (NO)
Insulina produce vasodilatación manifestada por un aumento del flujo sanguíneo en el músculo esquelético.
Aproximadamente un 40% de este aumento es dependiente de óxido nítrico (NO).
Hay una disminución de la respuesta vasodilatadora a la insulina en casos de resistencia insulínica. 
MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GLUCOCORTICOIDES 
Retención renal de agua y sodio por los efectos mineralocorticoides que tienen todos los glucocorticoides.
MINERALOCORTICOIDES 
Expansión del volumen plasmático / Hipokalemia / Alcalosis metabólica / Supresión de la Renina plasmática y de la Aldosterona.
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA
Relacionada con la dosis utilizada y el aumento del Hematocrito. Se produce por aumento de la resistencia periférica.
Puede requerir:
Redución de la dosis o suspensión de la droga
Uso de bloqueadores de los Canales de Calcio o Bloqueantes Alfa-Aadrenérgicos
Diálisis para eliminar la droga
Flebotomía con extracción de 500 cc de sangre
CICLOSPORINA
Vasoconstricción de la Arteriola Aferente ↓ Flujo Plasmático Renal y Fracción de Filtración Glomerular:
Retención de Na+ Expansión volumétrica Supresión del sistema renina - angiotensina - aldosterona. 
Puede requerir :
Reducir la dosis de Ciclosporina.
Bloqueantes de los Canales de Calcio (dilatación de la arteriola aferente)
Alfa y Beta Bloqueadores combinados (Labetalol)
Agentes Alfa Bloqueantes Adrenérgicos Centrales.
Si no se logra controlar la Presión Arterial puede ser necesario suspender la Ciclosporina y reemplazarla por Azatioprina.
ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
Agentes simpaticomiméticos Fenilefrina / Pseudoefedrina / Oximetazolina / Fenilpropanolamina / Efedrina / Dipivalil Adrenalina.
Agentes antidopaminérgicos Metoclopramida / Alizapride / Proclorperazina.
Antagonistas de los Receptores Alfa 2 Adrenérgicos Hidrocloruro de Yohimbina. 
Anestésicos y Antagonistas Narcóticos Hidrocloruro de Ketamina / Desflurano / Naloxona.
Sobreactivación Adrenérgica Cocaína y sus derivados.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAO )
Antidepresivos Tricíclicos Inhiben la recaptación neuronal de los neurotransmisores.
Antiserotoninérgicos
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Estrógenos estimulan la síntesis hepática de Angiotensinógeno y aumento de la actividad de Renina Plasmática.
Se ha observado también un ↑ de la actividad de la Dopamina Hidroxilasa Activación del Sistema Nervioso Simpático.
Efectos vasculares directos de los estrógenos y inducción a resistencia insulínica.
Factores predisponentes:
Historia de Hipertensión Arterial Gestacional.
Historia familiar de Hipertensión Arterial.
Raza negra.
Diabetes Mellitus.
Edad mayor a 35 años.
Obesidad.
Antecedentes de enfermedad o insuficiencia renal.
Tratamiento:
Discontinuación de los anticonceptivos orales (normalmente la presión arterial se normaliza entre 1 a 3 meses).
Si no fuera posible la suspensión, iniciar diuréticos
Recomendaciones:
Utilizar anticonceptivos orales con bajas dosis de estrógenos y progestágenos.
Controlar periódicamente las cifras tensionales.
Suspender los anticonceptivos orales si la TA se eleva en forma significativa.
Si otrasalternativas de contracepción no son viables iniciar terapia antihipertensiva apropiada.
COMPROMISO ORGÁNICO EN LA HIPERTENSION ARTERIAL
SINTOMAS HIPERTENSIVOS
Son pocos los pacientes que presentan síntomas atribuibles a su hipertensión arterial. “ASESINO SILENCIOSO”.
