Diabetes Mellitus

Vista previa del material en texto

Diabetes Mellitus
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos de secreción y/o acción de insulina. 
DM1 (déficit absoluto de insulina) vs DM2 (déficit relativo de insulina). 
Tipos:
· Genéticas: pensar en pacientes jóvenes con carga familiar. 
· Monogénicas (ej. MODYs): hiperglicemia leve, DM agresiva – hiperglicemia postprandial. Estudiar con TTOG, glucosuria, PCR. Presentan una gran respuesta a sulfonilureas. 
· Mitocondriales (MIDD – sordera, MELAS – acidosis láctica, AVE, convulsiones). 
· Endocrinopatías:
· Cushing: fenotipo, obesidad, DM, HTA de difícil manejo. 
· Acromegalia: fenotipo, alta morbilidad cardiorrespiratoria. 
· Cáncer de páncreas: sospechar en diabetes de inicio tardío (> 50 años) + baja de peso + debut brusco o cambio.
· Gestacional: aparece después de las 20 – 26 semanas. Aumenta el riesgo de PE, cesárea, DM2, malformaciones fetales. 
· “Prediabetes”: Hb1Ac 5.7-6.4%, glucosa alterada en ayuno e intolerancia a la glucosa. 
· Resistencia a la insulina: es una condición fisiopatológica. Se cursa con glicemias normales, sin síntomas, pero con signos como hiperpigmentación de pliegues y acrocordones. 
· HOMA no cambia conducta. 
Clínica:
· Poliuria, polifagia, polidipsia, baja de peso. Otros síntomas pueden ser fatiga, debilidad, visión borrosa, infecciones superficiales frecuentes y mala cicatrización. 
· Pueden debutar con hiperglicemia, CAD/SHH o evento cardiovascular. 
· Pesquisar complicaciones: angina, trastornos digestivos, claudicación intermitente, disfunción eréctil, alteración de sensibilidad distal, etc. 
Estudio:
· Diagnóstico: glicemia de ayuno, TTOG, HbA1c. 
· Complicaciones y comorbilidades: perfil lipídico, función renal y microalbuminuria, ECG, pruebas hepáticas, ELP, hemograma VHS. 
· Específico: DM1 autoinmune – anticuerpos anti-islote, anti insulina, anti-GAD, péptido C, HOMA, fondo de ojo anual. 
Diagnóstico:
· Síntomas clásicos + glicemia casual ≥ 200 mg/dl. 
· Glicemia en ayuno ≥ 126 mg/dl
· Glicemia 2h post TTOG ≥ 200 mg/dl. 
· HbA1c ≥ 6.5%
Criterios de hospitalización:
· Al diagnóstico: glicemia > 400 mg/dl, sospecha DM1, tendencia a cetosis, coexistencia con patología grave, compromiso nutricional severo. 
· CAD, SHH, hipoglicemia severa, condición intercurrente grave, glicemia > 500 mg/dl o > 400 mg/dl + sintomático o fracaso HGO, inicio de insulinoterapia IMC < 18 o > 80 años, pie diabético con indicación de antibióticos endovenosos, mala adherencia, coexistencia con hiperquilomicronemia (TG > 1000 y QM en ayuna). 
Diabetes tipo 1:
· Destrucción de células beta; lo que implica requerimiento de insulina desde el diagnóstico y tendencia a la CAD. 
· Perfil:
· Más frecuente en menores de 15 años, pudiendo debutar a cualquier edad. 
· Presentación brusca o CAD. 
· Gran inestabilidad glicémica. 
· Sin asociación con obesidad ni insulinorresistencia. 
· Asociación con otras EAI. 
· Manejo: insulinoterapia + alimentación + ejercicio. Meta HbA1c peri 7%. 
· Los análogos de insulina son de elección, por espectro más fisiológico (menor riesgo de hipoglicemias y mejor control postprandial). La NPH y cristalina se reserva para limitación económica, no disponibilidad o contraindicación (glargina o detemir en embarazo, glargina en niños). 
