FISIOLOGÍA HUMANA-726

Vista previa del material en texto

El jugo gástrico contiene principalmente ácido clorhí-
drico, pepsinógeno I y II, factor intrínseco, iones (sodio,
potasio, bicarbonato, cloro) y moco, junto con saliva
deglutida y contenido duodenal refluido.
Secreción de ácido clorhídrico y regulación 
de la célula parietal
La síntesis y secreción de ácido clorhídrico en las
células parietales (Fig. 57.2 ) es impulsada por la enzima
específica H+/K+-ATPasa, que intercambia hidrógeno (H+)
por potasio (K+) con un elevado consumo de energía, pro-
cedente de la fosforilación oxidativa de la glucosa y los
ácidos grasos para producir ATP. Durante la secreción, por
cada H+ se produce un ión hidroxilo intracelular (OH–).
Por acción de la enzima anhidrasa carbónica se une al CO2
para formar CO3H2, que posteriormente se disocia en (H
+)
y (C03H
–), alcanzando la superficie de la mucosa y difun-
diéndose en la sangre. Tanto la anhidrasa carbónica como
la H+/K+-ATPasa se encuentran situadas en la superficie
externa de las microvellosidades de las células parietales. 
La secreción de la célula parietal se regula a través de
tres vías distintas que liberan diferentes mensajeros quími-
cos que estimulan la secreción de ácido (Fig. 57.3): a) la
acetilcolina presente en los nervios postganglionares de la
pared del estómago, b) la gastrina y c) la histamina, libe-
rada por los mastocitos. 
Los receptores están localizados en la membrana
basolateral de esta célula. En sentido contrario las prosta-
glandinas inhiben la secreción de ácido actuando sobre
otro receptor específico. La histamina estimula la produc-
ción de AMPc, mientras que las prostaglandinas la inhi-
ben. La gastrina y la acetilcolina actúan a través de los
canales del calcio (aumentando el Ca del citoplasma), y de
la proteína-cinasa C. La secreción de ácido puede inhibir-
se bloqueando los receptores de la histamina, de la gastri-
na o de la acetilcolina, por activación del receptor de la
prostaglandina o por inhibición de la bomba de protones.
Los pepsinógenos son precursores inactivos de la pep-
sina que son segregados por las células cimógenas o princi-
pales en las glándulas de la mucosa gástrica. El pepsinóge-
no I es segregado por las células glandulares de la mucosa
del fundus o cuerpo gástrico (Fig. 57.2). Se detecta en el
suero y se elimina por la orina como uropepsinógeno, a
diferencia de otras fracciones. Su secreción es paralela a la
de hidrogeniones por las células parietales. El pepsinógeno
II se segrega tanto en el fundus y el cuerpo como en el antro,
el cardias y el duodeno proximal. El estímulo colinérgico
provoca la secreción de pepsinógeno I, mientras que la ali-
mentación da lugar a la liberación de pepsinógeno I y II.
El factor intrínseco es una glucoproteína segregada
por las células parietales, de forma paralela a como se eli-
mina al ácido clorhídrico y siguiendo sus mismos estímu-
los. No obstante, su secreción disminuye a pesar de que
continúe la secreción ácida durante más tiempo en el perí-
odo digestivo. Se degrada rápidamente en contacto con la
pepsina en la luz del estómago. Es necesario para la absor-
ción en el íleon de la vitamina B12, con la cual se une pre-
viamente como paso indispensable. El jugo gástrico puede
contener las glucoproteínas de los grupos sanguíneos (gru-
pos A, B, AB) o no contenerlas (grupo 0). La presencia o
ausencia de unas u otras está determinada genéticamente y
puede tener implicaciones patológicas.
Regulación de la secreción de jugo gástrico
La secreción gástrica se divide artificialmente con
fines didácticos en etapas, que se suelen estudiar por sepa-
rado aunque realmente se superponen. 
Secreción basal de jugo gástrico
Durante la etapa basal, en el período interdigestivo, se
segrega jugo gástrico continuamente en pequeña cantidad.
La secreción basal de ácido es mayor en los hombres que
en las mujeres y presenta un ritmo circadiano con un máxi-
mo a las 24 horas y un mínimo a las 7 horas. La vía vagal
juega un importante papel en estas variaciones, ya que la
atropina y la vagotomía la suprimen. Las situaciones de
E L E S T Ó M A G O 697
Receptores
específicos Célula parietal
Membrana apical
H+
[Ca++]
K+
[AMPc]
H+/K+
TPasa
Prostaglandinas
Histamina
Gastrina
Acetilcolina
Figura 57.3. Regulación de la secreción ácida en las células parietales.