Insuficiencia cardíaca

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Insuficiencia cardíaca
Es un síndrome fisiopatológico, que resulta de cualquier trastorno, bien sea estructural o funcional, que cause la incapacidad al corazón de llenar o expulsar sangre en volúmenes adecuados para satisfacer las demandas metabólicas celulares, o si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de la presión de fin de diástole ventricular izquierda.
La insuficiencia cardíaca ha tenido una evolución histórica a través de distintos modelos:
1. Modelo cardiorrenal: en el organismo se presentan presiones incrementadas del lado venoso (presión venosa central PVC que se toma en las cavas al ingreso de la aurícula derecha), acompañada de mayor edema periférico y una alteración a nivel cardíaco y renal lo que se conocía como una sobrecarga de volumen ya que el riñón al recibir poco flujo del corazón, trabajaba menos, excretaba menos y se acumulaba la sangre.
2. Modelo hemodinámico: es más práctico, donde las presiones dentro del corazón no funcionan adecuadamente. La presión hidrostática capilar pulmonar, presión de enclavamiento o presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo está incrementada lo que genera los cambios pulmonares como la disnea. Esta presión es la que hace que el líquido se mantenga en el capilar y que, de aumentar, hace que el líquido se extravase generando los rales pulmonares.
3. Modelo neurohormonal: el sistema RAA, el sistema simpático, el sistema de péptidos natriuréticos (VNP) y la vasopresina logran establecer cambios a nivel hemodinámico con reabsorción/excreción de sodio y agua que podía explicar la sobrecarga de volumen de un individuo. Entonces estos sistemas logran mantener la hemodinamia cardiaca con la consecuencia del aumento de la presión capilar pulmonar.
4. Modelo biomolecular: hay una desestructuración miocárdica, intoxicación cálcica y una pérdida de mitocondrias lleva a una mal función del miocardio reflejando pérdida de la distensibilidad y de la contractilidad.
Relaciones cardiopulmonares
Son fundamentales desde analizar que el miocardio y el corazón están libres, por lo que la contracción es en forma de estruje y permite que la contracción expulse de manera muy eficiente y muy adecuada, la mayor parte de la sangre de los ventrículos. Los circuitos mayor y menor son esenciales en este punto y también el ir conociendo los principales nombres de los vasos.
VC
Ao
AP
VP
AD
VD
AI
VI
VC
En diástole desde la punta del capilar hacia la aurícula izquierda no hay válvulas, por lo que si la mitral está abierta en diástole la presión del ventrículo izquierdo va a ser igual a la del capilar pulmonar, lo que se conoce como presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (también se aplica con el derecho). Esta presión regula cuanto liquido entra o sale al intersticio alveolar.
Fisiología cardíaca
Histológicamente el miocardio está compuesto por fibras musculares (miocitos, que suponen un 75% del total) y una matriz de tejido conectivo. Del volumen total de los miocitos, el 50% son miofibrillas, encargadas de la contracción, y el 25-30% son mitocondrias encargadas del sustrato energético. Los miocitos se agrupan en paquetes constituyendo las miofibras. En el interior de cada miocito, las miofibrillas se agrupan en subunidades que constituyen las sarcómeras.
Las sarcómeras están formadas por bandas oscuras o bandas A (que las forman filamentos gruesos y finos) y por bandas claras o bandas I, formadas exclusivamente por filamentos finos. En el centro de las bandas I existe una línea oscura, la línea Z, que representa la unión de los filamentos finos del sarcómero con los del sarcómero adyacente. Cada sarcómera la limitan 2 líneas Z. En el centro de la banda A, existe una línea, la línea M, donde solo existen filamentos gruesos y constituye la mitad del sarcómero.
Proteínas contráctiles: los filamentos gruesos se componen de miosina, mientras que los finos los forman actina, tropomiosina y troponina. En situación de reposo, la tropomiosina impide la interacción actina-miosina. Cuando aumenta la concentración intracelular de calcio, este se une a la troponina, formando un complejo que varía la configuración de la tropomiosina permitiendo de esta manera la interacción actina-miosina. Se produce una flexión de la cabeza de miosina y un desplazamiento de los filamentos finos al centro del sarcómero, produciéndose un acortamiento del mismo y la contracción muscular. El proceso inverso viene determinado por la unión del ATP a las cabezas de miosina.
