6 - Miocardiopatia y Miocarditis

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MIOCARDIOPATIAS Y MIOCARDITIS 
 
Se han propuesto diversas clasificaciones para las miocardiopatías. La más aceptada es 
la que emitió la OMS. En dicha clasificación, el término Miocardiopatía se restringe a 
enfermedades que afectan sólo el músculo cardiaco y que son de causa desconocida. 
 Otras que afectan al miocardio, pero cuya causa se conoce, o bien son parte de un 
trastorno sistémico generalizado, reciben el nombre de enfermedades específicas del músculo 
cardiaco. Aunque este sistema de clasificación es conceptualmente sólido, puede resultar 
demasiado rígido para el médico, ya que las manifestaciones clínicas de una Miocardiopatía 
dada suelen ser idénticas a las de algunas de las enfermedades específicas del músculo 
cardiaco. Autores prefieren la denominación de Miocardiopatía secundaria para identificar los 
casos de una enfermedad específica del músculo cardiaco que desde el punto de vista clínico 
simula estrechamente una Miocardiopatía idiopática o primaria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anonymous
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Causas importantes de miocardiopatías y miocarditis 
 
1. Inflamatorias 
a) Infecciosas 
 
Virales 
Por rickettsias 
Bacterianas 
Por micobacterias 
Por espiroquetas 
Parasitarias 
Micóticas 
Parasitarias 
 
b) No infecciosas 
Enfermedad de la 
 Colágena 
 
 Granulomatosas 
 Kawasaki 
 
2. Metabólicas 
 
a) Nutricionales 
 
Tiamina 
Kwashiorkor 
Pelagra 
Escorbuto 
Hipervitaminosis D 
Obesidad 
Deficiencia 
de Selenio 
Deficiencia 
De carnitina 
 
b) Endócrinas 
 
Acromegalia 
Tirotoxicosis 
Mixedema 
Uremia 
Enfermedad de 
Cushing 
Feocromocitoma 
Diabetes Mellitus 
 
c) Alteración del 
Metabolismo 
 
 Gota 
 Oxalosis 
 Porfiria 
 
d) Desequilibrios 
 electrolíticos 
 
3. Tóxicas 
 
a. Cobalto 
 
b. Alcohol 
 
c. Bleomicina 
 
d. Adriamicina 
 
e. Fenotiazinas 
 y antidepresivos 
 
f. Compuestos 
 de antimonio 
 
g. Monóxido 
 de Carbono 
 
h. Plomo 
 
i. Emetina y 
dehidroemetina 
 
j. Cloroquina 
 
k. Litio 
l. Ciclofosfamida 
m. hidrocarburos 
n. Catecolaminas 
o. Fósforo 
p. Mercurio 
q. Picadura de insecto 
r. Mordedura de 
 serpiente 
s. Paracetamol 
t. Reserpina 
u. Corticosteroides 
v. cocaína 
w. Metisergina 
4. Infiltrativos 
 
a. Amiloidosis 
b. Hemocromatosis 
c. Neoplásicas 
d. Trastornos por 
almacenamiento de 
glucógeno 
e. Sarcoidosis 
f. Mucopolisacaridosis 
g. Enfermedad de Fabry 
h. Enfermedad de 
Whipple 
i. Enfermedad de 
Gaucher 
j. Esfingolipidosis 
5. Fibroplásicas 
 
a. Fibrosis 
endomiocárdica 
 
b. Fibroelastosis 
endocárdica 
 
c. Endocarditis 
Fibroplásica de 
Löffler 
 
d. Carcinoide 
 
6. Hematológicas 
 
a. Anemia 
drepanocítica 
 
b. Policitemia 
verdadera 
 
c. Púrpura 
trombocitopénica 
trombótica 
 
d. Leucemia 
 
7. Hipersensibilidad 
 
a. Metildopa 
b. Penicilina 
c. Sulfamidas 
d. Tetraciclina 
e. Fenindiona 
f. Fenibutazona 
g. Fármacos 
 antituberculosos 
h. Miocarditis por células 
 gigantes. 
i. Rechazo del corazón 
trasplantado 
 
