Antiarrítmicos: Classificação e Efeitos

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Antiarrítimicos
Insuficiencia Cardíaca
Sistema de Conducción Cardíaco
2018
Potencial de Acción Cardíaco
Marcapasos
Contráctil
Potencial de Acción Cardíaco
-90
Na+
Ca++
K+
Na+
Ca++
K+
K+
K+
-65
 Recordar Períodos Refractarios
 Periodo Refractario Efectivo
mV
mseg
Potencial de Acción Cardíaco
-90
Na+
Ca++
K+
Na+
Ca++
K+
-70
-55
mV
mseg
Causas de Arritmias
Anormalidades en Automaticidad
Variable automaticidad de S-A ( o )
Pérdida de predominio nodo S-A
+
A
B
C
Causas de Arritmias
Anormalidades en Conducción
Pérdida de dirección normal
+++
Normal
Reentrada
Arritmias más comunes 
Arritmias Atriales
Bradi/Taquicardia sinusal
Flutter (aleteo)
Fibrilación
Arritmias Nodo AV
Bloqueos
Taquicardias Supraventriculares
Fenómeno de Reentrada
Taquicardia SV Aguda
Taquicardias Ventriculares
Taquicardia Ventricular Aguda
Fibrilación Ventricular
Drogas Antiarrítmicas
Modifican automaticidad:
Variación en Pendiente de Despolarización
Variación en Umbral de Despolarización
Modifican conducción:
Variación en Velocidad de Conducción
Variación en Periodos Refractarios
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La variación en la pendiente de despolarización es producto final de la 
Antiarrítmicos
Todo antiarrítmico es arritmogénico!
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El estudio CAST-I (Cardiac Arrhythmia Suppresion Trial) se demostró la acción antiarrítmica (ectópicos ventriculares) con flecainida (Ic) y encainida (Ic) pero, a la vez, se vio el aumento en la mortalidad por estas dos drogas cuando se dejaban a largo plazo, por lo que tuvo que descontinuarse. Continuó con el nombre CAST-II con moricizina contra placebo pero esta TAMBIEN tuvo que interrumpirse debido a mortalidad aumentada. La única conclusión es que TODOS tienen cierto efecto letal arritmogénico o proarrítmico, por lo que hay que mantenerse al tanto de resultados de estudios individuales exhaustivos para cada uno.
Clasificación (Vaughn-Williams)
Clase	Subclase	Efecto
			a	
	I		b	Bloqueo canales de Na+
			c	
	
	II			Bloqueo Beta-receptor 
	III			Bloqueo Canales de K+
	IV			Bloqueo Canales de Ca++
	
	Otros			Variado
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Los variados son Adenosina, Digoxina, algunos incluyen Magnesio
Antiarrítmicos de Clase I
Canales rápidos de Na+ voltaje dependientes
Dependencia de uso/estado
Membranas de despolarización frecuente
Subclase depende de acción en potencial
Subclasificación no exhaustiva
Na+
Na+
Na+
reposo
activado
inactivado
D
D
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Predominancia por canales activados e inactivados lo que permite suprimir aquellos tejidos de despolarización constante, sobre todo una tasa de despolarización anormal.
La clasificación los divide según el efecto que tengan sobre la fase 0 y fase 3 (por tanto, del periodo efectivo) y toma en cuenta la velocidad de asociación a los canales (y, por tanto, la potencia del fármaco).
Ia
 velocidad de despolarización ( conducción)
 duración de P.A.   duración P.R. Efectivo
Potencia moderada
-90
Na+
Na+
-65
mV
mseg
Efectivo
Quinidina
Prototipo
Además de efectos anteriores:
 SA ( pendiente despolarización)
Bloqueo M, alfa-1 y K+ a dosis altas
VO vs IV (VO absorción completa)
Conclusión efectos terapéuticos:	
 Excitabilidad
 Conducción
 Automaticidad
 Periodo refractario efectivo
Vasodilatación
Quinidina
ADVERSOS:
Cinchonismo: visión + GI
Arritmias
Bloqueo nodal (SA + AV)(asistolia)
Torsade de Pointes
Hipotensión
Reacciones hipersensibilidad 
Tromboembolismo
Contraindicaciones
Bloqueo A-V
Precaución con digitálicos (efecto P-R)
Miastenia gravis
Púrpura Trombocitopénica
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El tromboembolismo se produciría al tener un atrio fibrilando y produciendo trombos que se liberarían al restaurar el ritmo cardiaco normal.
