9-HPB y CA prostata

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OBSTRUCCION URINARIA BAJA 
 
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA 
Es la identificación macroscópica de un crecimiento del adenoma prostática que da una sintomatología obstructiva (la 
glánd se agranda por la hiperplasia nodular de células estromales y epiteliales). NO se considera una lesión premaligna 
Situada en la profundidad de la pelvis, fija entre el pubis por delante, la vejiga por arriba, el recto por atrás y el piso 
pélvico por debajo. Se divide en 4 zonas: 
- Zona Fibromuscular: anterior (sin glándulas). 
- Zona Periférica: que rodea casi toda la uretra, componente principal de la cápsula 
prostática, es donde se desarrollan la mayoría de los cánceres prostáticos. 
- Zona Central: con forma triangular, atravesada por conductos eyaculadores. En ella 
se producen el 10% de los cánceres de próstata. 
- Zona de Transición: 2 lóbulos que rodean la uretra, por encima del veru montanum. 
Es la única que constituye la HPB. 
Según Hald tenes HPB si… 
- Hay PROSTATISMO (sma obstructivo) 
- Hay HIPERPLASIA con + del volumen 
- Hay OBSTRUCCION demostrable 
Factores de riesgo Edad (a los 60 años 50% probab, a los 85 años 90% probab) y testículos funcionantes 
Fisiopatología: se debe a dos factores 
- Factor estático: proliferación producida por un desequilibrio en la 
proliferación / apoptosis en la zona de transición. Se da porque: 
Aumentan los receptores androgénicos en la próstata 
La próstata tiene la enzima α-5-reductasa que convierte testosterona en 
dihidrotestosterona (DTH) 
La DTH regula los factores de crecimiento 
- Factor dinámico: la próstata posee una rica inervación simpatía y 
parasimpática (plexo hipogástrico), es rica en receptores alfa 
adrenérgicos 1 y 2,= estimula al m liso y participa en la estimulación 
de FGRB (factor de crecimiento fibroblástico) que ayuda a la 
hiperplasia 
Hay que tener en cuenta que, cuando hay obstrucción mantenida, las 
fibras musculares detrusoras de la vejiga se hipertrofian e hiperplasian y 
fracasan los mecanismos compensatorios. Aumenta colágeno y hay RAO 
Cuadro clínico: 
Síntomas: 
1- Fase inicial, el aumento de tamaño puede ser asintomático por compensación del 
detrusor 
2- A medida que avanza se cursa con: 
Síntomas obstructivos: dificultas para iniciar el chorro – incapacidad para 
interrumpirlo – aumento del calibre y fuerza del chorro – sensación de vaciamiento 
incompleta – retención urinaria (máx. expres de la obstr) 
Síntomas irritativos: aumento de frecuencia diurna y nocturna – urgencia miccional incontinencia 
Complicaciones: hematuria por rotura de vasos vesiculares – ITU – litiasis (consecuencia de residuos miccionales) 
Examen físico: el signo ppal. se da por el TR que se hace dsp de vaciar la vejiga. El px debe estar en una posición 
especial. 
- Posición litotomía (espalda sobre la mesa 
- De pie inclinado abrazando la mesa 
- Posición fetal 
- Genupectoral 
Se introduce el dedo con guantes y lubricante. Se debe describir 
Entre la zona central 
y la de transición hay 
una separación que 
es una barrera 
fibrosa (plano de 
disección) que sirve 
para la cirugía 
Anamnesis: 
Si o si preguntar por 
medicación que disminuye la 
contracción vesical: 
Simpaticom 
Anticolin 
AINES 
 
- Tamaño: subjetivo, medico dependiente (2 x 1,5 x 2 cm). En HPB suele ser agrandada 
- Morfología: agrandada, simétrica, lisa 
- Consistencia: en HPB fibroelástica o nodular fibrosa(como tocarse la punta de la nariz). Duro pétreo (carcinoma) 
- Dolor (no duele) 
- Móvil 
- Temperatura: normal, no hay aumento 
También se puede evaluar tono del esfínter anal (una hipotonía puede evidenciar alteraciones neurológicas a nivel del 
sacro y con ello hallar causa de retención). El resto del examen físico es una palpación abdominal para buscar globo 
vesical. También se buscan síntomas de anemia (IR) y un examen neurológico 
Errores de tacto rectal: presencia de globo vesic que desplaza los lóbulos hacia abajo y tiene una consistencia idéntica. 