8. Genéticas 
 
a.. Miocardiopatía 
hipertrófica con 
gradiente 
 
 Sin gradiente 
 
b. Neuromusculares 
 
 Distrofia muscular de 
 Duchenne 
 
 Distrofia muscular 
 facioescapulohumeral 
 
 
Distrofia de Erb de 
cintura escapular y 
pélvica 
 
Distrofia miotónica 
 
Ataxia de Friedreich 
 
Síndrome de Kearnst 
- Sayre 
 
Miocardiopatía por 
Nemalina 
 
Miocardiopatía 
Multicéntrica 
 
9. Diversas adquiridas 
 
a. Miocardiopatía 
puerperal 
b. Obesidad 
 
10. Idiopáticas 
 
a. Miocardiopatía 
dilatada 
idiopática 
b. Miocardiopatía 
restrictiva 
idiopática 
c. Miocardiopatía 
hipertrófica 
idiopática 
d. Miocardiopatía 
idiopática 
ventricular 
derecha 
 
11. Agentes 
 
a. Insolación 
b. Hipotermia 
c. Radiación 
d. Taquicardia 
 
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 Hay tres categorías básicas de afección funcional. 
 
1. Dilatada (antes llamada congestiva), que se caracteriza por la dilatación ventricular, 
disfunción contráctil y a menudo síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. 
2. Hipertrófica reconocida por hipertrofia inapropiada de ventrículo izquierdo a menudo 
con afección asimétrica del tabique, función contráctil preservada o con aumento. 
3. Restrictiva la forma menos común en los países occidentales, que se distingue por 
llenado diastólico deficiente, a veces con cicatrización endocárdica de los 
ventrículos. 
 La mayor parte de las formas de Miocardiopatía secundaria se caracterizan por el 
 patrón de Miocardiopatía dilatada. 
 
 
 Diagrama comparativo de los tres tipos morfológicos de miocardiopatías de causa desconocida. 
 AO Aorta; LA, Aurícula izquierda; LV ventrículo izquierdo. (De Waller BF: Pathology of the 
 Cadiomyopathies. J.Am. Soc. Echocardiog. 1:4, 1988). 
 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
 
 
 La cardiomiopatía por dilatación o “dilatada” es una enfermedad primaria de 
miocardio ventricular que se caracteriza por incremento de volumen del ventrículo izquierdo 
( o del derecho también), sin aumento adecuado en el espesor de la pared septal o de la pared 
libre de dicha cámara. La alteración funcional esencial es la menor contractibilidad del 
miocardio (disfunción sistólica), aunque la disminución de la función diastólica, coexisten en 
grado variable, y en algunos pacientes pueden representar un componente importante del 
cuadro. La cardiomiopatía por dilatación es consecuencia de muy diversos padecimientos 
adquiridos o hereditarios, aunque en muchos casos se desconoce su origen. El término 
“idiopático” denota que no se ha identificado la causa básica. 
 
 
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Idiopática Así se sigue denominando muchas formas de miocardiopatía dilatada cuya 
etiología no es una enfermedad arterial coronaria ni ninguna de las etiologías específicas. 
 
Cardiomiopatía dilatada hereditaria 
 En 5 a 10% de los individuos con cardiomegalia, síntomas congestivos, trastornos del 
sistema de conducción o muerte súbita, existe antecedente familiar. Los hijos de un grupo 
familiar con enfermedades del miocardio o del sistema de conducción por lo común 
manifiestan un patrón autosómico dominante. 
 
 En la lámina que sigue, se observan esquemáticamente distintos escenarios clínicos 
posibles, a saber: la enfermedad coronaria, una probable miocarditis, la hipertensión arterial, y 
sobrecarga de volumen (valvulopatías por ejemplo, y su evolución clínica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Miocardiopatía dilatada 
idiopática
Etiología
u La miocardiopatía dilatada primaria es la expresión común de daño 
miocárdico producido por diversos agresores miocárdicos. 
u Aunque todavía no esta clara la causa, el interés se ha centrado en 
3 posibles mecanismos básicos de daño:
u factores familiares y genéticos
u Miocarditis viral
u Otros fenómenos adversos citotóxicos y
anormalidades inmunitarias
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 CC: cardiopatía coronaria 
 MCC: Miocardiopatía congestiva 
 