La precaución con digitálicos se debe a que puede llevar a un paro cardiaco por disminución marcada de ectópicos (corazón que ha llegado a depender de ellos)
La PPtrombocitopénica es un efecto de toxicidad.
Se contraindica relativamente en la fibrilación ventricular por disminuir marcadamente la función ventricular.
Procainamida
Efectos = Quinidina
Bloqueo M/alfa-1/K+ también
VO (IV : colapso circulatorio)
Metabolismo: acetilación (acetiladores lentos)
Adversos:
LES (25-75%)
SNC: depresión, alucinación, psicosis
GI: < Quinidina
Agranulocitosis
Resto igual...
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Acetiladores lentos = toxicidad aumentada
Agranulocitosis es por depresión MO
Disopiramida
Efectos = Quinidina
Inotropo negativo importante
Vasoconstricción periférica
Efectividad ventricular > atrial
VO
Adversos:
Antimuscarínicos
Ib
 velocidad repolarización
 P.A.   P.R. Efectivo 
Potencia baja
Velocidad asociación rápida
Útil para taquicardias
-90
Na+
Na+
-65
mV
mseg
Efectivo
Lidocaína
 automaticidad anormal
No afecta velocidad de conducción
IV (no VO por 1er paso)
Adversos:
 función ventricular (mínimo)
SNC: somnolencia, parestesias, agitación, confusión, convulsión
Contraindicaciones:
Ventana terapéutica ideal
Precaución en ICC
Otros Ib
Mexiletina
Efectividad > en Post MI
Utilizado para tratamiento crónico
Efecto Primer Paso mínimo
Tocainida
Toxicidad pulmonar: fibrosis
Supresión M.O.: aplasias
Ib + Ib = Toxicidad SNC  convulsiones
Ic
 Velocidad de despolarización:  Conducción
No alteración P.A. ni P.R. Efectivo
Clase I más potentes
Indice seguridad: dudable
-90
Na+
Na+
-65
mV
mseg
Efectivo
Flecainida
Nodos:  umbral   automaticidad
Cronotropo negativo importante
VO: poco metabolizado, V ½: larga
Ideal para tx crónico 
Adversos imptes (CAST)
Usos: SÓLO en Arritmias Ventriculares Refractarias
Adversos:
Mareo
Visión borrosa
Cefalea
Náuseas
Otros Ic
Encainida
Propafenona
LES
Agranulocitopenia
GI: sabor metálico
Resumen Clase I
	Sub	Afinidad	Fase 0	PR Efectivo
	Ia	Intermedia		
	Ib	Baja	-	
	Ic	Alta	 	
Clase II
Beta-bloqueadores
 Duración pendiente despolarización
 Automaticidad
 Velocidad conducción A-V
 FC (Cronotropo negativo)
 Contractilidad (Inotropo negativo)
Betabloqueadores
Reducen mortalidad post-IAM (arritmias ventriculares)
Propranolol
Más utilizado
No selectivo... 
Metoprolol, Pindolol Acebutolol
Cardio“selectividad”
Pindolol: agonista parcial = insuficiencia
Esmolol
V ½: corta
I.V. = (útil en arritmias intraoperatorias)
Betabloqueadores (Adversos)
Hipotensión
Broncoespasmo
Depresión/Pesadillas
Disfunción sexual
Bradicardia
 Impte Gasto Cardíaco
Fatiga
Mareo
Letargo
Clase III
Bloqueadores Canales de K+
Efecto sobre “re” y no “des”polarización
 Periodo Refractario Efectivo
-90
Na+
Na+
-65
mV
mseg
Efectivo
Sotalol
Real Betabloqueador, mayor efecto K+
Beneficios Beta 
Efectividad K+
Adversos
Torsade de Pointes
Frecuencia más baja a largo plazo!!!