Acoplamiento excito-contráctil 
El acoplamiento excito-contráctil necesita si o si la excitación que está dada por el potencial de acción dado por iones donde primero se excita la célula cardiaca y luego se contrae. La transmisión del estímulo eléctrico a la contracción cardiaca viene determinada por el ion calcio. La membrana del miocito presenta unas invaginaciones (túbulos transversales o sistema T) íntimamente relacionado al retículo sarcoplásmico.
Con la despolarización se produce la entrada de calcio desde el exterior al citoplasma, interaccionando con los receptores ryanodinicos del retículo sarcoplásmico, produciendo la liberación de grandes cantidades de calcio del retículo al citoplasma. Este aumento de calcio facilita la interacción de la actina y miosina. El movimiento de calcio a través de la membrana se realiza por los receptores L del sarcolema (que son los receptores sobre los que actúan los antagonistas del calcio). El ingreso del calcio en el RS lo determina la bomba de calcio denominada SERCA2, dependiente de ATP y regulada por una proteína denominada fosfolamban.
Precarga y poscarga 
Para cualquier nivel de contractilidad, el funcionamiento del miocardio está influido por la longitud de las fibras ventriculares al final de la diástole. Los principales determinantes de la precarga son:
1. Volumen total de sangre.
2. Distribución del volumen sanguíneo (postura corporal, presión intratorácica, presión intrapericárdica o el tono venoso).
3. Contracción auricular.
Los factores que rigen la actividad del miocardio, independientemente del volumen teledistólico, actúan modificando la relación fuerza velocidad del miocardio (el mecanismo sobre el que actúan es la concentración de calcio en el citosol del miocito). Estos factores son:
· Actividad del sistema adrenérgico
· Relación fuerza frecuencia
· Fármacos inotrópicos de administración exógena
· Depresores fisiológicos (hipoxia miocárdica, isquemia, acidosis)
· Depresores farmacológicos
· Depresión miocárdica
La poscarga ventricular es la fuerza o tensión desarrollada en la pared del ventrículo durante la expulsión. Depende de la presión aortica y del volumen y grosor de la cavidad ventricular.
Bucle P/V ventricular izquierdo 
En el segmento AB el VI estando a 50mL y 7mmHg comienza a llenarse pasivamente a medida que se abre la válvula mitral, por la presión auricular que es mayor a la del VI. La presión ventricular disminuye a 5mmHg porque el músculo todavía está relajándose, pero el volumen aumenta a 70mL. En el segmento BC el volumen aumenta a 120mL y la presión a 10mmHg, lo que es un reflejo de la distensibilidad elevada de la pared ventricular durante la protodiástole. Esta distensibilidad se calcula como C = ∆V∕∆P.
En el segmento CD el volumen se mantiene a 120mL mientras que la presión ventricular aumenta a 80mmHg (casi como la presión telediastólica aórtica) lo que se conoce como contracción isovolumétrica. El segmento DE se conoce como período de eyección rápida donde el volumen disminuye a 75mL y como la contracción continúa, la presión ventricular alcanza los 130mmHg.
En el segmento EF comienza a relajarse el ventrículo, el volumen disminuye a 50mL (eyección rápida) y la presión ventricular disminuye a 100mmHg. La fracción de eyección es del 60% y se produce en contra de las presiones aórticas (80-130mmHg) por lo que no es isotónica. Por último, en el segmento FA el volumen permanece en 50mL y la presión disminuye a 7mmHg, lo que se conoce como relajación isovolumétrica. Al final de esta se cierra la válvula mitral y se reiniciael ciclo.
Gasto cardíaco 
Los determinantes del gasto cardíaco son las aferencias del SNA,
el automatismo, la contractilidad, la precarga y la poscarga. El gasto cardíaco se calcula como GC = FC x VE.
Fisiopatología
La insuficiencia cardíaca tiene una línea temporal con distintas fases hasta llegar a los síntomas que observamos en la
clínica, por lo que toda la parte anterior a la sintomatología suele pasar desapercibido si no se tiene una sospecha. Lo primero que aparece es una agresión hemodinámica dada por cambios en la economía del miocardio ya sea mitocondrial, calcio, citoplasma o células musculares, donde su alteración lleva al IAM, enfermedades valvulares, etc.