Solo un 10% presentan Cefalea / Epistaxis / Derrames Oculares / Irritabilidad. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Hipertrofia ventricular izquierda / Arritmias ventriculares / Angor aún con coronarias normales / Insuficiencia cardíaca izquierda.
REPERCUSION VASCULAR
Aterosclerosis / Oclusiones vasculares / Aparición de aneurismas y de disección aórtica.
REPERCUSION CEREBRAL
ACV (Espasmo de los vasos cerebrales / Lesiones trombóticas) / Demencia de causa vascular / Hemorragias con severas secuelas.muerte. 
NEFROPATIA HIPERTENSIVA
Nefroesclerosis / Insuficiencia Renal Crónica (Glomerulo-Esclerosis). 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
En todo paciente hipertenso es esencial que el médico de familia le practique un FONDO DE OJO, dentro de su evaluación habitual. La presencia de retinopatía es una indicación de comenzar tratamiento antihipertensivo, aún con hipertensión estadio 1.
Clasificación de la retinopatía hipertensiva
Leve:
Angostamiento arteriolar generalizado.
Arterias en hilo de cobre (de color amarillo cobrizo)
Cruces arteriovenosos patológicos con compresión venular. 
Vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. 
Aumento modesto del riesgo de: ACV establecido o transitorio, Enfermedad coronaria y Muerte. 
Moderada:
Hemorragias en llama
Microaneurismas
Manchas algodonosas
Exudados duros.
Mayor riesgos de: Lesión en sustancia blanca / Atrofia cortical / ACV / Muerte Cardíaca / Declinación cognitiva.
Maligna:
Igual a la anterior + Edema de papila.
Alta asociación con muerte de causa cardiovascular.
METODOLOGIA DE MEDICION DE LA TENSION ARTERIAL / MONITOREO AMBULATORIO
METODOLOGIA DE MEDICION
Personas con presiones arteriales normales Controle cada dos años y incremento cuando > 50 años. 
Personas con cifras pre-hipertensivas controles cada 6 meses. 
En ausencia de lesión de órgano blanco, para decir que un paciente sufre de tensión arterial se requieren de tres a seis visitas al médico o mediciones efectuadas fuera del consultorio pero que sean fiables (enfermera o farmacéutico). 
Hipertensión de “guardapolvo blanco”
Se define como una tensión arterial de 140/90 o mayor en por lo menos tres ocasiones en ambientes clínicos, con por lo menos dos determinaciones menores a 140/90 fuera del ámbito clínico.
Pacientes que se asustan por la presencia del médico y tienen cifras hipertensivas en los controles de tensión arterial (20%).
No requieren tratamiento pero si control y seguimiento ya que pueden desarrollar tensión arterial elevada a lo largo de los años.
TECNICA DE LA MEDICIÓN DE LA TA 
No se consideran válidas las mediciones efectuadas durante una situación inusual de stress (Ej. fallecimiento de un).
Tensiómetros aneroides pueden descalibrarse con el tiempo.
Paciente tranquilo en situación basal
No debe haber consumido café ni drogas ilícitas las dos horas antes de la medición. 
Brazo descubierto y sin que la ropa comprima el brazo en forma excesiva.
Paciente acostado con el brazo apoyado en la camilla o sentado con el brazo apoyado en el escritorio (NO brazo colgado). 
Medir en ambos brazos (Se tomará por convención las cifras del brazo que tiene presiones más altas). 
Cabezal del estetoscopio debe estar un centímetro por debajo y por fuera del manguito. 
Se debe elevar la tensión arterial hasta por lo menos 240 mmHg y luego proceder a desinflar lentamente el manguito.
Lo ideal es confirmar la tensión arterial sistólica con el sonido de los ruidos y con la palpación del pulso radial simultáneamente. 
La tensión arterial diastólica es aquella que coincide con la desaparición de los ruidos ascultados.