Dx dif: si solo tiene síntomas irritativos: cistitis – prostatitis crónica – vejiga hiperactiva – litiasis vesical – cáncer 
Complementarios: 
1- Antígeno prostático especifico (PSA): N= 0 – 4 ng/ml. ↑>4 ng/ml. Es una glicoproteína que la produce mas que 
nada la zona transicional, y se la puede medir en sangre. No se mide luego del tacto rectal (puede elevarlo). No 
es un método de Screening. Se les pide sólo a los pacientes con familiares directos con cáncer de próstata a partir 
de los 40 años. Aumenta también en personas sanas, con cáncer de próstata y prostatitis 
2- Bioquímica creatinina (fx renal): no dx de HPB, sino para complicaciones y diferenciales. Aumenta idem el…. Por 
si la obstrucción crónica produce IR, si esta aumentada pedimos además una eco por su hay dilatación del árbol 
urinario 
3- Hemograma completo (leucocitosis, anemia). 
4- Sedimento / cultivo urinario: si hay sangre, leucocitos 
5- Flujometria: técnica no invasiva que determina la velocidad de salida de orina en la micción. Es el resultado entre 
la fuerza del detrusor y la resistencia al flujo. Tamb esta alterada en una disfunción del detrusor. 2 flujos con 
volumen mayor 150ml. Casero: orine en consultorio por 5 seg: N = 75 ml 
6- Evaluación de residuo posmiccional por ecografía antes y después de orinar. Puede haber residuo sin HPB por 
una disfunción del detrusor y HPB sin residuos (compensada). Es significativo si es mayor del 10 / 20% del volumen 
miccional 
7- Glucemia: confundir poliuria con polaquiuria 
8- Estudio presión / flujo: distingue entre obstrucción de salida o disfunción contráctil de la vejiga (-…) 
9- Uretrocistoscopia: cuando hay duda de tamaño de la próstata 
10- Ionograma sérico (recordar que en la diálisis se produce hipopotasemia) 
Tratamiento: 
Objetivo: aliviar los síntomas, prevenir la progresión y sus complicaciones. 
T medico 
Bloqueantes α-adrenérgicos 
Ubicación de recept: base vesical (trígono y cuello), uretra prostática y próstata 
Aplicaciones: disminuye el componente dinámico, disminuye la contracción vesical y prostática 
los α1 bloqueantes se utilizan (UROSELECTIVOS) => + utiliza TERAXOSINA (muy rápida). Tiene efectos antihipertensivos 
adversos: hipotensión ortostática. Mareos, cansancio, somnoliencia, rinitis 
dosis: escalonada – 1mg antes de dormir, luego 2 mg / 5 / hasta 10 mg 
DOXAZOSINA: 2mg a 4 mg, máx. 8 mg arrancando por 1 mg 
ALFUZOSINA: 10 mg , mismos adversos 
TAMSULOZINA: menos mareo e hipotensión pero más eyaculación retrograda. 0,4mg sin escala 
Inhibidores de la α-5-reductasa 
Hay 2 tipos de inhibidores reversibles: esteroideos (FINASTERIDE y DISTASTERIDE) – no esteroideos (no comercial) 
Acción: ↓DTH sin alterar los niveles de testosterona plasmática + el distasteride - ↓ PSA total - ↓ volumen prostático - ↓ flujo 
urinario - ↓ riesgo de RAO - ↓ necesidad quirúrgica - + calidad de vida 
Adversos: disfunción eréctil, de libido y en la eyaculación 
Dosis: DIASTERIDE 0,5 mg/día 
Tratamiento combinado (inhib α-5-r + α-bloq) 
Fitoterapicos 
Productos de plantas que contienen fitoesteroles y citosteroles 
Semillas de calabaza, pygeum africanum, serenoa repens 
T quirúrgico 
Resección transuretral de la próstata: + usada, se extirpa el tejido adenomatoso por una resección Endo uretral 
- Convencional: Se utiliza un generador de corriente monovalente y se transmite energía termic y precisa un medio 
de corriente no irritante. Riesgo: hemodil y sme RT (solución salina). Próstatas de 40-50 gr 
- No convencional: polipolar – corriente eléctrica solo pasa por tejido seleccionado. Próstatas + 60gr. Corta tejido 
con calor! 
