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CLASSE 05: N1 PEDIATRIA TEMA: INFECCION DE VIAS AEREAS SUPERIORES DEFINICION: · Son las infecciones que afectan la nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea, oído y senos paranasales. · La mucosa del tracto respiratorio superior es continua por lo que una infección en cualquiera de sus sectores puede propagarse hacia sus sectores inferiores. · Las IVAS son las que se presentan con mayor frecuencia en la consulta ambulatoria. Por este motivo, es fundamental conocer su etiología, patogenia y evolución para poder formular un diagnóstico correcto que permita, a su vez, un tratamiento concordante. · Paradójicamente, a pesar de ser un motivo de consulta tan frecuente, existe una gran diversidad de tratamientos no acordes a su etiología y evolución, con uso y abuso de medicamentos, cuyos efectos no sólo son muy discutibles sino también potencialmente deletéreos. · El 90% de estos episodios son de origen viral y el resto causados por otros agentes, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. · Los principales mecanismos de contagio son la inhalación de aerosoles o microgotas con gérmenes y la inoculación en las mucosas nasal, ocular o cavidad oral; de secreciones infectadas transportadas por las manos. RESFRIADO COMÚN – RINITIS INFECCIOSA RINOSINUSITIS AGENTE-SINTOMAS · El principal agente causal es el rinovirus (>50%). · Otros: VSR,metaneumovirus, virus paragripales, adenovirus, enterovirus, coronavirus humano. · Los síntomas varian de acuerdo a la edad; en lactantes puede haber fiebre y secreción nasal, la fiebre es poco frec en niños mayores. El cuadro inicia 1-3 días luego de la infección vírica, dolor o picor de garganta, luego rinorrea y obstrucción nasal y con estos la tos; que puede durar 1-2 semanas tras resolución de los demás síntomas. · También puede haber cefalea, ronquera, disminución del apetito. · La enfermedad es autolimitada y dura generalmente una semana. · Es importante recordar que en el curso de la infección y muy frecuentemente en etapa de resolución, las características del corrimiento nasal van cambiando debido a la acumulación de células muertas y otros detritus. · Esto no debe hacer pensar en una infección bacteriana sobreagregada o en la agravación del cuadro, por lo que no tendrá efecto ningún otro tipo de tratamiento, especialmente el uso de antibióticos. COMPLICACIONES · OTITIS MEDIA AGUDA · SINUSITIS · AGUDIZACION DEL ASMA · NO es una complicación pero SI una consecuencia, la administración inadecuada de ANTIBIOTICOS, aumentando la resistencia a antibioticos de las bacterias patógenas respiratorias. TRATAMIENTO · No existe un tratamiento específico, por lo que sólo deben tomarse medidas sintomáticas como reducción de la actividad física, régimen liviano, hidratación abundante y antitérmicos. · NO dar AAS en niños con infección respiratoria por riesgo de Sx de Reye en quienes tienen gripe. · No dar miel en niños menores de 1 año por riesgo de Botulismo. · No usar codeína ni dextrometorfano. PREVENCIÓN · Vacunación · Palivizumab: en niños de riesgo para prevenir infección respiratoria baja por VSR. · La vitamina C, el ajo, la miel NO previenen la gripe.La vit C puede reducir la duración de los síntomas. · La deficiencia de vit D se asocia a mayor incidencia de infecciones respiratorias. · El sulfato de Zinc, puede reducir la incidencia de aparición de resfriados, pero esto requiere una toma diaria de al menos 5 meses seguidos, lo cual no se recomienda en niños (mal sabor en boca, nauseas). · LAVADO DE MANOS. · NO TOCARSE LA BOCA, NARIZ, OJOS. FARINGITIS AGUDA FARINGOAMIGDALITIS · Proceso agudo febril con inflamación del área faringoamigdalar con hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, edema, con exudados (FA exudativa) con enantema (úlceras, vesículas) (FA ulcerativa) o con membranas (FA membranosa o pseudomembranosa). · La inflamación faríngea se puede relacionar con la exposición a factores ambientales, como humo de tabaco, contaminación ambiental y alergenos; contacto con sustancias cáusticas y alimentos y líquidos calientes; y microorganismos infecciosos. · La faringe y la