En pacientes con insuficiencia aórtica puede haber tensiones diastólicas muy bajas y aún llegar a cero y seguir escuchando los ruidos cardiacos (se consignará como tensión diástólica cero).
MONITOREO AMBULATORIO
Los monitores ambulatorios de la tensión arterial registran las variaciones de la tensión arterial durante 24 o más horas.
Pesan unos 2 kg. Se colocan en el cinturón y están conectados con un manguito de medición colocado en el brazo.
Se indica al paciente que mantenga el brazo quieto cuando el manguito se está insuflando y que no realice ejercicio excesivo. Las lecturas se efectúan cada 15 a 30 minutos tanto de día como de noche.
Luego son leídas por una computadora (Se considera como limite superior de normalidad una tensión arterial de 135-85 mmHg). 
Las personas normales tienen una caída de la tensión arterial durante las primeras horas del sueño.
Marcada elevación de la tensión arterial en horas de la mañana (10 al 20% de diferencia entre los valores dormido y despierto).
Existen pacientes en los cuales la caída nocturna de la tensión arterial es menor del 10% (patrón non dipping).
Hay pacientes que tienen registros hipertensivos nocturnos Mayor riesgo cardiovascular. 
Las personas con picos matinales excesivos también tendrían un riesgo cardíaco aumentado. 
Indicaciones del monitoreo ambulatorio de tensión arterial:
Hipertensión de guardapolvo blanco. 
Hipertensión lábil por ataques de pánico
Hipertensión refractaria al tratamiento.
Hipertensión enmascarada:
Tensiones normales en el consultorio, pero hipertensos en el monitoreo ambulatorio.
Tienen mayor riesgo de daño de órganos blanco y representan el 10% de los hipertensos.
 
Pacientes añosos con hipertensión postural:
Ancianos que tienen mareos si permanecen parados largo tiempo y aún pueden tener síncopes.
Al acostarse suelen tener presiones muy altas, sobre todo durante la noche. 
ALGORRITMO DE MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
HIPERTENSIÓN SISTOLICA DEL ANSIANO:
Perdida de la elasticidad de las arterias ante el envejecimiento Hipertensión Sistólica Aislada.
Presión Sistólica > 160 mmHg ACV Isquémico o Hemorrágico.
Objetivo Bajar la Presión Sistólica por debajo de 150 mmHg (Nunca hasta las cifras de su juventud Hipoperfusión).
Tratamiento Farmacológico:
Diuréticos Tiacídicos (Dosis bajas y en días alternos).
Bloqueantes Cálcicos Taquicardizantes (AMLODIPINA – 5mg/día).
HIPERTENSIÓN ESENCIAL:
Objetivo Bajar la presión por debajo de 140/90 mmHg (Pacientes jovenes = 120/80 mmHg).
 Insuficiencia Renal y Proteinurias >1g Bajar presión hasta 120/75 mmHg.
Medidas Higiénico-Dietéticas:
Ejercicio / Dejar de fumar / Bajar de peso / Control del Colesterol Total y LDL.
Manejo de la Sal:
Dieta con menos Sal (2g de sal/día) Solicitar al Farmacéutico que prepare sobres con 2g de Sal.
Dieta sin Sal Solo en pacientes con Insuficiencia Cardíaca Severísima.
Cocinar los alimentos sin Sal y abstenerse de comidas determinadas (Anchoas / Papas Fritas / Embutidos).
Manejo del Alcohol:
Limitar la ingesta a <30g/día (300ml de vino / 600ml de Cerveza / 60ml de Destilados).
En mujeres reducir restricción en 50%.
Tratamiento Farmacológico:
Si no se logra controlar la T.A. con las medidas anteriores.
Siempre que la Tensión Diastólica sea persistentemente > 100 mmHg (95 mmHg cuando hay riesgo cardiovascular).
Adaptar el tratamiento a las patologías de base, iniciando con algún de los siguientes 5 grupos:
Diuréticos (Hidroclorotiazida) Bajo costo / Eficaces en Hipertensión Sistólica Aislada.