 La Miocardiopatía que resulta por daño primario, debido a la enfermedad 
arterotrombótica coronaria, tiene diversos escenarios clínicos: 
 
 
 
 
 
 
Fases de la enfermedad cardíaca
Daño Daño 
primarioprimario
Daño Daño 
secundariosecundario
Anomalía de la Anomalía de la 
funciónfunción
SistólicaSistólica diastólicadiastólica
Resultado Resultado 
circulatorio circulatorio 
final frecuentefinal frecuente
Gasto bajo, Gasto bajo, 
alta presión alta presión 
de llenadode llenado
++ ++
++ --
± ± ++
+ + --
ICC clínicaICC clínicaEnfermedad miocárdica e 
insuficiencia cardíaca congestiva
u Uno o varios infartos de miocardio previos
u Enfermedad arterial coronaria grave simultánea con 
isquemia activa
u Insuficiencia mitral significativa con etiología isquemica
u Infarto de miocardio con un defecto mecánico fijo, 
como por ejemplo, regurgitación mitral o defecto del 
septum ventricular
u Disfunción ventricular después de una intervención 
quirúrgica de revascularización de las arterias 
coronarias
Presentaciones
de la 
miocardiopatía 
isquemica
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Diabetes La Miocardiopatía diabética puede estar asociada a una enfermedad grave de los 
vasos epicárdicos o a anomalías funcionales y estructurales microvasculares. Cuando ocurre 
principalmente en casos de enfermedad de los vasos grandes epicárdicos, suele considerarse 
que la Miocardiopatía es análoga a una enfermedad arterial coronaria aterosclerótica. Sin 
embargo, no tiene por qué ser necesariamente éste el caso. La vasculatura miocárdica de los 
pacientes diabéticos suele presentar anomalías funcionales y estructurales claras. 
 
Síndromes clínicos a menudo 
definidos como “miocardiopatía 
hipertensiva”
¢ Hipertrofia del VI con disfunción diastólica
¢ Hipertrofia progresiva y dilatación, con disfunción 
sistólica adicional
¢ Insuficiencia cardíaca en presencia de hipertensión y 
cardiopatía coronaria coexistentes
¢ Fallo cardíaco en casos de crisis hipertensiva
¢ Cardiomiopatía con antecedentes de hipertensión
¢ Hipertensión/insuficiencia cardíaca coexistentes en 
grupos especiales de población (diálisis renal 
crónica)
Miocardiopatía dilatada
De causas identificables
1. Inflamatorias: 
Infecciosas
Virales
Parasitarias
2. Metabólicas
Diabetes
3. Tóxicas:
Alcohol
Corticoides
Cocaína
Adriamicina
4. Diversas, adquiridas
Miocardiopatía puerperal
5. Hipersensibilidad
Rechazo del corazón trasplantado
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 En general, la diabetes se presenta asociada a otras patologías. Es posible identificarla 
epidemiológicamente como enfermedad concomitante con la hipertensión y la enfermedad 
arterial coronaria aterosclerótica. Además, puede presentarse como factor asociado en 
pacientes con obesidad marcada. 
 
 La enfermedad microvascular acaba provocando isquemia focal con consiguiente 
necrosis y fibrosis. Teniendo en cuenta las anomalías autonómicas de la diabetes, este proceso 
isquémico suele ser indoloro. Por lo tanto, la primera presentación de una Miocardiopatía en 
un paciente diabético puede ser ya un proceso que se encuentre en una fase muy avanzada. 
 
Infecciosa Esta variedad de miocardiopatía puede ser causada por una larga lista de agentes 
infecciosos. Se piensa que los patógenos más comunes lo constituyen los enterovirus, en 
especial los virus Coxsackie y ECHO. Los virus de influenza y poliomielitis a menudo 
afectan al corazón cuando el ataque sistémico es muy intenso, en tanto que los de hepatitis y 
mononucleosis, y el citomegalovirus, frecuentemente causan anormalidades 
electrocardiográficas asintomáticas. 
 