En ese momento se producen mecanismos de adaptación donde el primer cambio es la hipertrofia adaptativa aumentando el número de células miocárdicas y aumentando el esfuerzo de otras zonas para que no se afecte el volumen sistólico. Esta hipertrofia logra compensar cambios muy
pequeños o locales, pero en el tiempo si se repiten las noxas o son muy importantes, el ventrículo izquierdo no funciona bien en eyección ni en llenado. Siendo estas las dos alteraciones más importantes.
A partir de esta disfunción ventricular izquierda, aparece la hipertrofia descompensada que empeora las cosas con una dilatación del miocardio con un aumento de líquido, pero al ser tanto estrés para el tejido puede aparecer necrosis. Además, en este punto es donde aparecen los síntomas y es donde se suele diagnosticar la insuficiencia cardíaca.
En esta línea temporal de la IC se presenta como cambios cíclicos como se ve en el siguiente esquema y estos cambios cíclicos son los que van deteriorando al corazón. Vale aclarar que en la alteración del miocardio se habla de resíntesis miocárdica que puede ser con una célula al lado de la otra dando una hipertrofia concéntrica, pero si están en serie (no al lado, sino pegadas) es excéntrica donde la
respuesta depende de los mecanismos. El remodelado ventricular afecta la función y la geometría cardíaca perpetuando los mecanismos de alteración.
Respuestas moleculares y celulares 
Vamos a tener distintos fenómenos como mecanismos moleculares iniciales:
1. Alteración en el metabolismo energético: la actividad de las proteincinasas se altera y no hay la adecuada cantidad de ATP, por lo que la liberación y la recaptación de Ca+2 es alterada con menos tiempo de Ca+2 en el citosol.
2. Alteración excitación-contracción: si no tengo la adecuada actividad de ATP tengo un descenso de la actividad del SERCA2.
3. Alteración en la señal del receptor β adrenérgico: se ven alteradas porque su señal depende de tirosinscinasa y Ca+2, entrando en tolerancia y paulatinamente tengo menos respuesta. Las alteraciones en la transducción de señal de los receptores beta, producirían un descenso en la concentración de receptores beta1 y con ello una respuesta disminuida al ejercicio y una reducción de la reserva cardiaca.
4. Alteraciones en la función y expresión de las proteínas contráctiles: alteración en la expresión de genes que favorecen una respuesta hipertrófica con presencias altas de cadenas pesadas de miosina y troponina T.
5. Alteraciones del citoesqueleto: desbalance en la concentración de proteínas con aumento de desmina, tubulina, vinculina, talina y espectrina, pero con disminución de actinina, titina y miomesina.
Mecanismos compensadores 
Van a actuar para lograr que estos cambios miocárdicos mantengan el gasto cardíaco e incluyen:
1. Modificaciones autónomas de la función contráctil: son más sensibles porque necesitan los estímulos eléctricos, pero puede conllevar a arritmias.
2. Activación de sistemas neurohormonales: como RAA, vasopresina, péptidos natriuréticos, etc.
3. Remodelado ventricular.
Existen dos mecanismos que responden a cambios en la hemodinámica cardiaca y que modifican la mecánica contráctil de forma autónoma e independiente de otros mecanismos compensadores. El más conocido de ellos es la ley de Frank- Starling, donde un incremento en la longitud de las fibras conlleva una mejora en la función contráctil. Además, en las fibras estiradas la sensibilidad al calcio es mayor produciendo una mejora en la contracción. El efecto ANREP, seria menos efectivo y conocido que el descrito previamente y haría frente al aumento de precarga, ya que un aumento en la tensión de la pared de las fibras miocárdica, produce un aumento en la fuerza contráctil de los sarcómeros sin que estos modifiquen su longitud.
Alteraciones neurohormonales 
Son las más fáciles de detectar y son los blancos terapéuticos de la farmacología en la insuficiencia cardíaca. La más rápida y precoz es la liberación de catecolaminas, con activación del sistema RAA, aumento de la vasopresina y aumento regulador del factor natriurético auricular que se secreta por la distensión de la aurícula.
Alteraciones periféricas 
Son muy parecidas a las del ventrículo:
1. Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica: por una casi intoxicación catecolaminérgica.