Bloqueantes Cálcicos (Amlodipina) 1ª elección en Hipertensión Leve.
I.E.C.A. (Enalapril) 1ª elección en: Insuficiencia Cardíaca / Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo / Diabéticos.
Inhibidores de Receptores AT1 de Angiotensina-II (Lozartan) Pacientes con intolerancia a I.E.C.A.
Inhibidores de la Renina (Aliskaren) Nuevo grupo.
El organismo siempre pondrá en marcha mecanismos compensadores que tienden a mantener la Hipertensión.
Para contrarrestar la compensación se tiende a asociar medicamentos condiferentes sitios de acción.
Hipertensos Moderados Muy difícil controlar si no hay diuréticos en su tratamiento.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL LEVE (GRADO I < 160/100):
Característica Puede ser manejado con 1 sola droga.
Tratamiento Farmacológico:
Hidroclorotiazida-Amiloride 25 mg, día por medio (Aumentando hasta lograr el control).
Amlodipina (Otra Opción) 5-10 mg/día como monodroga.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL MODERADA (GRADO II < 180/110):
Característica Necesita acción combinada de 2 drogas o 1 droga con efectos combinados en sitios de acción distintos.
Tratamiento Farmacológico:
I.E.C.A ENALAPRIL (10-20 mg/día / V.O.) – Utilizar como monodroga.
Inhibidor del Receptor AT1 de Angiotensina-II LOZARTAN (50-100 mg/día / V.O) - Utilizar como monodroga.
Verapamilo (80-120 mg/día / V.O) + Hidroclorotiazida-Amiloride (12,5-25 mg/día / V.O).
Amlodipina (5-10 mg/día / V.O) + Hidroclorotiazida-Amiloride (12,5-25 mg/día / V.O).
I.E.C.A. (10-20 mg/día / V.O.) + Hidroclorotiazida (12,5-25 mg/día / V.O.). No se asocia AMILORIDE por riesgo de Hipercalemia con IECA.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL SEVERA (GRADO II > 180/110):
Característica Acción combinada de 2 drogas con diferentes mecanismos de acción + Diurético Tiazídico.
Tratamiento Farmacológico:
I.E.C.A. ENALAPRIL (10-20 mg/día / V.O) + Bloqueante Cálcico (80-120 mg/día / V.O) + Tiazida (12,5-25 mg/día / V.O).
Inhibidor del Receptor AT1 de Angiotensina-II LOZARTAN (50-100 mg/día / V.O) + Bloqueante Cálcico + Tiazida.
Beta Bloqueante CARVEDILOL (6,25 mg/2X día / V.O) + Bloqueante Cálcico + Tiazida.
Combinaciones con: Rilmenidina (1mg/día / V.O) o Prazosin (0,5-20 mg/día / V.O).
Casos muy severos: Hidralazina (25-100 mg/día / V.O) o Minoxidil (5-40 mg/día / V.O).
HIPERTENSIÓN REFRACTÁRIA:
Definición Cuando el paciente recibe 3 drogas, siendo 1 de ellas diurético y las otras 2 con diferentes mecanismos
 de acción y a pesar de ello continúa con escapes hipertensivos.
Causas:
Pseudohipertensión. (Ancianos con Arterosclerosis). Pulso Radial continua palpable a pesar de ocluir la A. Braquial con manguito (Signo de OSLER +).
Hipertensión del Guardapolvo Blanco.
No cumplimiento del tratamiento indicado.
Uso de sustancias exógenas que ↑ T.A. (Cacaína / Anfetaminas / Gingsen / Anabólicos / AINES / Sal / Alcohol).
Dosis de medicamento insuficiente.
Hipertensión Reno-vascular.
Hipertensión secundaria inadvertida.
Tratamiento Farmacológico:
Aumentar la dosis de diuréticos Tiazídicos y evaluar agregado de dosis bajas de Furosemida.