Adversos de Betabloqueadores (selectivo)
Bretilio
Además  umbral en His-Purkinje
IV (VO poca absorción) 
Usado en arritmias ventriculares fulminantes
Adversos:
Hipotensión postural
Torsades
Amiodarona
Clases I, II, III, IV
Bloqueo Na+, K+, alfa y beta
Bloqueo Ca++ efecto mínimo
Efecto antianginoso
Antiarrítmico de muy amplio espectro
VO absorción errática
V ½: varias semanas
6 semanas para efecto máximo
Toxicidad elevada (75%)
Amiodarona - Toxicidad
Comunes:
Fibrosis Pulmonar
Intolerancia GI – Disfunción hepática
SNC: temor / ataxia / mareo
Hipo/Hipertiroidismo	
Fotosensibilidad
Neuropatía periférica / Debilidad muscular
Coloración azulosa piel (pitufos)
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La fibrosis pulmonar es en 10- 15% y en 10% de ellos puede ser letal
Intolerancia GI incluye constipación en 20% - Insuf Hepática puede ser irreversible
Hipotiroidismo en 5%
Fotosensibilidad porque 100% pctes obtienen depósitos corneales asintomáticos/ hay otra fotosensibilidad cutánea
Clase IV
Bloqueadores Canales de Ca++
No derivados dihidropiridina
Prolongan pendiente despolarización
Prolongan conducción en nodo A-V
Afinidad dependiente de uso
Efecto atrial > ventricular
Clase IV
Verapamil
Cardioselectivo
VO, metabolismo hepático extenso
Insuficienciahepática contraindx relativa
Diltiazem
Acción intermedia entre cardio / vascular
VO
Ambos Inotropos negativos
Clase IV - Adversos
15 – 20% sec Vasodilatación Sistémica
Cefalea
Mareo
Palpitaciones
Rubor
Hipotensión
Edema tobillos
5% GI leves
Uso de Betabloqueadores es contraindx
Otros...
Adenosina
Producto endógeno
Dosis altas:
 Velocidad de Conducción
Prolonga P.R. Efectivo
 Automaticidad en nodos (S-A y A-V)
Vía IV: acción muy corta (15 segs)
Toxicidad baja
Adversos:
Rubor, Angina, Hipotensión
Otros
Digoxina
 Periodo refractario en miocardio atrial y ventricular
 Periodo refractario en Purkinje
Estabiliza respuesta ventricular en flutter y fibrilación atrial
Muy arritmogénico
Toxicidad alta: Ventana pequeña
Arritmias					Tx Ideal
Arritmias Atriales				
Bradi/Taquicardia sinusal			Clase II / IV... I
Flutter					Clase II ... I / III
Fibrilación				Clase II ... I / III
Taquicardias Supraventriculares
Fenómeno de Reentrada			Clase II / IV .. Dig
Taquicardia SV Aguda			Adenosina ... IV
Taquicardias Ventriculares
Taquicardia Ventricular Aguda		Clase I / III
Fibrilación Ventricular			... Clase I / III
Betabloqueantes
Receptores β 
β1: (músculo cardíaco)
Incrementa la frecuencia cardíaca.
Incrementa la contractilidad cardíaca.
Incrementa la conducción AV.
Disminuye la refractariedad del nódulo AV.
β2: (músculo bronquial y músculo liso vascular, y menos en músculo cardíaco):
Vasodilatación.
Broncodilatación.
β3 (tejido adiposo y músculo cardíaco):
Termogénesis.
Reduce la contractilidad cardíaca.
Dollery, CT, Frishman, WH, Cruickshank, JM. Current cardiovascular drugs, 1st ed, Current Science, London, 1993, p. 83. 
Koch-Weser, J, Frishman, WH. beta-Adrenoceptor antagonists: new drugs and new indications. N Engl J Med 1981; 305:500. 
Opie, LH. Drugs and the heart. Part 1. Beta blocking agents. Lancet 1980; 1:693. 
Características
Cardioselectividad.
Actividad simpaticomimética intrínseca.
Actividad bloqueante alfa adrenérgica.
Características
Cardioselectividad.
Capacidad del fármaco para bloquear preferentemente los receptores cardíacos.
La cardioselectividad es una propiedad relativa. A altas dosis se produce el bloqueo β 2
Propanolol: no selectivo (igual afinidad por receptores β1 y β2).
Acebutolol, Atenolol, betaxolol, Bisoprolol, Celiprolol y Metoprolol: selectivos (principal afinidad por receptores β1, y menos por β2 que median brocodilatación y vasodilatación periférica).
Son preferibles en pacientes asmáticos y diabéticos.
Koch-Weser, J. Drug therapy: metoprolol. N Engl J Med 1979; 301:698. 
Frishman, W. Acebutolol. Cardiovasc Rev Rep 1985; 6:979. 
Frishman, WH. Drug therapy: atenolol and timolol, two new systemic beta-adrenoceptor antagonists. N Engl J Med 1982; 306:1456. 
Características
Actividad simpaticomimética intrínseca.