2. Vasoconstricción: por liberación de endotelina, factor activador del plasminógeno, etc. Que desequilibran la relación vasodilatadores/vasoconstrictores, lo que aumenta la poscarga.
3. Aumento de la resistencia vascular periférica.
4. Redistribución de los flujos sanguíneos: priorizo cerebro, corazón y riñones porque el gasto cardíaco no me alcanza, lo que ocasiona manifestaciones clínicas.
5. Alteración de los barorreceptores: cambia el umbral modificando la presión basal del paciente.
Variaciones en la precarga, poscarga y la contractilidad
Un caso típico de un paciente post operado al que le suministran una brusca expansión de volumen por vía endovenosa, vamos a tener un aumento agudo de la precarga donde perdemos todos los mecanismos compensatorios. En el bucle V/P vamos a tener una curva de distensibilidad aumentada, contractilidad conservada y la dinámica cardiaca se desplaza para la derecha al haber mayor volumen. Al no haber problemas de contractilidad, un Frank-Starling acomodaría la situación.
La hemorragia es el típico ejemplo de una disminución aguda de la precarga, en la cual vemos que hay menor lleno del ventrículo con desplazamiento del bucle a la izquierda y menor presión de llenado, pero con una contractilidad similar vamos a tener una eyección del 50%. Esto se compensa con un aumento de la frecuencia cardíaca.
La crisis hipertensiva representa el típico ejemplo de un aumento agudo de la poscarga, donde en el ventrículo normal vemos un aumento importante de la presión dentro del VI sobre todo en la fases isovolumétricas para poder vencer la presión y abrir la válvula aórtica (hay un aumento de hasta los 200mmHg). Ante una misma contractilidad vemos que el volumen de eyección es mucho menor.
En una disminución aguda de la contractilidad, la curva de la contractilidad cae por lo tanto hay mayores presiones de llenado y volúmenes muy pequeños de eyección. Un ejemplo típico de esto es el infarto agudo al miocardio. Para compensar, probablemente se tenga que recurrir a la farmacología. Por otro lado, en un aumento agudo de a contractilidad vamos a ver que la curva de contractilidad se torna más vertical y logramos un volumen de eyección mayor.
	Situación
	Volumen de fin de diástole
	Volumen de fin de sístole
	Volumen eyectado
	Fracción de eyección
	Aumento de la
precarga
	Aumento marcado
	Aumento
	Aumento marcado
	Aumento marcado
	Disminución de la
precarga
	Disminución marcada
	Disminución
	Disminución marcada
	Disminución marcada
	Aumento de la
poscarga
	Aumento
	Aumento marcado
	Disminución marcada
	Disminución marcada
	Disminución de la
contractilidad
	Aumento marcado
	Aumento muy
marcado
	Disminución muy
marcada
	Disminución muy
marcada
Estado lusitrópico
Es la relajación activa del miocardio dada por la recaptación de Ca+2 por parte del RE por los SERCA-2a. Esto se debe a un mecanismo activo que saca el Ca+2 rápidamente del citoplasma lo que le permite una relajación mucho más efectiva al ventrículo. Lo podemos ver en la curva de distensibilidad que si se desplaza para abajotenemos un ventrículo más distensible por lo que admite un mayor volumen sin grandes cambios en la presión.
Estudio sobre la función ventricular
En la clínica cuando hablamos de la contractilidad lo vemos reflejado en la fracción de eyección, la frecuencia cardíaca es algo que vemos directamente, la poscarga lo vemos como la impedancia de la resistencias vasculares periféricas y la precarga en la presión capilar pulmonar con todos sus asociados.
Disfunción sistólica
La disminución y/o el no aumento que pueden condicionar la caída del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección (puede ser un volumen normal, pero deja una presión anormalmente aumentad en el ventrículo) originan una disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda. Esto conlleva a un aumento de la presión de llenado. Los condicionantes de la disfunción sistólica son:
1. Disminución de la contractilidad: por IAM, isquemia miocárdica, sobrecargas crónicas de volumen, miocardiopatía dilatada o miocarditis.
2. Aumento de la poscarga: esto es una mayor impedancia de las resistencias vasculares periféricas y se puede dar por una estenosis aórtica o por hipertensión arterial.