Agregar Espironolactona (100-300 mg/día / V.O).
Asociar I.E.C.A. + Inhibidores del Receptor AT1 de Angiotensina-II.
Asociar Bloqueantes Cálcicos Taquicardizantes y Bradicardizantes.
Agregar Bloqueantes con acción sobre receptores Alfa y Beta (Carvedilol / Labetalol).
Agregar Rilmenidina o Clonidina.
Agregar Hidralazina o Minoxidil.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
URGENCIA HIPERTENSIVA:
Característica:
Elevación severa de la T.A. (>160/110) sin evidencia de disfunción aguda y rápidamente progresiva de órgano blanco.
No presenta otros síntomas acompañantes, solo los de la Hipertensión (Cefalea / Derrame de ojo).
Paciente tratado en guardia y controlado con medicación vía oral en el curso de 24 ó 48 horas.
Tratamiento Inicial:
Colocar el paciente en local tranquilo y observar por 60-90 minutos.
Si luego del reposo la T.A. no baja, proceder con el tratamiento farmacológico.
Tratamiento Farmacológico:
NO utilizar drogas I.V. o Sublinguales Bajar la T.A. en forma lenta y gradual.
Si presenta perturbación emocional:
Clonazepan – 0,5 mg (Ansiolítico).
SIN desencadenante emocional:
Amlodipida (5-10 mg/día / V.O) o Hidroclorotiazida-Amiloride (12,5-25 mg/día / V.O).
Control luego de 2h del tratamiento Si baja la T.A. Control en su casa y consulta a Médico de cabecera.
Si ya toma medicación Aumentar la dosis que ya tiene.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
Característica:
Elevación severa de la T.A. (>160/110) está complicada con disfunción rápida y progresiva de órgano blanco.
Presenta otros síntomas acompañantes indicando lesión de órganos blanco y riesgo de vida al paciente:
Disnea de Reposo / Angor / Cefalea Intensa / Nauseas / Vómitos.
Encefalopatía Hipertensiva / Obnubilación / Oliguria o Anuria de días / Eclampsia (Embarazadas).
La reducción de la presión arterial se debe hacer en minutos a horas para limitar el daño y reducir el riesgo
Paciente tiene que ser internado en UTI o Shock Room para estudio y tratamiento.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
Encefalopatía Hipertensiva (pacientes con trastornos del sensorio con cefalea y vómitos)
EAP / Síndrome Coronario Agudo / ACV / Aneurisma Disecante de Aorta / HTA con Epistaxis incoercible.
Insuficiencia Renal Aguda o Crónica / Eclampsia / HTA maligna / Crisis Adenergicas
Metodologia de estudio:
Internación en UTI o Shock Room.
Colocación de 2 vías venosas periféricas.
ECG de 12 derivaciones.
Enzimas Cardíacas / Urea / Creatinina.
Ecocardiograma.
TAC Torácica, Abdominal (Descartar aneurisma de Aorta) y Cerebral (Descartar ACV).
Teleradiografía de Tórax (Cardiomegalia / Infiltrado en “Ala de Mariposa”).
Tratamiento Farmacológico: Se pueden utilizar las siguientes drogas (Cada Emergencia Hipertensiva tiene su combinación de drogas):
Nitroprusianato de Sodio – 1 ampolla (50mg) en 250ml de suero con Dextrosa al 5% (15 microgotas / Fotosensible).
Nitroglicerina – 1 ampolla en 250 ml de suero con Dextrosa al 5% (15 microgotas).
Clonidina – 4-5 ampollas (0,75 mg) en 250 ml de suero con Dextrosa al 5% (20 microgotas).
Furosemida – 40-80 mg/día V.O.
Enalaprilat – (Muy caro y Tarda +).
En pacientes neurológicos (ACV), bajar T.A. de apoco para NO perjudicar la perfusión cerebral.
