ASTO (Anticuerpo contra la StreptoLisina O)

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La oxidación de la estreptolisina O a partir de su estado reducido elimina su efecto hemolítico sobre los eritrocitos. 
Antiestreptodornasa B (Anti-DNasa B) 
Un título elevado de Anti- DNasa B, es indicativo de una infección reciente estreptocócica del grupo 
betahemolítico, y como tal es una valiosa ayuda para el médico en los casos en que se sospeche fiebre reumática 
aguda, glomerulonefritis aguda y corea de Sydenham. 
 El aumento del título de Anti-DNasa B tiene lugar usualmente más tarde que el de ASTO alcanzando su máximo 
de 4 a 6 semanas de la infección. Así mismo, el título de Anti-DNasa B tiende a permanecer elevado durante un 
tiempo prolongado (9-12 meses). Esto hace que la prueba sea más valiosa que la de ASTO en el corea de 
Sydenham debido al largo periodo de latencia que media entre la infección estreptocócica y el desarrollo de la 
corea. Es mejor también que la prueba de ASTO para pacientes con glomerulonefritis aguda debido a una 
piodermitis estreptocócica. 
La prueba de Anti-DNasa B posee ventaja sobre la de ASTO de no estar sujeta a falsos positivos causados por: 
1. Desarrollo bacteriano de la muestra de suero 
2. Enfermedad hepática. 
3. oxidación del antígeno. 
4. Una desventaja es que no es tan conocida y no ha sido tan ampliamente utilizada como la prueba de ASTO. 
En la investigación de anticuerpos contra el Estreptococo betahemoliticos en pacientes con fiebre reumática, se 
ha determinado que cuando se utiliza solo la prueba de ASTO se encuentran valores aumentados de un 80% en 
estos. Si se realizan simultáneamente dos pruebas ASTO y antihialurodinasa se detecta la producción de 
anticuerpos en el 95% de los casos, si se adiciona, además, la anti-DNasa B la detección de anticuerpos comprende 
el 100% de los pacientes. 
 
Factor reumatoide (FR) 
Es un análisis de sangre que mide la cantidad de anticuerpo del factor reumatoideo en la sangre. 
El factor reumatoide es un autoanticuerpo (anticuerpo desarrollado por el sistema inmunitario que actúa 
directamente en contra de uno o más antígenos del propio individuo) del tipo IgM producido contra la porción Fc 
de la inmunoglobulina G (IgG). Los títulos se encuentran elevados en ciertas enfermedades reumáticas y en 
algunas infecciones crónicas (tuberculosis, lepra, entre otras). Se detectan valores elevados de Factor Reumatoide 
en el 80% de los pacientes con artritis reumatoide. 
Es la única prueba en donde el antígeno y el anticuerpo pertenecen a la misma clase de molécula (ambos son 
anticuerpos). Se considera que el paciente debe tener una predisposición genética. 
El paciente al tener una infección viral produce anticuerpos, en este caso el paciente produce IgG como respuesta 
al virus. Esta IgG tiene la característica de ser una IGG alterada/modificada por acción del virus. Al ser producida 
por el paciente es considerada como extraña para él e induce a formación de otros anticuerpos, a estos otros 
anticuerpos es lo que se llama “factor reumatoide”. Puede haber factor reumatoide G-A-M, que son los más 
comunes, en el laboratorio revisamos el factor reumatoide de IgM. Se determina en el suero del paciente la IgM. 
De forma comercial se vende la IgG alterada, esta reacciona con la IgM, en el caso que el paciente presente dicho 
factor reumatoide y por ende se observa aglutinación. Ese es el fundamento del factor reumatoide. 
 
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La lgG humana contra la cual reaccionan los factores reumatoides se considera alterada y por lo tanto actúa como 
un antígeno. Las principales teorías para explicar este fenómeno son: 
 Al reaccionar la lgG con su antígeno especifico, se producen modificaciones moleculares en su estructura 
que exponen sitios antigénicos que anteriormente estaban ocultos, de tal forma que el sistema inmune 
los considera extraños y produce anticuerpos contra ellos. 
 Producto de una infección viral, se produce una alteración de la molécula de lgG, la cual es entonces 
reconocida como extraña por el sistema inmunitario. 
 También puede ocurrir que el catabolismo de IgG sea incompleto y estos restos no sean reconocidos como 
propios por el sistema inmune con producción de anticuerpos contra ellos. 
La técnica más usada en clínica para su determinación es la Aglutinación del Látex. En ella, se recubren partículas 
de látex con anticuerpos IgG humanos. En un paso posterior se agrega la muestra del paciente en estudio. Si este 
suero contiene anticuerpos que reconocen los fragmentos Fc, habrá aglutinación de las partículas de látex, lo que 
es visible a ojo. La técnica de látex detecta fundamentalmente FR de clase IgM, ya que es una inmunoglobulina 
pentavalente y eficiente como aglutinante. 
El factor reumatoide se encuentra positivo en el 75-80% de los casos de artritis reumatoide, pero no son 
específicos de AR. Puede encontrarse en otras enfermedades una prueba positiva, como el lupus, hepatitis, sífilis, 
lepra, tuberculosis, macroglobulinemia de Waldenstrom, mielomas, cáncer, infarto del miocardio, mononucleosis 
infecciosa, endocarditis infecciosa, kala-azar, silicosis, asma, leucemias, linfomas. Como toda prueba serológica, 
se debe correlacionar el resultado del laboratorio con la historia clínica del paciente. Los FR, al igual que otros 
autoanticuerpos, pueden encontrarse en población sana (1%-5%) en títulos bajos, como en personas mayores de 
60 años, donde la frecuencia alcanza hasta el 20%. Por lo que la presencia de un FR positivo debe ser interpretada 
en el contexto de cada paciente individual. 
 
Fiebre reumatoide 
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la respuesta del 
sistema inmunitario de algunas personas predispuestas a los antígenos de la bacteria estreptococo del grupo A 
betahemolítico, a partir de las dos o tres semanas 
de provocar una faringoamigdalitis aguda. 
La fiebre reumática es una complicación tardía 
que puede afectar cualquier parte del organismo, 
siendo el principal órgano afectado el corazón, 
donde puede afectar al pericardio (pericarditis), al 
miocardio (miocarditis) o al endocardio 
(endocarditis). En la fase aguda produce una 
pancarditis que provoca valvulopatías cardíacas 
en la fase crónica. Afecta también a la piel 
(eritema marginado), a las articulaciones 
(poliartritis migratoria), al cerebro (corea de 
Sydenham) y al tejido celular subcutáneo (nódulos 
subcutáneos).