25 Patología endometrial proliferativa

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PATOLOGÍA ENDOMETRIAL PROLIFERATIVA 
 
• Crecimiento anómalo y no controlado del endometrio, ya sea benigno o maligno. 
• Signo cardinal es el SUA, pudiendo ser: 
o Goteo (spotting). 
o IMB no cíclico (antes metrorragia). 
o HMB (antes hipermenorrea o menometrorragia). 
 
ESTUDIO 
 
• Inspección genital/especuloscopía: 
• Permite demostrar origen del sangrado. 
o Que sea endometrial y no vulvo-vaginal o cervical. 
 
• Ecografía TV: 
• Método más usado para evaluar endometrio. 
• Permite identificar lesiones no endometriales que pueden explicar el sangrado (ej. sarcomas). 
• Grosor del endometrio es lo principal a consignar. 
• En edad fértil, el endometrio mide 8-14 mm (según etapa del ciclo). 
• En postmenopáusicas (sin THR), es habitualmente delgado (puede fluctuar). 
o Siempre evaluarlo en el contexto de los síntomas. 
o Umbral de ≤ 3-5 mm para indicar biopsia, si hay síntomas. 
o Si no hay síntomas, se tolera hasta 11 mm sin necesidad de biopsia (especialmente si no 
hay factores de riesgo de cáncer endometrial). 
• Heterogeneidad y vascularización del endometrio no han demostrado rendimiento diagnóstico 
para pesquisar lesiones premalignas o malignas. 
 
• Biopsia endometrial: 
• Frente a sospecha de patología endometrial proliferativa difusa. 
• Ambulatoria con cánula aspirativa (Pipelle) o cureta de biopsia endometrial (Randall). 
• También con legrado en pabellón. 
• Histerosonografía: 
• Para lesiones focales (miomas, pólipos), mínimamente invasiva, ambulatoria. 
 
• Histeroscopía: 
• Gold standard para ver endometrio y cavidad uterina. 
• Una cavidad normal es distensible, se ven los 2 ostium tubarios y una cavidad hueca tubular. 
• Con patología endometrial se ven protrusiones hacia la cavidad, factibles de resecar si se 
cuenta con histeroscopio con canal de trabajo (resectoscopía). 
• Se hace en pabellón bajo anestesia. 
 
LESIONES PROLIFERATIVAS ENDOMETRIALES 
 
Pólipo endometrial 
• Crecimiento localizado, sésiles o pedunculados, que protruyen a cavidad uterina. 
• Eje de tejido conectivo vascularizado, revestido por epitelio endometrial. 
• Clínica varía desde asintomático a episodios de spotting, IMB y HMB. 
• Tratamiento es quirúrgico (resectoscopía). 
• Mayoría son benignos, alrededor de 3% son malignos (carcinoma endometrial). 
• Factores de riesgo de malignidad: 
o Estatus hormonal postmenopáusico, presencia de sangrado. 
 
Hiperplasia endometrial 
• Proliferación anómala de tejido endometrial (principalmente glándulas), de tamaño y forma 
irregular, con aumento de relación glándulas/estroma. 
• Corresponde a lesión premaligna (de no tratarse, puede evolucionar a cáncer (no todas)). 
• Generalmente por estímulo estrogénico sin contraposición de progesterona. 
o Gran parte de pacientes son perimenopáusicas (baja reserva ovárica y ciclos 
anovulatorios). 
o En mujeres jóvenes, suele asociarse a anovulación crónica (SOP). 
• Puede presentarse en obesidad (conversión de androstenediona a estrógeno en tejido adiposo) 
o También en otras patologías relacionadas a Sd. metabólico (DM, HTA). 
• También en tumores ováricos secretores de estrógenos. 
• Otros factores de riesgo: 
o Estimulación endometrial por drogas (ej. tamoxifeno), inmunosupresión, 
hiperinsulinemia. 
• Frente a sospecha (generalmente por IMB), descartar otras patologías. 
o PAP, especuloscopía, eco TV con engrosamiento, finalmente biopsia (aspirativa o 
legrado). 
 
Clasificación de hiperplasia endometrial 
• OMS 2014: 
o Hiperplasia endometrial sin atipias: 
▪ Riesgo de progresión a cáncer: < 5% a 20 años. 
▪ Regresión en 74-81%. 
o Hiperplasia endometrial atípica: 
▪ Reconocida como lesión premaligna. 
▪ Coexiste con carcinoma en 25-40%. 
• El 2000 surge el concepto de neoplasia intraepitelial del endometrio (EIN). 
o Se divide lesiones endometriales en hiperplasia endometrial benigna y EIN según 
características microscópicas. 
o EIN se asocia a 40% de riesgo de cáncer durante siguiente año (probablemente muchos 
de ellos ya coexisten). 
▪ 45 veces más riesgo de desarrollarlo a futuro, sin terapial. 
 