MANEJO DE LAS EMERGENCIA HIPERTENSIVAS
1) ANEURISMA DISECANTE DE AORTA
Debido a la alta mortalidad de esta patología, se requiere tratamiento inmediato para reducir la presión arterial.
Mantener la presión sistólica no mayor de 100 mmHg y la frecuencia cardíacaen 60 latidos por minuto.
Nitroprusiato de Sodio – I.V. - 1 ampolla (50mg) en 250ml de suero con Dextrosa al 5% (15 microgotas / Fotosensible).
+
Beta-Bloqueante – LABETALOL - 20-80mg en bolo I.V. (Se puede repetir cada 10 minutos hasta un máximo de 300mg/día).
2) SÍNDROME CORONARIAO AGUDO (ANGINA INESTABLE y I.A.M.)
Reducir el consumo de Oxígeno para preservar el tejido miocárdico (↓ F.C., Precarga y Postcarga).
NO utilizar Dilatadores Arteriales Puros, para evitar la Taquicardia compensadora (IECA / NPS / Amlodipina).
Nitroglicerina – I.V. - 1 ampolla (50mg) en 250ml de suero con Dextrosa al 5% (15 microgotas / Fotosensible).
+
Beta-Bloqueante – LABETALOL - 20-80mg en bolo I.V. (Se puede repetir cada 10 minutos hasta un máximo de 300mg/día).
3) A.C.V.
Hay que realizar una TAC ya que puede ocurrir que tengan un hematoma cerebral.
Se debe tener en cuenta que el aumento de la TA en estos casos puede ser compensatoria a una HT endocraneana.
En general la autorregulación se restaura en pocos días y la HTA si resuelve sola, por eso solo se trata cuando no se puede tolerar la HTA por motivos asociados: Isquemia Miocárdica / Trastornos Hemodinámicos.
Reducir la presión arterial media no más allá de un 20% (Mantener la Presión Media entre 130-110 mmHg).
El descenso brusco de la TA en estos pacientes puede ser desastroso, causando hipoflujo cerebral.
Beta-Bloqueante – LABETALOL - 20-80mg en bolo I.V. (Se puede repetir cada 10 minutos hasta un máximo de 300mg/día).
Inhibidores Adrenérgicos Centrales – CLONIDINA – 4 ampollas (0,75 mg) en 250 ml de Dextrosa al 5% (20 microgotas).
I.E.C.A. ENALAPRILAT - I.V. - 1,25-5 mg/6h.
4) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Hay un severo fallo en la autorregulación de la presión Endocraneal.
La presión arterial se encuentra muy elevada, frecuentemente en cifras de > 250/150 mmHg.
El flujo sanguíneo cerebral está incrementado y la Barrera Hematoencefálica se ha perdido:
Edema cerebral difuso / Cambios iónicos y de neurotransmisores.Signos y síntomas:
Cefalea global de aparición temprana (es un síntoma prominente)
Náuseas / Vómitos en proyectil / Alteraciones Visuales / Confusión mental / Somnolencia / Convulsiones.
Fondo de ojo Edema de Papila / Hemorragias Retinianas / Exudados.
El paciente se debe hospitalizar en Unidad de Cuidados Intensivos.
La presión arterial se debe reducir en el lapso de 1-2 horas (NO reducir + de 20% en la 1ª hora Hipoflujo Cerebral).
Nitroprusiato de Sodio – I.V. - 1 ampolla (50mg) en 250ml de suero con Dextrosa al 5% (15 microgotas / Fotosensible).
+
Beta-Bloqueante – LABETALOL - 20-80mg en bolo I.V. (Se puede repetir cada 10 minutos hasta un máximo de 300mg/día).
5) PRE-ECLAMPSIA y ECLAMPSIA
Hidrazalina – I.V. – 10mg (Se puede repetir la dosis a los 10 minutos).