El gasto cardíaco puede estar disminuido, conservado o aún aumentado, pero no es suficiente para mantener las necesidades metabólicas. Es por esto que la IC no se define por el gasto cardíaco ya que este es regulado por la frecuencia.
Consecuencias 
A nivel sistémico en base a los mecanismos de compensación vamos a tener taquicardia, redistribución de flujo y vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral, retención de sodio y agua (RAA) y edema periférico. A nivel auricular vamos a tener liberación de factor natriurético (BNP+) que se ven inhibidos por la NEP del sistema RAA. Por último, a nivel pulmonar vamos a tener hipertensión venocapilar pulmonar que se traduce como un aumento de la presión capilar pulmonar con disnea.
Disfunción diastólica
Signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación (pasiva) y/o de la distensibilidad (llenado) miocárdica que originan aumento de presión auricular dando hipertensión auricular y venocapilar pulmonar (disnea). La relajación alterada provoca un tiempo más prolongado para la caída del a presión ventricular izquierda, la distensibilidad alterada provoca cambios en la relación P/V ventricular con aumento de la rigidez. La consecuencia va a ser un aumento de la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás, es decir, la aurícula izquierda.
Además, esta disminución de la distensibilidad va a provocar un aumento en la presión de llenado del VI con congestión pulmonar acompañada de disnea y ortopnea, que de afectar el VD va a haber congestión sistémica con edema, ascitis e ingurgitación yugular.
Causas 
Las causas más frecuentes del compromiso de la distensibilidad son la hipertrofia ventricular (primaria/genética o secundaria a HTA), cardiopatía isquémica, cardiopatías hipertróficas o miocardiopatías restrictivas. Las anormalidades del llene ventricular se dan por estenosis mitral o taponamiento o constricción pericárdica.
Diferencias entre disfunción sistólica y diastólica
	
	Disfunción sistólica
	Disfunción diastólica
	Definición
	Fallo contráctil ventricular (contractilidad)
	Fallo de repleción ventricular (distensibilidad)
	Prevalencia
	60-70%
	30-40%
	Causas principales
	Cardiopatía isquémica
	Hipertensión arterial
	Otras causas
	Miocardiopatía dilatada
	Miocardiopatía restrictiva
	Auscultación
	Disminución de R1, se escucha R3
	Se escucha R4 y soplo por estenosis TSVI
	Tratamiento
	Aumento de la contractilidad
	Disminución de la precarga
	Ecocardiograma
	Fracción de eyección disminuida (<40%)
	FE normal
Signos y síntomas
Los vamos a clasificar en retrógrados y en anterógrados:
1. Retrógrados: disnea principalmente, tos, DPN, crépitos bibasales, ortopnea, edema agudo de pulmón, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, anasarca y edema periférico.
2. Anterógrados: fatigabilidad principalmente, oliguria-nicturia fundamentalmente, edema periférico, ascitis, anasarca, debilidad y acidosis metabólica.
En la IC del ventrículo derecha va a haber una deficiencia en el lleno de la aurícula derecha, ingurgitación yugular, hepatomegalia, anasarca y edema de miembros periféricos.
Clasificación funcional de la ICC según la NYHA 
Los signos y síntomas aparecen generalmente cuando están aumentadas las demandas. La NYHA propuso cuatro clases:
· Clase funcional I: no hay limitación en la actividad física y no hay síntomas (fatiga, disnea o angina) en el ejercicio.
· Clase funcional II: leve limitación en la actividad física y los síntomas pueden presentarse con el ejercicio. Es el objetivo terapéutico de muchos de los pacientes.
· Clase funcional III: limitación marcada de la actividad física, no hay síntomas en el reposo, pero la actividad física menor a lo normal desencadena síntomas como cuando subimos un piso.
· Clase funcional IV: no es posible realizar alguna actividad física y los síntomas pueden presentarse en el reposo		
Factores agravantes y precipitantes 
Los factores agravantes de la IC son el mal control de la HTA, incumplimiento dietético, fibrilación auricular, infecciones, anemia, insuficiencia renal, fármacos como AINEs y corticoides y disfunción tiroidea.
Los factores precipitantes son el aumento de las demandas metabólicas, el aumento del volumen circulante, aumento de la poscarga izquierda o derecha, condiciones de inotropismo negativo y abandono parcial o total del tratamiento (50- 60%).