Tratamiento de hiperplasia endometrial 
 
• HE sin atipias: 
• Objetivo es resolver sangrado genital, y evaluar presencia de factores de riesgo reversibles. 
• Tres alternativas: progestágenos, observación, histerectomía. 
• Tratamiento con progestágenos: 
o Intrauterinos (primera línea, liberación intrauterina de levonogestrel) u orales continuos 
o No usar cíclicos, son menos efectivos en regresión de HE. 
o Seguimiento: con biopsia endometrial c/6 meses, al menos 2 negativas antes del alta. 
• Observación: 
o En casos asintomáticos o con factores de riesgo reversibles. 
o Necesario informar que progestágenos tienen mayor tasa de regresión. 
• Histerectomía: 
o De preferencia laparoscópica. 
o En mujeres que no desean preservar fertilidad, asociado a progresión a HE atípica, sin 
regresión con 12 meses de tratamiento, recaída luego de completado el tratamiento, 
persistencia del sangrado o mala adherencia al tratamiento. 
 
• HE atípica/EIN: 
• Tratamiento quirúrgico (histerectomía total). 
• Objetivos: 
o Resolución de sangrado. 
o Diagnóstico y eventual tratamiento de cáncer coexistente. 
o Prevención de cáncer a futuro. 
• Se recomienda vía laparoscópica. 
• Si desea preservar el útero o no es candidata quirúrgica, se puede usar terapia progestagénica: 
o Mirena, progestágenos orales continuos (ej. acetato de medroxiprogesterona), 
inhibidores de aromatasa, agonistas de GnRH. 
o No se indica si hay contraindicación (ej. cáncer de mama con receptores de 
progesterona), o pacientes que no toleran la terapia. 
o Tasa de éxito de 70-90%. 
• Antes de tratamiento hormonal es ideal una histeroscopía + resectoscopía. 
o Menor tasa de cánceres inadvertidos u ocultos. 
• Seguimiento con biopsia a 3-6 meses. 
• Si no hay regresión en 12 meses o hay progresión a cáncer, recomendar fuertemente la 
histerectomía. 
 
Cáncer de endometrio 
• Aumenta incidencia (por envejecimiento y obesidad). 
• 3ª causa de muerte por cáncer ginecológico en Chile. 
• Síntoma principal es SUA (ej. metrorragia), especialmente en postmenopausia. 
Diagnóstico 
• Sospecha clínica: 
o SUA, especialmente postmenopáusico, en pacientes de riesgo (obesidad, IR/DM, HTA Cr, 
uso de tamoxifeno). 
▪ También en jóvenes con anovulación crónica y/o predisposición genética 
(antecedentes familiares de cáncer de endometrio o colon). 
• Eco TV: 
o Diagnóstico diferencial del sangrado, evaluación del grosor endometrial. 
• Biopsia endometrial: 
o Habitualmente aspirativa ambulatoria. 
o De ser negativa, prácticamente descarta cáncer. 
o En caso de persistencia o recurrencia debe repetirse o plantear biopsia histeroscópica, 
tanto en pre y postmenopáusicas. 
 
Estadificación 
• Evaluación preoperatoria incluye: 
o Examen físico y ginecológico. 
o Exámenes de rutina (hemograma, PBQ, orina completa, etc.). 
o Ca-125 (bajo rendimiento en enfermedad confinada al útero, se recomienda en 
enfermedad extrauterina e histología de alto riesgo). 
o Imágenes para ver compromiso local y a distancia (RM pelvis y TAC TAP respec.). 
• Estadificación es quirúrgica. 
• Laparotomía o laparoscopía para explorar cavidad abdominal en busca de enfermedad 
extrauterina. 
• Se procede a histerectomía total con salpingo-ooforectomía bilateral. 
o Biopsia rápida para evaluar profundidad de invasión miometrial, tipo histológico, grado 
de diferenciación de adenocarcinoma endometroide (G1-G3), afectación anexial y 
cervical. 
• Según biopsia rápida, se define necesidad de linfadenectomía pélvica y paraaórtica. 
o Alternativamente, se puede hacer ganglio centinela. 
• Otros procedimientos (ej. omentectomía) para histologías de alto riesgo no endometroides 
(carcinoma seroso). 
• Al diagnóstico, 80% de cánceres endometroides está confinado al cuerpo uterino. 
o Importancia de evaluación precoz. 
o Tumores pobremente diferenciadosy de histologías desfavorables suelen tener 
enfermedad extrauterina al inicio. 
• Tumores endometroides de bajo riesgo: 
o Bien diferenciados, confinados al endometrio o invasores miometriales superficiales, sin 
afectación linfovascular, de cuello, anexos o ganglios linfáticos. 
o Excelente pronóstico, solo requieren cirugía. 
• Pacientes con factores de riesgo locales: 
o Tumores pobremente diferenciados, invasores miometriales profundos, afectación 
linfovascular, etc. 
o Generalmente requieren RT pelviana adyuvante, frecuentemente como braquiterapia a 
la cúpula vaginal (sitio más común de recidiva). 
• Enfermedad extrauterina (ganglionar o a distancia): 
o Terapia multimodal (QT o QT-RT).