INSUFICIENCIA VÁLVULA MITRAL

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INSUFICIENCIA MITRAL
Actualmente es la segunda causa de valvulopatía más frecuente después de la estenosis aórtica. La prevalencia aumenta con la edad, y puede aumentar debido al envejecimiento de la población, por lo que los pacientes con IM grave suelen debutar en la sexta década de la vida. La causa de IM más frecuente actualmente en nuestro medio es la degenerativa, seguida de la isquémica.
Situación en la que la válvula mitral NO ES CAPAZ de permanecer herméticamente CERRADA durante la SÍSTOLE ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.
La alteración anatómica o funcional de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular (valvas, anillo, cuerdas tendinosas, músculos papilares y pared del VI que soporta toda esa estructura) puede producir IM.
ETIOLOGÍA 
Una IM puede deberse a una disfunción en los tres componentes del mecanismo valvular que son parte del aparato perivalvular. 
Velos valvulares: endocarditis o enfermedad reumática o ambas juntas.
AV : puede dilatarse, como en el caso de la miocardioatía dilatada los velos nunca se cerrarán porque van a estar físicamente separados. También se afecta en caso de miocardiopatía isquémica.
Músculos papilares y cuerdas tendinosas: si se rompen las cuerdas o si los músculos se vuelven isquémicos. Se afectan en infarto al miocardio o en isquemia miocárdica.
Insuficiencia mitral aguda
Insuficiencia mitral crónica 
La coaptación anormal de las valvas mitrales crea un orifico de regurgitación durante la sístole, con un flujo regurgitante hacia la AI cuyo volumen representa un porcentaje de la eyección total del VI (fracción regurgitante). La severidad de la IM se determina en base a estos parámetros, Área del Orificio Regurgitante Efectivo (ORE) y la cantidad de volumen regurgitante.
CLÍNICA 
síntomas, hallazgos exploratorios o en pruebas complementarias, depende del grado, rapidez de desarrollo y causa de la IM, así como de la función y distensibilidad de la AI y del VI.
Los síntomas iniciales suelen ser disnea de esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo del VI aparecen,
progresivamente, signos de insuficiencia cardíaca congestiva
Exploración física 
El pulso carotideo mostrara un ascenso rápido del pulso y volumen normal, excepto en caso de que exista insuficiencia ventricular.
La auscultación cardiaca puede encontrar:
Disminución del 1 ruido
Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de VA.
Puede haber 3R en casos de IM severa con disfunción ventricular.
Soplo pan sistólico de alta frecuencia máxima en el 4°EIC con irradiación a la axila.
En ocasiones puede palparse un frémito ( la palpación del frémito se describe como el “ronroneo de un gato.
Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastólico de hiper flujo.
fundamental la anamnesis y la exploración física.
Los hallazgos más frecuentes son los signos de crecimiento de la AI, la fibrilación auricular.
 En algunos pacientes con IM severa se observan signos de dilatación de VI. 
Pueden existir signos de crecimiento de la aurícula derecha (AD) si existe hipertensión de la arteria pulmonar importante con afectación de la función del ventrículo derecho (VD).
 En la IM aguda el EKG puede ser completamente normal. 
En la IM isquémica pueden observarse con frecuencia ondas Q en las derivaciones inferiores o bloqueo de rama izquierda.
ELECTROCARDIOGRAMA 
DIAGNÓSTICO 
En la radiografía de tórax puede existir cardiomegalia, dilatación de VI y sobre todo de AI. En pacientes con IM aguda o disfunción de VI, puede observarse edema intersticial. 
La calcificación del anillo mitral, es más llamativa en el tercio posterior de la silueta cardíaca, visualizándose mejor en la radiografía de tórax lateral u oblicua anterior derecha, apareciendo como una opacidad en forma de C, densa y gruesa.
RX de TORÁX 
ECOCARDIOGRAFÍA 
Es de suma importancia para la valoración de la enfermedad, ya que no sólo confirma el diagnóstico, sino que además es capáz de determinar la etiología, morfología valvular, cuantificar la severidad.
 permite obtener los parámetros necesarios para el seguimiento de la función auricular y ventricular y las posibilidades de reparación.
En la IM severa la ecocardiografía bidimensional muestra una dilatación de la AI Y VI.
TRATAMIENTO 
En la IM aguda se emplean nitratos y diuréticos para reducir las presiones de llenado. El nitroprusiato de sodio reduce la poscarga y la fracción regurgitante. Los fármacos inotrópicos y el balón de contrapulsación intraaórtico son útiles en caso de hipotensión e inestabilidad hemodinámica. 
Médico
-En el tratamiento médico de la IM hay que tomar las mismas medidas que en la insuficiencia cardíaca. 
Debe restringirse la ingesta de sodio y administrar diuréticos. Los puntos más importantes a tener en cuenta son:
Tratamiento de la causa.
No está recomendado el uso de antibioterapia en la profilaxis de endocarditis en pacientes con IM (en ausencia de reemplazamiento valvular protésica o historia de endocarditis infecciosa), sometidos a procedimientos relacionados con bacteriemias por gérmenes asociados a endocarditis 
Los pacientes jóvenes con IM reumática deben recibir profilaxis de fiebre reumática.
En pacientes con fibrilación auricular:
Control de la FC: digoxina y/o betabloqueantes.
Anticoagulación oral, manteniendo INR 2-3. 
Debe considerarse la cardioversión eléctrica según el contexto clínico y volumen de la AI. 
Los betabloqueantes son eficaces sobre todo en el prolapso de la válvula mitral con palpitaciones o dolor torácico
Los diuréticos son especialmente efectivos en la insuficiencia cardíaca y en la IM aguda reduciendo las presiones de llenado y mejorando la disnea.
No está indicado el uso de vasodilatadores en pacientes asintomáticos con IM primaria crónica, sin hipertensión arterial y función sistólica del VI conservada.
 Los IECAS y ARA-2, son beneficiosos cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca, en pacientes con IM avanzada sintomática que no son candidatos a cirugía o aún hay síntomas residuales tras la cirugía.
En pacientes sintomáticos, la reducción de la poscarga y la fracción regurgitante con nitroprusiato intravenoso puede ser beneficioso en los pacientes con IM aguda por rotura de un músculo papilar en el contexto de un infarto agudo de miocardio, estabilizando al paciente y permitiendo su intervención. En pacientes hipotensos, puede utilizarse dobutamina y balón de contrapulsación intraaórtico junto al nitroprusiato.
Tratamiento quirúrgico en la IM
Actualmente se puede realizar cirugía reparadora o de reconstrucción de la válvula mitral o sustitución de la válvula mitral (SVM) con preservación total o parcial del aparato mitral o sección completa del mismo.
La cirugía reparadora o de reconstrucción de la válvula mitral, se fundamenta en unas técnicas básicas, como son la resección parcial de las valvas, plicatura de las valvas, anuloplastia usando un anillo protésico que puede ser rígido o flexible, modificación papilar o reemplazo cordal y remodelado de VI.