boca pueden estar alteradas en varias enfermedades inflamatorias: estomatitis aftosa, faringitis y adenitis, enfermedad de Kawasaki, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de Stevens-Johnson y lupus eritematoso sistémico. · Las causas no infecciosas habitualmente son evidentes a partir de la anamnesis y la exploración física. FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL · producida por Adenovirus. · Frec en < 3 años. · Es más severa que la asociada al resfrío común. Se acompaña de malestar general, mialgias, cefaleas, chuchos de frío, mareos, fiebre alta, odinofagia y exudado faríngeo purulento indistinguible del observado en las faringitis bacterianas. · Una característica distintiva, si está presente, es la conjuntivitis de tipo folicular y bilateral. · La faringitis tiende a resolverse en 7 días, aunque la conjuntivitis puede persistir hasta 14 días. · La fiebre faringoconjuntival puede ser epidémica o esporádica; los brotes se han asociado a la exposición en piscinas. FARINGITIS HERPÉTICA · la infección primaria por Herpes simple. Se observa gingivoestomatitis y vesículas ulceradas en toda la faringe anterior y en los labios. En los casos severos la presencia de inflamación y exudado purulento puede hacer pensar en una faringitis bacteriana. · Las vesículas y las úlceras planas de paladar son hallazgos característicos. Es frecuente que haya fiebre elevada y dificultad para tomar líquidos por vía oral. Esta infección puede durar 14 días. HERPANGINA · Las lesiones papulovesiculares y las úlceras en la orofaringe posterior, el dolor de garganta intenso y la fiebre son característicos de la herpangina, causada por diversos enterovirus. (Coxsackis-Echovirus). · En el exantema vírico de manos, pies y boca hay vesículas o úlceras en toda la orofaringe, y vesículas en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y en ocasiones en el tronco y las extremidades; el virus de Coxsackie A16 es el microorganismo más frecuente, aunque el enterovirus 71 y el virus de Coxsackie A6 también pueden producir este síndrome. · Un eritema faríngeo difuso e intenso con manchas de Koplik, el enantema patognomónico, precede al característico exantema del sarampión. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA · se asocia a infección por Virus de Epstein-Barr) y en un 50% de los casos se presenta con odinofagia, fiebre alta, adenopatías periféricas en todos los territorios, fatiga, esplenomegalia. Frec en adolescentes con amigdalitis exudativa. ANGINA DE VINCENT · La infección primaria por el VIH se puede manifestar con amigdalitis unilateral, ulcerada y adenopatía unilateral, síntomas leves. Causada por bacterias anaerobias. FARINGITIS GONOCÓCCICA · puede ser unilateral o bilateral, con eritema exudativo o lesiones ulcerativas, habitualmente no mejora con ATB. Se ve en población sexualmente activa. · Si se observa en niños, sospechar abuso sexual. FARINGITIS MEMBRANOSA · hoy poco frec. Corynebacteruim difteriae. Con membranas grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de remover y sangrantes al intentar hacerlo. Acompañado de obstrucción de la vía aérea superior y cuadro tóxico con esquema de vacunación incompleto. FARINGITIS BACTERIANA PATOGENIA · Streptococcus pyogenes (Streptococcus betahemolítico del grupo A - EBHGA): es el principal agente bacteriano de faringitis. · El grupo etario más afectado y el de mayor riesgo de complicaciones es el de 5 a 15 años. · Mayor incidencia en invierno e inicio de la primavera. · PI 12hs a 4 días. · Se disemina rápidamente entre hermanos y compañeros de colegio. El EGA produce el 15-30% de las faringitis en niños en edad escolar. · Cursa con adenomegalias submaxilares o cervicales, y a veces erupción escarlatiniforme. · Generalmente no hay rinorrea acuosa, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea. CLINICA · El cuadro más característicoestá dado por: · Comienzo brusco de odinofagia. · Fiebre, cefalea y malestar general. · Amigdalas inflamadas, eritematosas con exudado blanco amarillento (50-90%). · Petequias en paladar blando y úvula o lengua aframbuesada. · Adenopatía cervical dolorosa al tacto. · A veces exantema