clase 5 - hipertensión arterial

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PATOLOGÍA MÉDICA I
Hipertensión arterial
Vasculopatía hipertensiva 
Las presiones sanguíneas tisulares sistémicas y locales deben mantenerse dentro de un intervalo estrecho para evitar la aparición de consecuencias perjudiciales. 
Unas presiones bajas (hipotensión) generan una perfusión insuficiente de los órganos pueden dar lugar a una disfunción o a la muerte de los tejidos. En cambio, las presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y los órganos de destino. 
Según el National Heart, Lung, and Blood Institute de EE. UU., una presión diastólica mantenida por encima de 89 mmHg o una cifra sistólica superior a 139 mmHg, conllevan un mayor riesgo cuantificable de ateroesclerosis, y por tanto se cree que representan una hipertensión apreciable desde el punto de vista clínico. Tanto los valores sistólicos como los diastólicos son importantes para determinar el riesgo cardiovascular.
Etiología
 Aunque en la actualidad se entienden mejor las vías moleculares que regulan la presión sanguínea normal, los mecanismos que producen una hipertensión permanecen básicamente desconocidos en la mayoría de las personas. 
Puede provocar, entre otras cosas, hipertrofia e insuficiencia cardíaca (cardiopatía hipertensiva) , demencia por múltiples infartos, disección de la aorta e insuficiencia renal. 
 Sin tratamiento, en torno a la mitad de los hipertensos fallece por una cardiopatía isquémica (CI) o una insuficiencia cardíaca congestiva, y una tercera parte más por un ictus. 
El descenso preventivo de la presión sanguínea reduce drásticamente la incidencia y la mortalidad por todas las formas patológicas relacionadas con la hipertensión.
Regulación de la presión sanguínea normal. 
La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica, dos variables hemodinámicas influidas por múltiples factores genéticos, ambientales y demográficos. Los principales aspectos que determinan sus variaciones dentro de una población o entre dos diferentes son la edad, el sexo, el índice de masa corporal y la alimentación, en especial el consumo de sodio. E l gasto cardíaco depende en gran medida de la volemia, que a su vez se ve muy influida por la homeostasis del sodio. La resistencia vascular periférica se determina sobre todo a nivel de las arteriolas y se ve supeditada a los factores nerviosos y hormonales. El tono normal de los vasos manifiesta el equilibrio entre los condicionantes humorales vasoconstrictores (como la angiotensina II, las catecolaminas y la endotelina) y vasodilatadores (como las cininas, las prostaglandinas y el NO). 
 Mecanismos de la hipertensión esencial.
Los factores genéticos desempeñan una clara función en la determinación de los niveles de presión arterial.
La hipertensión esencial es un trastorno complejo y multifactorial. Aunque en ciertos casos poco frecuentes, un trastorno monogénico puede ser el responsable de la hipertensión, no parece probable que tales mutaciones constituyan una causa fundamental de las formas esenciales. Es más fácil que su aparición obedezca a las interacciones entre las mutaciones o los polimorfismos de diversos locus que influyan sobre la presión sanguínea y toda una serie de factores ambientales (p. ej., el estrés o el consumo de sal). 
Patogenia de la hipertensión secundaria. 
En muchas de las formas secundarias de hipertensión, se conocen razonablemente bien las vías subyacentes a su aparición. Por ejemplo, en la hipertensión arterial vasculorrenal, la estenosis de la arteria renal provoca un descenso del flujo glomerular y de la presión en la arteriola aferente al glomérulo. 
Esto: 
Genera una secreción de renina, lo que desencadena la vasoconstricción y la elevación de la resistencia periférica mediada por la angiotensina II.
Aumenta la reabsorción de sodio y, por tanto, la volemia por el mecanismo de la aldosterona. 
El hiperaldosteronismo primario es una de las causas más frecuentes de hipertensión secundaria 
 PATOLOGÍA VASCULAR EN LA HIPERTENSIÓN 
La hipertensión no sólo acelera la aterogenia, sino que también provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas, que pueden dar lugar a una disección de la aorta y a una hemorragia cerebrovascular.