 Se sabe que el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) también causa 
cardiomiopatía dilatada. Al parecer algunos casos son consecuencias de complicaciones 
secundarias de infecciones por oportunistas y sarcomas de Kaposi, pero se ha obtenido por 
cultivo el propio virus HIV en muestras de biopsia endomiocárdica y puede causar daño en la 
capa muscular del corazón, sea en forma directa o mediado por mecanismos inmunitarios. 
 
Periparto: La Miocardiopatía periparto es un Miocardiopatía dilatada que se produce durante 
el último mes de embarazo o durante los 6 meses siguientes al parto sin que existan otras 
causas identificables de enfermedad cardiaca previa. No se conoce la etiología exacta de esta 
enfermedad, pero una de las posibles teorías habla de miocarditis y de factores de 
autoinmunidad. 
 
Enfermedades inflamatorias no infecciosas del miocardio La miocarditis no infecciosa es 
ejemplificada por el rechazo en los receptores de un corazón trasplantado. El rechazo se 
observa hasta en 80 % de los pacientes mencionados, por lo común en los primeros seis meses 
de recibir el órgano injertado. El rechazo agudo es mediado en forma predominante por 
linfocitos T, y se diagnostica por la presencia de tales células y por necrosis del miocardio, en 
las biopsias endomiocárdicas del control que se hacen muchas veces veces durante el primer 
año de hecho el trasplante. 
 
 Las enfermedades autoinmunitarias sistémicas, como la dermatomiositis o el lupus 
eritematoso sistémico, pueden acompañarse de infiltrados inflamatorios en miocardio y 
músculo estriado. 
 
 El riesgo de toxicidad por adriamicina aumenta en personas mayores de 70 años, y en 
aquellas con cardiopatía coexistente, en especial hipertensión sistémica. 
 
Tóxica Las formas tóxicas de la Miocardiopatía siguen siendo importantes en nuestra cultura. 
La ingestión crónica de alcohol puede tener una relación directa con la Miocardiopatía 
alcohólica y con un proceso miopático generalizado que incluye el músculo esquelético. 
 
 
 
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La ingestión de alcohol por sí sola puede no ser suficiente para que se presente un 
Miocardiopatía alcohólica, y quizás el alcohol necesite de la existencia de un factor genético, 
posiblemente relacionado con el metabolismo enzimático del alcohol, para que se produzca la 
expresión clínica de la enfermedad. 
 
 
Manifestaciones clínicas 
 
Historia Los síntomas se presentan en forma gradual en los pacientes con Miocardiopatía 
dilatada y algunos enfermos pueden ser asintomáticos aunque sufran dilatación del ventrículo 
izquierdo durante meses, incluso años. La enfermedad no identificada origina dilatación del 
ventrículo izquierdo que se reconoce clínicamente años más tarde, cuando se presentan 
síntomas o cuando una radiografía ordinaria de tórax muestra cardiomegalia. Otros pacientes, 
después de recuperarse de lo que parece infección viral sistémica, presentan por primera vez 
síntomas de insuficiencia cardiaca. En otros hay desarrollo agudo de insuficiencia cardiaca 
grave durante un episodio de miocarditis. 
 
 Los síntomas más notables son de insuficiencia ventricular izquierda. Son comunes la 
fatiga y debilidad por disminución del gasto cardiaco. La intolerancia al ejercicio es frecuente 
y se relaciona, por lo menos en parte, con disminución del riego musculosquelético, así como 
con alteraciones esqueléticas y bioquímicas de los grupos musculares que se ejercitan. La 
insuficiencia cardiaca derecha es un signo ominoso tardío, que conlleva un pronóstico 
particularmente grave. 
 