Beta-Bloqueante – LABETALOL - 20-80mg en bolo I.V. (Se puede repetir cada 10 minutos hasta un máximo de 300mg/día).
Inhibidores Adrenérgicos Centrales – CLONIDINA – 4 ampollas (0,75 mg) en 250 ml de Dextrosa al 5% (20 microgotas).
OTROS TRATAMIENTOS HIPERTENSIVOS ESPECIFICOS
HIPERTENSIÓN + HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:
I.E.C.A (1ª ELECCIÓN) Induce que retrograde la hipertrofia ventricular.
HIPERTENSIÓN + CARDIOPATÍA ISQUEMICA:
Beta-Bloqueantes o Bloqueantes Cálcicos Bradicardizantes (1ª ELECCIÓN) Disminuyen la incidencia de IAM, Reinfarto y Muerte Subita.
I.E.C.A. También disminuyen la incidencia de IAM, Reinfarto y Muerte Subita.
Tiazidas (con mucho cuidado) Hipokalemia e Hipomagnesemia pueden indicir a arritmias.
HIPERTENSIÓN + BLOQUEOS CARDIACOS:
EVITAR Beta Bloqueantes o Bloqueantes Cálcicos Bradicardizantes (Agavan el cuadro de bloqueo).
HIPERTENSIÓN + INSUFICIENCIA CARDIACA:
I.E.C.A. + Diuréticos Tiazídicos (1ª ELECCIÓN)
HIPERTENSIÓN + INSUFICIENCIA VASCULAR CEREBRAL:
Bloqueantes Cálcicos Taquicardizantes (1ª ELECCIÓN)
I.E.C.A. Solo en casos muy severos.
HIPERTENSIÓN + ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA:
Bloqueantes Cálcicos Taquicardizantes O I.E.C.A.
No utilizar Bloqueantes Cálcicos Bradicardizantes o Beta Bloqueadores Hipoperfusión periférica.
HIPERTENSIÓN + INSUFICIENCIA RENAL:
Furosemida [1ª Elección] (Tiazídas son ineficaces cuando el Filtrado Glomerulas es < 30ml/minuto).
Minoxidil (Solo en Renales Crónicos con Hipertensión Severa).
No utilizar bradicardizantes Beta Bloqueadores / Verapamilo / Diltiazem ↓ Flujo Plasmático Renal.
HIPERTENSIÓN + SINDROME NEFROTICO o MICROALBUMINURIA DIABETICA:
I.E.C.A. o Inhibidores del Receptor AT1 de Angiotensina-II. (Reducen la presión intraglomerular y la proteinuria).
HIPERTENSIÓN + DIABETES MELITUS:
I.E.C.A. o Inhibidores del Receptor AT1 de Angiotensina-II. [1ª Elección] (Efecto protector Renal).
HIPERTENSIÓN + GOTA:
Losartan. (Efecto Uricosúrico).
HIPERTENSIÓN + HIPERLIPIDEMIAS:
Antagonistas del Receptor-α o Simpaticolíticos [1ª Elección] (Mejoran el perfil lipídico de los hipertensos).
Bloqueantes Cálcicos / IECA / Inhibidores de Receptores AT1 (Son neutros respecto al perfil lipídico).
Diuréticos Tiazídicos y de Asa / Beta Bloqueadores no Selectivos (Aumentan Trigliceridos, LDL y disminuyen HDL).
HIPERTENSIÓN + EMBARAZO o ECLAMPSIA: *** Los I.E.C.A están totalmente contraindicados Malformaciones Congénitas ***
Alfa Metil Dopa [Es la más utilizada] (Seguridad para el feto).
Nifedipina (Eficacia y Seguridad para el feto).
Beta Bloqueantes (Seguros y eficaces en 3º trimestre del embarazo / En 1º o 2º trimestre puede producir Retardo del Crecimiento).
Contra Indicados: I.E.C.A. (Malformaciones Congénitas).