Actividad agonista parcial por el receptor.
Producen menor reducción en la frecuencia cardíaca en reposo (pero impiden la taquicardia con el ejercicio), menor depresión de la conducción AV y menos inotropismo negativo que los β-bloqueantes sin activida ISA.
No deberían usarse en hipertiroidismo, estenosis subaórtica hipertrófica, disección aórtica, fase post-IAM y angina.
Oxprenolol
Celiprolol
Acebutolol
Carteolol
Penbutolol
Frishman, WH, Charlap, S. The alpha- and beta-adrenergic blocking drugs. In: Cardiology, Parmley, WW (Ed), JB Lippincott, Philadelphia, 1990, p.1. 
 Frishman, WH. Drug therapy. Pindolol: a new beta-adrenoceptor antagonist with partial agonist activity. N Engl J Med 1983; 308:940. 
Magder, S, Sami, M, Ripley, R, et al. Comparison of the effect of pindolol and propranolol on exercise performance in patients with angina pectoris. Am J Cardiol 1987; 59:1289. 
Características
Actividad bloqueante alfa adrenérgica.
Labetalol:
Bloqueante β/Bloqueante α: 3/1 a 7/1 (sobre todo por via IV. Por via oral este efecto se reduce con el tratamiento a largo plazo)
β bloqueante: bradicardia, inotropismo negativo.
α bloqueante: 
Bloquea la vasoconstricción refleja por el bloqueo β
Disminuye las resistencias vasculares coronarias y periféricas, mejorando el flujo sanguíneo.
Mejora la sensibiliad insulínica en diabéticos y no diabéticos.
Mejoran el perfil lipídico.
Carvedilol:
Los beneficios en insuficiencia cardíaca no están relacionados con el bloqueo α.
Kubo, T, Azevedo, ER, Newton, GE, et al. Lack of evidence for peripheral alpha(1)- adrenoceptor blockade during long-term treatment of heart failure with carvedilol. J Am Coll Cardiol 2001; 38:1463. 
Hryniewicz, K, Androne, AS, Hudaihed, A, Katz, SD. Comparative effects of carvedilol and metoprolol on regional vascular responses to adrenergic stimuli in normal subjects and patients with chronic heart failure. Circulation 2003; 108:971. 
Características
Actividad bloqueante alfa adrenérgica.
La actividad bloqueante alfa asociada al bloqueo beta tiene un impacto positivo sobre la diabetes y la aterosclerosis, mejorando el control glucémico, reduciendo la hiperinsulinemia compensadora y reduciendo los cambios proaterogénicos sobre los lípidos plasmáticos.
Giugliano D, Acampora R, Marfella R et al. Metabolic and cardiovascular effects of carvedilol and atenolol in non-insulin-dependent diabetes mellitus and hypertension. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1997; 126: 955–959.  
Jacob S, Rett K, Wicklmayr M et al. Differential effect of chronic treatment with two beta-blocking agents on insulin sensitivity: the carvedilol-metoprolol study. J Hypertens 1996; 14: 489–494.  
Características farmacocinéticas
Metabolismo hepático.
Eliminación inalterada por riñón.
Frishman, W. Clinical pharmacology of the new beta adrenergic blocking drugs. Part 1. Pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. Am Heart J 1979; 97:663. 
Frishman, WH, Lazar, EJ, Gorodokin, G. Pharmacokinetic optimization of therapy with beta-adrenergic blocking agents. Clin Pharmacokinet 1991; 20:311. 
Características farmacocinéticas
Metabolismo hepático:
Liposolubles, absorción completa en intestino delgado y metabolismo hepático.
Biodisponibilidad variable.
Corta vida media.
Atraviesan la BHE aumentando la incidencia de efectos secundarios.
Revisión de estudios randomizados con mas de 35.000 pacientes.
La lipofilia no afecta la aparición de efectos adversos.
Ko, DT, Hebert, PR, Coffey, CS, et al. Beta-blocker therapy and symptoms of depression, fatigue, and sexual dysfunction. JAMA 2002; 288:351. 
Propanolol
Metoprolol
Oxprenolol
Características farmacocinéticas
Eliminación inalterada por riñón:
Hidrosolubles.
No penetran en el SNC
Menos biodisponibilidad.
Larga vida media en plasma. (pueden administrarse 1 ó 2 veces al día).
Requieren ajuste en ERC.