· Esquemas: convencional (2 dosis NPH bifásica), basal-prandial, intensificada (prandial corregida según glicemia). 
· Rango de objetivo de glicemia es 140-180 en enfermedad aguda. 
· Carbohidratos no deben superar el 60% de calorías totales. Debe restringirse el consumo de grasas saturadas. 
· Colación previa de 30g de carbohidratos para 30 minutos de ejercicio. 
Diabetes tipo 2:
· Ocurre por un aumento de la resistencia a insulina que genera un déficit parcial/relativo de insulina. 
· Generalmente responden a medidas no farmacológicas e HGO. Se presenta asociado a HTA; DLP mixta, NAFLD-NASH, obesidad central. 
· No tienden a CAD pero si a SHH. 
· Manejo: dieta+ ejercicio, fármaco. Meta Hb1Ac < 6.5% en pacientes sanos y < 7 con comorbilidad. 
· Metformina: 
· Reevaluar en 3 meses, si mal control, añadir 2º HGO. 
· Obesos – GLP1 (liraglutide). 
· AM – GLP1, ojo con iSGLT (empagliflozina) puede aumentar riesgo de caídas, No sulfonilureas (glibenclamida). 
· Insulinoterapia:
· La hiperglicemia intrahospitalaria aguda se maneja solo con insulina. 
· Esquemas:
· Basal nocturna (si hay hiperglicemias AM o inicio de terapia): NPH antes de acostarse (0.1 UI/kg) + HGO. 
· Convencional: insulina NPH 60% desayuno y 40% antes de la cena (0.3 UI/kg). 
· Intensificada (basal + correccional): convencional y prandial (0.1 UI/kg x cada comida). 
Complicaciones agudas:
· Manifestaciones extremas de DM descompensada. Comparten características como hiperglicemia, deshidratación y depleción de K. 
· Pueden darse juntas en hasta 1/3 de los casos. 
· Fisiopatología:
· CAD: el déficit absoluto de insulina y el aumento de las hormonas de contrarregulación, llevan a una menor utilización de glucosa y aumento de neoglucogénesis, que termina en hiperglicemia, produciendo glucosuria que facilita las perdidas de agua y ELP. Por otro lado, aumenta la lipólisis, aumentando los triglicéridos y la cetogénesis (75% B-hidroxibutirato y 25% acetoacetato), producen una acidosis metabólica con anion gap aumentado. 
· SHH: el déficit relativo de insulina y el aumento de las hormonas de contrarregulación, llevan al mismo proceso que en CAD, pero se genera una deshidratación severa, causando hiperosmolaridad y compromiso de conciencia. 
· La hiperglicemia ocurre por un aumento de neoglucogénesis, glucogenólisis y menor utilización de glucosa. Esta lleva a glucosuria una vez es sobrepasada la reabsorción tubular de glucosa, arrastrando agua y K,P, Mg. 
· Siempre evaluar focos infecciosos urinarios y respiratorios como posibles desencadenantes. 
· Causas de complicaciones agudas:
· Estrés metabólico: infecciones, pancreatitis aguda, cáncer, IAM, AVE, TEP, embarazo, politrauma, etc. 
· Déficit de insulina: mala adherencia, debut. 
· Otros: drogas (corticoides sistémicos, iSGLT2, NPTC, tiazidas, antipsicóticos atípicos, cocaína, BCC, B agonistas), transgresión alimentaria, abuso OH, ejercicio extremo, deshidratación, endocrinopatías, etc. 
· Clínica:
· Poliuria, polidipsia, polifagia, baja de peso, debilidad muscular, deshidratación. 
· CAD evoluciona en horas (pródromo en DM2): dolor abdominal difuso, nauseas, vómitos, CC. Fetor cetónico, patrón respiratorio Kussmaul. 
· SHH más larvado (días o semanas). 
· Buscar precipitante. 
· Estudio:
· Glicemia, GSA, ELP, Crea, BUN, Posm (ideal directamente, sino 2 Na + glucosa/18) cetonemia, cetonuria, OC, hemograma (leucocitosis es común, > 20000-25000 deben hacer sospecha infección). 