Adenectomia: Extirpación del adenoma por incisión de capsula anterior → técnica retropúbica / incisión por capsula 
posterior → técnica perineal / incisión sobre vejiga → técnica suprapúbica o de Freyer 
COMPLICACIONES: ITU, eyaculación retrograda, estenosis de uretra, incontinencia y disfunción eréctil 
INDICACIONES: próstatas + 60gr, que no se pueda hacer en60 min porque el endoscopio distiende, necrosa y genera 
isquemia con estrechez uretral y el sme post U (hipoosmolar), grandes divertículos, cálculos 
MANEJO EXPECTANTE: para síntomas leves/moderados: cambios en estilo de vida, modificar factores de riesgo 
(sedentarismo, líquidos de noche, consumo de café, alcohol y medicac) 
CANCER DE PROSTATA 
Factores de riesgo: Edad avanzada - Raza africana - Antecedente de familiar directo con CA de próstata y de otros 
cánceres (podría estar relacionado con cáncer de mama de la madre x BCRA) - Tabaquismo - Dieta grasa y consumo 
excesivo de carnes rojas 
Diagnóstico es asintomático en los estadios localizados. Cuando el tumor da síntomas como hematuria, hemospermia, 
uropatía obstructiva o dolor óseo suele ser sinónimo de un estadio avanzado de la enfermedad. El diagnóstico se hace 
mediante TR, PSA y Biopsia (dx definitivo). 
Clínica 
- Síntomas causados por el tumor: puede ser asintomático o presentarse con síntomas obstructivos o hematuria. 
- Síntomas causados por metástasis: dolor óseo o compresión medular; mieloptisis o coagulopatía; edema de 
miembros inferiores por afectación de ganglios pélvicos. 
Examen físico 
TR →presencia de nódulo, induración o asimetría de la próstata. 
Exámenes complementarios 
PSA (antígeno prostático específico): es una proteína sérica afín a la calicreína, que se produce casi exclusivamente 
en las células epiteliales de la próstata (proteína órgano-específica). Su mayor valor radica luego del tratamiento para 
detectar recidivas. 
En general, el punto de corte (a partir del cual se sospecha cáncer) es 2,5 ng/ml antes de los 50 años y es 4ng/ml 
después de los 50 años. Igual lo ideal es que el px tenga 0 siempre. 
No hay valor normal de PSA. Cuanto más bajo es el PSA, menor es el riesgo de cáncer de próstata, pero no lo descarta. 
PSA ≤ 1 ng/ml →control c/2 años con Tacto Rectal (TR) y PSA. Probabilidad de tener CA < 0,5%. 
PSA 1 a 4 ng/ml + TR negat → control anual con TR y PSA. La posibilidad de tener CA es del 30% 
PSA 1 a 4 ng/ml + TR positiv → biopsia ecodirigida. La probabilidad asciende al 80% 
PSA 4 a 10 ng/ml → se recomienda obtener el Índice de PSA a fin de disminuir la indicación de biopsias: 
- Si el índice es igual o mayor a 18%, es conveniente que el paciente sea controlado cada 6 meses con TR y PSA. 
PSA >10 ng/ml → Biopsiar. La posibilidad es de 50%. 
PSA >50 ng/ml → Biopsiar. La probabilidad del 100%. 
PSA >100 ng/ml → Biopsiar. La probabilidad de metástasis del 100%. 
Otro dato a tener en cuenta es el índice de velocidad de PSA (incremento entre un año y otro). No debe ser mayor a 
0,75ng/ml anuales. Si el índice PSA libre/PSA total y el Índice de velocidad de PSA no están alterados, entonces deben 
considerarse procesos no neoplásicos los que están generando esa alteración en el PSA (por ej, prostatitis subaguda). 
FASLSO POSITIVOS: HPB – prostatitis – deportes como equitación o ciclismo – instrumentación urológica reciente 
ECO transrectal: se utiliza para guiar biopsias. Patrón variado. La imagen más típica es la de un nódulo hipoecoico en 
la zona periférica de la glándula. Tumores de gran volumen o más indiferenciados pueden tomar un aspecto de nódulo 
mixto. El problema surge en que un gran porcentaje de tumores son isoecoicos, indistinguibles en la imagen y solo 
detectables con biopsias aleatorizadas de la glándula. No es un método diagnóstico. 