Morfología
La hipertensión está relacionada con dos formas de enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos: la arterioloesclerosis hialina y la arterioloesclerosis hiperplásica. 
Arterioloesclerosis hialina. 
Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz.
Aunque los vasos de los ancianos (normotensos o hipertensos) también manifiestan a menudo una arterioloesclerosis hialina, en las personas con hipertensión el proceso es más generalizado y grave. 
Arterioloesclerosis hiperplásica. 
Esta lesión aparece en la hipertensión grave (maligna); los vasos exhiben «lesiones en capas de cebolla», caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz.
Arterioesclerosis:
La palabra arterioesclerosis significa literalmente «endurecimiento de las arterias»; se trata de un término genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de elasticidad. 
 Ateroesclerosis:
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco.
Cardiopatía hipertensiva 
Etiología
La cardiopatía hipertensiva (CH) proviene del aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular. Aunque se observe más a menudo en el lado izquierdo como consecuencia de una hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar puede provocar una CH derecha o corazón pulmonar. 
 CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA) 
En la hipertensión, la hipertrofia del corazón es una respuesta adaptativa frente a la sobrecarga de presión que puede dar lugar a una disfunción miocárdica, dilatación del corazón, ICC y en algunos casos muerte súbita. 
Los criterios mínimos para diagnosticar una CH sistémica son los siguientes: 
Hipertrofia ventricular izquierda (habitualmente concéntrica) sin ninguna otra dolencia cardiovascular.
Antecedentes o signos anatomopatológicos de hipertensión. 
Morfología. 
La hipertensión genera una hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presión, al principio sin dilatación ventricular. Como fruto de esto, el engrosamiento de la pared ventricular izquierda aumenta el peso del corazón desproporcionadamente con respecto al incremento global del tamaño cardíaco.
 A escala microscópica, los cambios más tempranos de la CH sistémica consisten en un aumento del diámetro transversal de los miocitos, que puede ser difícil de apreciar con un examen microscópico corriente. 
La CH sistémica compensada puede ser asintomática y no producir más que signos electrocardiográficos o ecocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo. En muchos pacientes su presencia llama la atención debido a la aparición de una nueva fibrilación auricular provocada por el aumento de la aurícula izquierda o la ICC. 
Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y a tenor de la eficacia de su control terapéutico, el paciente puede: 
Disfrutar de una longevidad normal y morir de alguna otra causa sin ninguna relación.
Desarrollar una CI a raíz de los efectos potenciadores de la hipertensión sobre la ateroesclerosis coronaria.
Sufrir una alteración renal o un ictus cerebrovascular como consecuencia directa de la hipertensión.
Experimentar una insuficiencia cardíaca progresiva o una MSC. 
La correcta normalización de la hipertensión permite evitar la hipertrofiacardíaca y sus peligros correspondientes, o hacerla revertir. 
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA) (CORAZÓN PULMONAR) 
En condiciones normales, como el sistema vascular pulmonar constituye el lado de baja presión en la circulación, el ventrículo derecho tiene una pared más delgada y distensible que el izquierdo. 
 El corazón pulmonar, tal como se denomina a menudo la CH pulmonar aislada, dimana de una sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho, y se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha, dilatación y una posible insuficiencia secundaria a la hipertensión pulmonar. 
 El corazón pulmonar puede ser agudo o crónico. 
El corazón pulmonar agudo se produce tras una embolia pulmonar masiva. 
El corazón pulmonar crónico deriva de una hipertrofia (y dilatación) ventricular derecha secundaria a una prolongada sobrecarga de presión, como puede suceder en las neumopatías crónicas y toda una serie de diversos procesos
Morfología. 
 En el corazón pulmonar agudo se observa una acusada dilatación del ventrículo derecho sin hipertrofia. Al corte transversal, su forma semilunar normal se transforma en un ovoide dilatado. En el corazón pulmonar crónico se ensancha la pared ventricular derecha.
En condiciones normales, los miocitos del ventrículo derecho adoptan una disposición desordenada y la pared contiene grasa transparietal; en la hipertrofia ventricular derecha, esta grasa desaparece y los miocitos quedan alineados de manera circunferencial. 
GRACIAS
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