· Causa: ECG, enzimas miocárdicas, UC, HC, cultivo expectoración, PCR, test embarazo, TAC cerebro. 
· Repercusiones: ELP, fosfemia, función renal, lactato. 
· Diagnóstico diferencial acidosis metabolica con anion gap aumentado: acidosis láctica, intoxicaciones, ERC avanzada, otras cetoacidosis. 
· RxTx y otras imágenes según sospecha de infección o AVE.
 
· Manejo: en UTI o UCI. ELP y GSV cada 2-4 horas. 
· Reanimación e hidratación (considerar déficit 3-6L en CAD y 5-10L en SHH):
· Inicial: SF 0.9% 15-20 ml/kg a 1000 ml/hr. Usar DVA si es necesario. Evitar sobrecarga hídrica (< 50 ml/kg en 4h). 
· Evaluar natremia (corregida la deshidratación): 250-500 ml/h. 
· Na < 135: SF 0.9% 250-500 ml/h. 
· Na ≥ 135: SF 0.45% 250-500 ml/h. 
· Glicemia < 200 CAD o < 300 SHH: cambiar a SG 5% 150-200 ml/h. 
· Metas: CAD 150-200, SHH 250-300. 
· Potasio (control seriado, ingreso, tras reposición y tras insulinoterapia cada 2 h):
· Evaluar función renal (diuresis 50 ml/h). 
· Reponer K aunque este normal:
· < 3.3: NO dar insulina, cargar K 20-40 mEq/h. 
· 3.3 – 5.2: aporte 20-30 mEq/L en suero SF 0.45% 100-150 ml/h. 
· K > 5.2: iniciar insulina. 
· Aportar Mg vía IV. 
· Insulina (solo cuando hay valor seguro de K):
· BIC: 1 bolo 0.1 UI/kg luego BIC a 0.1 UI/kg/h o BIC 0.14 UI/kg/h. 
· En leve puede usarseultra rápidas: 0.3 UI/kg, 1 h después 0.2, luego 0.2 UI/kg c/2h. 
· Meta: bajar glicemia 50-75 mg/dl/h hasta euglicemia. 
· < 200 o < 300 mg/dl: BIC insulina a 0.02-0.05 UI/kg/h. 
· Bicarbonato (solo CAD): si pH < 6.9 administrar NaHCO3 100-150 mEq en agua destilada + 20 mEq K en 2 horas. 
· Fósforo: si P < 1, reemplazar infusión de KCl con monofosfato de K (11 mEq/ampolla). 
· Complicaciones: hipoglicemia, arritmias, EPA, infecciones, edema cerebral, acidosis hiperclorémica, acidosis láctica, rabdomiolisis. 
· Condiciones para el alta:
· Sin vía oral: régimen 0 e IC en SG 5% 500 ml (ajustar cada 6 h) hasta vía oral disponible para alimentarse. 
· Iniciar régimen 200 g HdeC con HGT precomidas e insulinoterapia basal-bolo (traslape de 2 h de BIC a SC). 
Complicaciones crónicas:
· La nefropatía diabética es la causa más frecuente de ERC en Chile; ocurre en 20-40% DM2 y 15% DM1. 
· La hiperglicemia crónica produce glicosilación no enzimática de las proteínas que forman productos finales de glicosilación avanzada (PFGA), alterando la función celular y dañando la vasculatura. 
· Retinopatía diabética:
· Se desarrolla una microangiopatía, cuyo mecanismo subyacente más probable es el aumento de sorbitol intracelular; esto genera que, se pierda la barrera hematoretinal y se formen microaneurismas por debilidad estructural, con predisposición a trombosis y obstrucción con consecuente isquemia retinal. 
· Clasificación:
· RDNP leve: al menos un microaneurisma. 
· RDNP moderada: microaneurismas, hemorragia intraretiniana, exudados blandos, venas arrosariadas, alteraciones microvasculares. 
· RDNP grave: hemorragias intrarretinianas extensas o venas arrosariadas en al menos dos cuadrantes. 