Acebutolol
Atenolol
Nadolol
Sotalol
Efectos secundarios
Bradicardia. (Enfermedad del nódulo sinusal)
Inotropismo negativo. (Insuficiencia cardíaca 6%)
Dromotropismo negativo. (Bloqueo AV)
Broncoconstricción.
No selectivos (Propanolol) contraindicados en asma y EPOC. (usar con precaución los cardioselectivos (atenolol o metoprolol), los que tienen ISA (pindolol y acebutolol) o los α bloqueantes (labetalol y carvedilol).
Vasoconstricción periférica:
No selectivos (Propanolol) pueden empeorar enfermedad vascular periférica severa o el fenómeno de Raynaud. (usar cardioselectivos Atenolol o metoprolol si la enfermedad es leve o moderada).
Koch-Weser, J, Frishman, WH. beta-Adrenoceptor antagonists: new drugs and new indications. N Engl J Med 1981; 305:500. 
Wassertheil-Smoller, S, Oberman, A, Blaufox, MD, et al. The trial of antihypertensive interventions and management (TAIM) study. Final results with regard to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 1992; 5:37. 
Efectos secundarios
Efectos sobre el SNC:
Fatiga (pequeños incrementos en su incidencia 18/1000; 1 de cada 57 pacientes tratados/año)
Impotencia. (pequeños incrementos en su incidencia 5/1000; 1 de cada 199 pacientes tratados/año)
Depresión. (no mayor frecuencia)
van Melle, J. Beta-blockersand depression after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2006; 48:2209. 
Insomnio. (no mayor frecuencia)
Alucinaciones. (no mayor frecuencia)
Ko, DT, Hebert, PR, Coffey, CS, et al. Beta-blocker therapy and symptoms of depression, fatigue, and sexual dysfunction. JAMA 2002; 288:351. 
Koch-Weser, J, Frishman, WH. beta-Adrenoceptor antagonists: new drugs and new indications. N Engl J Med 1981; 305:500. 
Wassertheil-Smoller, S, Oberman, A, Blaufox, MD, et al. The trial of antihypertensive interventions and management (TAIM) study. Final results with regard to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 1992; 5:37. 
Efectos secundarios
Enmascaran los síntomas simpáticos mediados por la hipoglucemia y retrasan la recuperación de la glucemia plasmática. No selectivos (Propanolol y Labetalol).
Hiperpotasemia tras sobrecarga de K (impiden la entrada de K en la célula tras el ejercicio) Más frecuente con los no selectivos (Propanolol) y Labetalol). Pocos efectos sobre el K de los cardioselectivos (atenolol). El bloqueo alfa protege frente a la elevación del K (Carvedilol)
Koch-Weser, J, Frishman, WH. beta-Adrenoceptor antagonists: new drugs and new indications. N Engl J Med 1981; 305:500. 
Wassertheil-Smoller, S, Oberman, A, Blaufox, MD, et al. The trial of antihypertensive interventions and management (TAIM) study. Final results with regard to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 1992; 5:37. 
Efectos secundarios
Retirada brusca de β bloqueantes.
Angina acelerada, IAM y muerte incluso en pacientes sin enfermedad coronaria conocida previamente, posiblemente por up-regulation de receptores β tras el bloqueo β. 
Más frecuente con atenolol (menor vida media)
Koch-Weser, J, Frishman, WH. beta-Adrenoceptor antagonists: new drugs and new indications. N Engl J Med 1981; 305:500. 
Wassertheil-Smoller, S, Oberman, A, Blaufox, MD, et al. The trial of antihypertensive interventions and management (TAIM) study. Final results with regard to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 1992; 5:37. 
Efectos secundarios
Efectos sobre los lípidos:
Depende de las características farmacológicas:
Más importantes en fumadores.
No selectivos y β1 bloqueantes:
Poco efecto sobre los niveles de colesterol total.
Reducen un 10% el HDL colesterol.
Aumentan un 20-40% los TG.
Labetalol y β bloqueates con ISA (acebutolol y pindolol):
No efecto sobre los lípidos.
Carvedilol:
Previene la peroxidación de los lípidos.
Reduce el colesterol total y eleva menos los TG que metoprolol. 