 
 
 
 
 
 
Presentaciones Clínicas 
Una enfermedad 
desconocida
Cardiomegalia
Puede producir
Síntomas
de ICC
desarrollo 
agudo 
con 
Insuficiencia
Cardíaca 
grave
Luego de 
una infección 
viral sistémica
Pueden 
sobrevenir
Durante una 
miocarditis 
(Ej chagásica)
Meses y años 
después
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La radiografía de tórax por lo general revela cardiomegalia generalizada y redistribución 
vascular pulmonar. Puede haber edema intersticial y alveolar y derrame pleural, como signos 
más frecuentes. Además de los hallazgos mencionados antes del ECG, la taquicardia sinusal 
puede estar presente cuando hay insuficiencia cardiaca. A continuación se muestra un ejemplo 
de ECG con trastornos de la conducción intraventricular (lo más característico es el Bloqueo 
completo de Rama izquierda que suele ser indicativo de daño extenso), y cuando hay fibrosis 
ventricular extensa se observa ondas “q” o “q-s” (ver en el ECG, D3, AVF, V1. V2). Son 
frecuentes también las anomalías del segmento S-T y T (ver V4, V5, V6). 
Infarto pulmonarEmbolias 
(pulmonares y/o 
sistémicas)
Arritmias 
ventricularesDerrame pleural 
(tumor 
evanescente)
Insuficiencia 
cardíaca 
congestiva
Fibrilación 
auricular
Palpitaciones
Hipertrofia 
biventricular
Edema intersticial 
y/o alveolar 
(edema agudo de 
pulmón)
Fatiga
Trastornos de la 
conducción AV o 
intraventricular
Congestión pasiva 
crónica
DisneaSintomática
Hipertrofia VICardiomegalia--Asintomática
ECGRadiologíaClínicaEtapa
Hallazgos clínicos, radiológicos y electrocardiográficos
en la Miocardiopatía dilatada
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Estudios Diagnósticos: 
 
 Se puede contar con la Ecocardiografía, los estudios radioisotópicos, el cateterismo 
cardiaco con coronariografía, y la biopsia endomiocárdica. 
 
Ecocardiografía: La ecocardiografía bidimensional y con sistema Doppler es utilísima para 
valorar el grado de afección del ventrículo izquierdo y excluir enfermedad valvular o 
pericárdica concomitante. Además del examen de las cuatro válvulas cardiacas en busca de 
anomalías estructurales o funcionales. La ecocardiografía permite establecer el tamaño de la 
cavidad ventricular y el grosor de las paredes de ambos ventrículos. En ocasiones se descubre 
un derrame pericárdico. Los estudios con sistema Doppler son útiles para delinear la gravedad 
de la insuficiencia de la mitral (y tricuspídea). Los pacientes con un patrón de llenado del 
ventrículo izquierdo en estudios con sistema Doppler que simula el que se observa en la 
Miocardiopatía restrictiva, parecen tener enfermedad más avanzada. 
 
Ventriculografía con radionúclidos. Al igual que la ecocardiografía revela aumento de los 
volúmenes del ventrículo izquierdo al final de la diástole y de la sístole, fracciones de 
expulsión reducidas en ambos ventrículos, y anormalidades del movimiento de la pared; y se 
utiliza con mayor frecuencia cuando la ecocardiografía es subóptima desde el punto de vista 
técnico. 
 
Cateterismo cardiaco y angiocardiografia Sólo enfermos seleccionados con Miocardiopatía 
Dilatada requieren cateterismo cardiaco (en particular aquellos con dolor precordial y 
sospecha de enfermedad de origen isquémico, o individuos que se piensa tienen una 
enfermedad sistémica susceptible de tratamiento, como sarcoidosis o hemocromatosis). 
Cuando se realiza cateterismo cardiaco, las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo, 
de la aurícula izquierda y de la arteria pulmonar en cuña suelen estar elevadas. En casos 
avanzados se muestra dilatación y falla ventricular derecha con elevación secundaria de la 
presión telediastólica del ventrículo derecho aurícula derecha y venosa central. 
Varón de 34 años con Cardiomiopatía dilatada causada por un virus
Coxackie mionecrótico y cardiotropo
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 La coronariografía pone de manifiesto vasos normales, aunque puede haber alteración 
de la capacidad dilatadora de coronarias; en algunos casos estos se debe a una elevación 
notable de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo Este procedimiento es de gran 
valor en pacientes con anomalías del ECG o con anomalías regionales del movimiento de la 
pared del ventrículo izquierdo, según pruebas incruentas. La coronariografía ayuda a 
distinguir entre el infarto miocárdico consecutivo a una arteriopatía coronaria obstructiva, y la 
fibrosis miocárdica local extensa, secundaria a Miocardiopatía dilatada grave, en ausencia de 
obstrucción coronaria. 
 