Etapas de la insuficiencia cardíaca 
Un A indica alto riesgo de IC donde se presentan todos los factores de riesgo para lograrla y es un estadio previo a la IC; B es cuando aparece la disfunción del VI, pero siendo asintomática; C donde aparecen los síntomas de la IC; en D aparecen los síntomas refractarios al tratamiento convencional y necesitamos inotrópicos o un trasplante cardíaco.
Insuficiencia cardíaca aguda
Puede ser causada por edema pulmonar crónico o por shock cardiogénico, donde hay que aclarar de que ventrículo estamos hablando ya que la presión venosa central va a tener una muy buena relación con el edema de miembros inferiores mientras que la presión capilar pulmonar se relaciona con el ventrículo izquierdo y la resistencia periférica total.
Edema agudo de pulmón 
El edema pulmonar ocurre cuando el líquido es filtrado en el pulmón más rápido de lo que puede ser removido produciéndose una alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón. Por este líquido en la cavidad alveolar, el O2 no puede difundir correctamente hacia el capilar sanguíneo.
Desde el punto anatómico, el edema se divide en intersticial y luego en una alveolar. Desde el punto de vista funcional puede ser cardiogénico en el 90% de los casos (trastornos hemodinámicos con aumento de la PCP) o no cardiogénico en el 10% (aumento de la permeabilidad capilar o por lesión de la microcirculación).
Fisiopatología del EAP 
Es una manifestación frecuente de una IC crónica que se reagudiza y en una menor cantidad de veces, es por una causa de novo. Los mecanismos involucrados son la acumulación de agua a nivel intersticial – alveolar por un desequilibrio en la ecuación de Starling con un aumento muy importante de la presión hidrostática capilar pulmonar, sin aumento del resto por lo que se determina un aumento de líquido en el intersticio. La ley de Starling determina el equilibrio entre la presión hidrostática (tiende a sacar el líquido) y la presión oncótica (tiende a retener el líquido), en un volumen de 15mL hacia el intersticio que permite mover y oxigenar el intersticio.
La ecuación de Starling se calcula como 𝑄 =
𝐾. [(𝑷𝒉𝒄 − 𝑃ℎ𝑖) − 𝑆. (𝜋𝑐 − 𝝅𝒊)]. La alteración en la presión hidrostática capilar es la que va a determinar el edema ya que la circulación linfática se encarga de un aclaramiento de 10- 20mL/h por lo que la PHP puede tener valores máximos de 12-15mmHg. Si supera los 15 y llega hasta 25mmHg hay una congestión pulmonary de superarlos se produce el edema agudo de pulmón. Las causas comunes de este aumento de presión son la IC, la estenosis mitral, la sobrecarga de volumen y la obstrucción de la vena cava.
Otra causa es que la presión oncótica intersticial disminuya por pérdida o falta de ingesta de proteínas, por lo que la fuerza para contener el líquido dentro del vaso haciendo que este se filtre a presiones bajas. Las causas de disminución de la presión oncótica son hepatopatías con insuficiencia hepática, síndrome nefrótico y enteropatías con pérdida de proteínas.
Aumento de la permeabilidad capilar 
Una lesión al endotelio o a células epiteliales alveolares explica la salida de líquidos y proteínas al intersticio y al alveolo, siendo otra causa del edema agudo de pulmón. Este aumento es de causa no bien conocida, pero muy frecuente en el edema de las grandes alturas y en edemas de características neurogénicas.
Síntomas y exploración física 
Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos, expectoración rojiza, asalmonelada, espumosa (por la agitación de la expectoración por la entrada y salida de aire). Al momento de la exploración me voy a encontrar con síndrome de condensación pulmonar, estertores crepitantes, roncantes y sibilantes, galope con R4 y R3, edema de miembros inferiores y líneas B de Kerley que simulan un infiltrado en alas de mariposa por edema pulmonar por hilios congestivos.
Mecanismo de disnea en la IC
1. La disminución de la función pulmonar, una disminución en la compliance pulmonar y aumento de la resistencia.
2. Aumento de la ventilación, hipoxemia, discordancia V/Q con aumento de la presión Wedge y VM disminuido, y aumento de la producción de CO2 con disminución de VM y acidosis láctica.
3. Disfunción de los músculos respiratorios, disminución de la fuerza, disminución de la resistencia e isquemia.