escarlatiniforme. · En niños son frecuentes las náuseas, vómitos y dolor abdominal. · El EGA producen exotoxina pirógena estreptocócica A, B, C · Produce fino exantema papular rojo (en «papel de lija») de la escarlatina. · Comienza en la cara y después se generaliza. Las mejillas están enrojecidas y el área peribucal es más pálida, lo que da el aspecto de palidez peribucal. · El exantema palidece con la presión y puede ser más intenso en los pliegues cutáneos, especialmente en la fosa antecubital, las axilas y los pliegues inguinales (líneas de Pastia o signo de Pastia). · El eritema desaparece en varios días, y cuando desaparece el exantema habitualmente se descama como una quemadura solar leve. A veces hay una descamación en lámina alrededor de los bordes libres de las uñas de los dedos de las manos. DIAGNOSTICO · El principal objetivo, es diferenciar las infecciones causados por virus de aquellas causadas por S. Pyogenes (EBHGA) · Puede ser necesario identificar causas bacterianas específicas (ej.: difteria, gonococcia). · El “gold standard” para el diagnóstico de faringitis bacteriana es el cultivo de fauces. · NO realizar cultivos intra o post tratamiento: 15-20% es positivo aunque haya recibido un tto correcto, este porcentaje es similar al de los portadores de EBHGA de la población. Solo hacer si hay antec de FR, o en sus contactos familiares y en niños que siguen sintomáticos. · ASTO (ASLO o anti DNAasa B): refleja eventos pasados y no actuales, por lo que no es útil para el manejo de FA por EBHGA. Se vuelve positivo a los 7 días de infección, pico máx entre 3-5 sem y persiste elevado varios meses. COMPLICACIONES · Hoy en día son poco frecuentes debido al advenimiento de la antibióticoterapia. · a) Complicaciones supuradas: a nivel local, pueden producirse abscesos o flemones periamigdalinos, abscesos retrofaríngeos. Por extensión directa del germen: otitis media, sinusitis, mastoiditis, linfadenitis cervical supurada. · b) Complicaciones no supuradas: son las secuelas postestreptocócicas; fiebre reumática y glomerulonefritis. TRATAMIENTO · La mayoría de los episodios de faringitis por EGA no tratados se resuelve sin complicaciones en 3-5 días, aunque el tratamiento antibiótico temprano acelera la recuperación clínica en 12-24 horas. · El objetivo principal es prevenir las complicaciones supuradas y las secuelas no supuradas. · El tto con ATB previene la Fiebre Reumática aguda, acorta la evolución de la enfermedad, reduce la transmisión entre individuos y previene las complicaciones supurativas. · El tto con ATB para prevenir la Glomerulonefritis aguda posestreptocócica después de piodermitis o faringitis no es eficaz. · Los estreptococos del grupo A son siempre sensibles a la penicilina y a todos los demás antibióticos b-lactámicos. · El grupo antibiótico de primera elección es el de las penicilinas (penicilina G sódica, penicilina benzatínica, ampicilina, amoxicilina), ya que ha demostrado prevenir efectivamente la Fiebre Reumática. · En los pacientes alérgicos a penicilina, se opta por eritromicina u otros macrólidos. · El tratamiento con estos antibióticos (salvo con azitromicina) debe tener una duración de 10 días, aún cuando el paciente ya no presente síntomas, como es habitual. No olvidar · La mayoría de las faringoamigdalitis son virales, pero también pueden ser de etiología bacteriana. · Causas virales de faringitis: rinovirus, coronavirus, adenovirus, herpes virus, parainfluenza virus, influenza virus, coxsackievirus A, epstein-Barr, cytomegalovirus. · Causas bacterianas: Streptococcus pyogenes (Streptococcus betahemolítico del grupo A) es el principal agente bacteriano de faringitis. Otros estreptococos beta-hemolíticos agentes de faringitis son los de los grupos C, G y F de Lancefield. · La faringitis estreptocóccicas debe ser diferenciada de las de otra causa ya que puede tener complicaciones supurativas y no supurativas. · Otras bacterias que causan faringitis con menor frecuencia: Arcanobacterium hemolyticus, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium ulcerans, Micoplasma pneumoniae. MUCHAS GRACIAS…
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