Biopsia: informa la cantidad de tacos positivos, los lóbulos comprometidos y el porcentaje del taco que está 
comprometido. Da la gradación histológica (Score de Gleasson). 
No se recomienda el examen de detección temprana del cáncer de próstata (screening) poblacional organizado mediante PSA 
en los pacientes asintomáticos, por la posibilidad de sobrediagnóstico (detección de un cáncer de próstata que hubiera sido 
indetectable durante la vida del paciente en ausencia de screening ) y sobretratamiento consecuente. La intención de limitar el 
screening, de poblacional y masivo a oportunista e individualizado, no es eliminarlo, sino disminuir los riesgos de su uso. El 
objetivo del screening debe ser reducir las complicaciones derivadas de la progresión del cáncer (calidad de vida) y reducir la 
mortalidad por cáncer. No aumentar la detección de más pacientes con cáncer 
La necesidad de una biopsia de próstata se determina en función de un PSA elevado, un TR sospechoso o ambos. La 
biopsia de próstata es un procedimiento seguro, pero no está exento de potenciales complicaciones, pudiendo 
ocasionar hematuria, hemospermia, proctorragia, retención urinaria, fiebre, e infección severa con potencial sepsis 
Requisitos: se hace con eco + PAAF transrectal, se necesita el recto vacío por lo que se indica dieta líquida por lo 
menos dos días previo o un enema. Profilaxis: Antibiótica (ciprofloxacina) y urocultivo negativo 
Técnica: Posición de litotomía . Aguja de 18-22 Gauge. Se toman 12 tomas (6 de cada base, tercio medio y ápex) - 
Tomas adicionales de zonas sospechosas durante el examen ecográfico 
Estadificación: intenta determinar en qué etapa de su historia natural se encuentra el tumor. A tal efecto, se 
recomienda el uso del sistema de estadificación TNM. 
Una vez confirmado el DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DE ADENOCARCINOMA DE LA PRÓSTATA (score 
de Gleason), El paciente se ESTADIFICA, determinando las características del TUMOR PRIMARIO (T), y la presencia 
de GANGLIOS patológicos (N) o la existencia de METÁSTASIS (M), óseas o viscerales. 
Todo nos permite determinar las alternativas terapéuticas 
T: mediante el TR y opcional RNM multiparamétrica (es muy cara – solo suele hacerse si la eco es neg y psa posit) 
Tx: tumor primario no evaluado. 
T0: sin evidencia de tumor primario. 
T1: tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible por imágenes. 
T1a: tumor incidental, hallazgo de menos del 5% en una pieza de adenomectomía. 
T1b: tumor incidental, hallazgo de más del 5% en una pieza de adenomectomía. 
T1c: tumor identificado por biopsia indicada por elevación del PSA. 
T2: tumor palpable confinado a la próstata 
T2a: tumor que se palpa en menos de la mitad de un lóbulo. 
T2b: tumor que se palpa en más de la mitad de un lóbulo. 
T2c: tumor que se palpa en ambos lóbulos. 
T3: tumor que se extiende más allá de la cápsula prostática. 
T3a: extensión tumoral extracapsular unilateral o bilateral, o invasión microscópica del cuello vesical 
T3b: invasión de vesícula(s) seminal(es). 
T4: tumor fijo a estructuras vecinas (no vesículas) esfínter externo, recto, elevador del ano, o paredes pelvianas 
N: compromiso ganglionar pelviano o retroperitoneal mediante TC / RMN 
Nx: ganglios linfáticos no evaluables. 
N0: ausencia de metástasis ganglionar. 
N1: metástasis ganglionar regional. 
M: El esqueleto axial se encuentra afectado en más del 85% de los px. El estudio de elección es el centellograma óseo. 
Mx: metástasis a distancia que no puede ser evaluada. 
M0: sin metástasis. 
M1: metástasis a distancia. 
M1a: metástasis ganglionar extrarregional. 
M1b: metástasis óseas. 
M1c: otros sitios de metástasis. 