· RDP: neovascularización y/o hemorragia vítre o prerretiniana, desprendimiento de retina por tracción. 
· Edema macular (causa más común de pérdida de visión): engrosamiento de retina o exudados duros que se aproximan al centro de la macula. 
· Manejo y prevención:
· Screening con fondo de ojo anual a partir del diagnóstico DM2 y 5 años post diagnóstico DM1. 
· Educación, buen control metabólico. 
· Fotocoagulación con laser o panfotocoagulación, cirugía. 
· Edema macular: láser o fotocoagulación focal, fármacos intravíteros (iVEGF, CS). 
· Nefropatía diabética:
· La hiperglicemia sostenida + hiperfiltración glomerular, causan hipertrofia glomerular con lesión secundaria del podocito y endotelio, además se engrosa la membrana basal glomerular y hay un aumento de la matriz mesangial. 
· HTA DM1: período de gracia de 9 años. 
· HTA DM2: sin período de gracia. La curva de progresión no es paralela a ERC
· En ambas la PA no baja en la noche. 
· Objetivo < 130/80. 
· Manejo con IECA y si crea > 1.4 vigilar K. 
· Albuminuria. 
· Puede presentarse como síndrome nefrótico si tras albuminuria progresa a proteinuria franca. 
· Manejo: objetivo HbA1c < 7% y PA ≤ 130/80. 
· Screening con microalbuminuria anual. 
· Control HTA (IECA/ARAII). 
· Neuropatía diabética:
· Se acumula sorbitol, que actúa como osmolito, atrayendo agua y causando edema axonal. Además, aumenta el NADP+ paralizando la regeneración de glutatión y aumentando el daño oxidativo. 
· El edema axonal obstruye el drenaje venoso en el perineuro, causando daño isquémico. 
· La mielina al glicosilarse ocurre su fagocitosis. 
· Glicosilación de tubulina y alteración de transporte axonal. 
· Se oxida el canal de sodio en neuronas autonómicas postganglionares, frenando el potencial de acción. 
· Manifestaciones clínicas:
· Polineuropatía simétrica distal (PSD): la más frecuente, sensorial (menor sensibilidad al tacto y temperatura) y motora. Afecta manos y pies. 
· Polineuropatía dolorosa: en piernas y pies, más intenso en la noche. Puede comprimirse el tibial posterior, causando anestesia plantar y ortejos en martillo. 
· Neuropatía simétrica proximal: atrofia de cuádriceps. 
· Neuropatías asimétricas:
· Radiculopatía de tronco: hiperestesia cutánea. 
· Neuropatía de atrapamiento: síndrome túnel carpiano, parálisis incompleta del NC III. 
· Neuropatía autonómica: vejiga neurogénica, disfunción eréctil, gastroparesia diabética, etc. 
· Diagnostico con MNSI: realizar EMG si es presentación atípica. 
· Manejo:
· Control glicémico. 
· Dolor: pregabalina, gabapentina, ácido valproico, amitriptilina, duloxetina, venlafaxina, oxicodona, tramadol, morfina. 
· Screening (monofilamento, diapasón, palpación de pulsos, hongos, uñas encarnadas y úlcera). 
· Polineuropatía dolorosa: insulina + clomipramina. 
· Neuropatía simétrica proximal: insulina + clomipramina + vitamina B1. 
· Radiculopatía de tronco: insulina + clomipramina + vitamina B1. 
· Pie diabético:
· Insuficiencia vascular, neuropatía e hiperglicemia crónica. Ante un trauma menor, se inicia proceso que deviene en OTM por contigüidad. 
· Clínica: úlcera, celulitis, absceso, drenaje purulento desde foco, gangrena. 
· Polimicrobiana: predominan Gram positivos (principalmente SA), Gram negativos en úlceras crónicas o ATB previo y anaerobios siempre hay. 
· Evaluar: clínica, doppler ± angiografía, radiografía, cultivos de profundidad. 
· Manejo:
· Aseo quirúrgico + ATB AE (ertapenem no cubre pseudomona, los otros sí). 
· Considerar revascularización/amputación.