Aumenta el HDL-C
		Bloqueo α 	Cardio-selectividad	ISA	MSA	Lipofilia
	Acebutolol		+	+	++	Baja
	Atenolol		++			Baja
	Bexaxolol		+		+	Moderada
	Bisoprolol		+			Moderada
	Carteolol			+		Baja
	Carvedilol	Si			+	Alta
	Celiprolol		+	+		
	Esmolol		++			Baja
	Labetalol	Si			+	Moderada
	Metoprolol		++		+	Moderada
	Nadolol					Baja
	Oxprenolol			+	+	Moderada
	Pindolol			++		Moderada
	Propanolol				++	Alta
	Sotalol					Baja
	Timolol					Moderada
		Comercial	Asociaciones	Dosis usual
en HTA	Dosis máxima
	Atenolol	Tenormin, Blokium,
Genéricos 50,100	Blokium Diu, Normopresil, Tenoretic (100 mg/25 Clortalidona)
Kalten (Amiloride 2,5 mg( Hidroclorotiazida 25 mg/Atenolol 50 mg)	50 – 100 mg/24 h	200 mg
	Bisoprolol	Emconco Cor 2´2,5 y 10.
Emconcor, Genéricos 5, 10 mg	Emcoretic (5 – 10 mg / 12,5 – 25 mg hidroclorotiazida)	2,5 – 10 mg/24 h	20 mg
	Carteolol	Arteolol 5 mg		2,5 – 10 mg/ 24 h	40 mg/ 24 h
	Carvedilol	Coropres 25 mg, Genéricos 25 mg		6,25 – 25 mg/12 h	
	Celiprolol	Cardem 200 mg		200 mg/24 h	400 mg
	Esmolol	Brevibloc 2,5 mg/10 ml
Brevibloc 100 mg/10 ml		Bolus. 1 mg/kg.
Perfusion 150-300 mcg/kg/min	
	Labetalol	Trandate 100, 200 mg		100 mg – 400 mg/12 h	1200 mg/12 h
	Metoprolol	Beloken 100 mg
Lopresor 100 mg	Logimax (Metoprolol 50 mg/ Felodipino 5 mg)	100-400 mg/24 h	
	Nadolol	Solgol 40, 80 mg		80 mg en 3-4 dosis/24 h	320 mg en 3-4 dosis /24 h
	Nebivolol	Lobivon 5 mg.
Silostar 5 mg		5 mg/24 h	
	Oxprenolol	Trasicor 80, 
Trasicor Retard 160 mg	Trasitensin (retard 160 mg/ 20 mg Clortalidona)	40-80 mg/12 h
Retard 160 mg/24 h	480 mg/24 h
	Propanolol	Sunial 5, 10, 40 mg.
Sumial Retard 160 mg		40 mg/12 h	160-320 mg/24 h en 3 – 4 dosis
	Sotalol	Sotapor 80 y 160 mg		80 mg/ 24 h inicial.
320 – 640 mg/24 h	960 mg/24 h
		Eliminación	ClCr > 50	ClCr 10-50	ClCr < 10
	Acebutolol	R y H			
	Atenolol	R	100%	50% /24 h
100%/48 h	25%/24 h
100%/56 h
	Bexaxolol	R			
	Bisoprolol	R y H			
	Carteolol	R	Evitar		
	Carvedilol	H	Evitar		
	Celiprolol	R y H			50%/24 h
	Esmolol	Esterasas 	Evitar		
	Labetalol	H	Evitar		
	Metoprolol	R	100%	100%	100%
	Nadolol	R			
	Nebivolol		100%	100%	100%
	Oxprenolol	H	100%	100%	100%
	Pindolol	R y H			
	Propanolol	H	100%	100%	100%
	Sotalol	R	100%/ 24 h	100%/ 36-48 h	Según respuesta
	Timolol	R			
Indicaciones
No tienen un efecto específico cardioprotector en pacientes con HTA.
No reducen la Presión arterial central. (no reducen la incidencia de AVC)
Indicaciones:
Pacientes con taquicardia en reposo.
Insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica y en algunos casos de disfunción sistólica.
Migrañas.
Glaucoma.
Cardiopatía isquémica previa.
Contraindicaciones
Asma.
EPOC.
Enfermedad vascular periférica severa.
Fenómeno de Raynaud. 
Bradicardia.
EFFECTS ON KIDNEY FUNCTION
Vasodilatadores
Nevibolol:
Lipofílico.
ISA.
MSA.
Presenta efectos vasodilatadores mediados por el NO.
No afecta el metabolismo de glucosa y el perfil lipídico.
Tiene efectos protectores sobre la función VI.
Incrementa el FSR y el FG, a traves de la via del NO.
Aumenta la excreción renal de Na y K.