 
Patrón de Gleasson 
Glándulas 
G° Diferenciación Distribución 
1 “Redonda”, revestida por una monocapa de células cuboideas Nidos glandulares redondeados, próximos entre sí, 
de borde bien definido 
2 Tamaño y formas más variables Separadas por una distancia equivalente al 
diámetro de una glándula, borde desflecado 
3 a- Forma irregular, tamaño de mediano a grande 
b- Glándula pequeña o diminuta, no fusionada o encadenada” 
c- Masas de epitelio papilar o cribiforme con superficies externas 
lisas 
Espaciación irregular; borde mal definido; rodeada 
por estructuras normales. 
Espaciación y distribución muy irregular, no hay 
“borde”; rodeada por estructuras normales. 
4 a- Masas irregulares de epitelio glandular fusionado; pocas células 
tumorales en el estroma. 
b- Igual que 4a; células claras más grandes 
Masas infiltrantesirregulares que invaden las 
estructuras normales. No hay nidos de superficie 
lisa contra el estroma. 
5 a- Masas de bordes lisos, de cribiformes a sólidas; a menudo 
“comedocarcinomas” con necrosis central. b- Carcinoma anaplásico 
con vacuolas y glándulas que sugiere adenocarcinoma 
Masas infiltrantes irregulares que infiltran el 
estroma. 
Los tumores prostáticos no suelen ser uniformes, por lo cual se informan los dos patrones predominantes (se suman). 
El patrón histológico predominante tiene que ir primero en la suma (por ejemplo, no es lo mismo 3+4 que 4+3). Si el 
patrón es uno solo se informa repitiendo el número del patrón (por ejemplo, 3+3). Estos patrones se suman para obtener 
la puntuación de Gleasson. Una vez obtenido el patrón, se categoriza en grupos de riesgo según clasificación ISUP 
(Sociedad Internacional de Patología Urológica). Consta de 5 grados (GG): 
Grado 1 (GG1: Gleason ≤ 6); 
Grado 2 (GG2: Gleason 3 + 4= 7); 
Grado 3 (GG3: Gleason 4 + 3= 7); 
Grado 4 (GG4: Gleason 8), 
Grado 5 (GG5: Gleason 9-10) 
Otra forma de clasificarlo es según el RIESGO DE 
RECURRENCIA bioquímica (clasificación de 
D’amico) → agrupamos pacientes y en base al TNM, 
Gleasson y PSA, los clasificamos en grupos de riesgo 
de recurrencia, que van a determinar el tratamiento. 
Tratamiento 
Pacientes en estadio T1 sin comorbilidades: 
Vigilancia activa→ (TR y PSA cada 6 meses) 
Tratamiento radical→ PSA >10 ng/ml, o en las rebiopsias prostáticas, Gleasson >6, si el paciente no acepta el control, 
se realizará prostatectomía radical o la radioterapia. 
Pacientes de riesgo (todos se someten a terapia radical) 
Prostatectomía radical→ Cirugía abierta, laparoscópica o robótica. Se realiza prostatectomía con vesículas seminales 
y cadenas ganglionares. Las secuelas pueden ser incontinencia, retención, impotencia sexual, trastornos miccionales. 
Radioterapia 
En pacientes con enfermedad avanzada (metastásica) o recurrente se realiza hormonoterapia (castración). 
Castración química 
- Bloqueos periféricos de los receptores de testosterona (ENZALUTAMIDA) → Acción: bloquear los efectos del 
andrógeno para detener el crecimiento y la propagación de las células del cáncer 
- Antagonistas de los factores liberadores de testosterona (LEUPROLIDE – agonista GnRH) →Durante un 
tratamiento corto o intermitente, el leuprolide tiene la misma acción estimulante que la LHRH, pero el tratamiento 
crónico suprime la liberación de gonadotropinas de la glándula pituitaria y reduce la síntesis de esteroides del 
ovario y de los testículos 
- Bloqueo de la producción de testosterona por parte de las suprarrenales (ABIRATERONA – inhibidor de la 
biosíntesis de andrógenos) → Inhibe la 17 a-hidroxilasa/C17,20-liasa (CYP17A1), reduce, por tanto, los niveles 
circulantes de la testosterona 
Castración quirúrgica→ orquiectomía subalbugínea, adrenalectomía bilateral