Sobrecarga clínica de Volumen 
 
 Durante la evaluación clínica inicial, luego del diagnóstico de alta posibilidad de 
insuficiencia cardiaca, llegó el momento de reconocer si el paciente manifiesta “sobrecarga 
clínica de volumen”, con la presencia de los siguientes: 
Síntomas: a) Disnea paroxística nocturna 
 b) Ortopnea 
 c) Disnea durante el ejercicio 
 
 
Signos: d) Rales o estertores pulmonares 
 e) 3er Ruido cardiaco 
 f) Distensión venosa yugular 
 g) Hepatomegalia congestiva 
 h) Edemas periféricos 
 i) Ascitis 
 j) Congestión o edema en la Rx de tórax 
 
 
 
 
Necesidad de 
Hospitalización
Hallazgos, que habitualmente indican que es conveniente internar
al paciente
¢ Evidencia clínica o electrocardiográfica de infarto o isquemia 
miocárdica aguda
¢ Clínica de “cianosis central” o saturacion de oxígeno por debajo
del 90%
¢ Edema pulmonar manifiesto o severo “distress” respiratorio
¢ Anasarca
¢ Complicación médica severa (por ejemplo neumonía agregada)
¢ Insuficiencia cardíaca “refractaria” a la terapia ambulatoria
¢ Hipotensión arterial sintomática o síncope
¢ Insuficiencia cardíaca no demasiado severa, pero con fibrilación
auricular de reciente comienzo (aguda) rápida 
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
Anonymous
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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA 
 
Las características fisiológicas de la Miocardiopatía hipertrófica (HCM) difieren 
bastante de las de Miocardiopatía dilatada. Las anomalías fisiopatológica más característica 
de la Miocardiopatía hipertrófica es la disfunción diastólica, no la sistólica. De esta manera, la 
HCM se caracteriza por rigidez anormal del ventrículo durante la diástole, con alteración 
resultante del llenado ventricular. Esta anomalía de la relajación diastólica causa elevación de 
 
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, con congestión pulmonar y disnea 
consecutiva, que son los síntomas más frecuentes de la HCM, a pesar de una función sistólica 
hiperdinámica característica del ventrículo izquierdo. La enfermedad parece ser 
genéticamente transmitida en alrededor de 50 % de los pacientes con carácter autosómico 
dominante, con loci para la enfermedad de uno de por los menos cuatro cromosomas 
distintos(1,11,14 y 15) En el resto de los enfermos se desconoce la causa de la HCM y para 
referirse a la enfermedad entre los más aceptados estuvieron estenosis subaórtica hipertrófica 
idiopática (idiopathic hypertrophic subaortc stenosis, IHSS) y estenosis subaórtica muscular. 
En la actualidad se prefiere el término Miocardiopatía hipertrófica, porque la mayoría de los 
pacientes no tienen un gradiente de flujo de salida o “estenosis” de la vía de flujo de salida del 
ventrículo izquierdo. Dado que la hipertrofia típicamente, ocurre en ausencia de un gradiente 
de presión, el dato distintivo característico de la HCM es la hipertrofia miocárdica fuera de 
proporción con la carga hemodinámica. 
 
Debe diferenciarse estos miocardiopatías “primarias” de las secundarias a sobrecarga de 
presión, “secundarias” como la hipertensión arterial o a una estenosis valvular por ejemplo. 
 
 
Método para tratar la miocardiopatía 
dilatada
¢ Se inicia tratamiento convencional con 
digoxina, diuréticos e IECAs o 
hidralazina/dinitrato de isosorbide
¢ Se consideran beta bloqueantes si persisten 
los síntomas
¢ Se agrega anticoagulación cuando
l la fracción de eyección es <0.30%
l hay antecedentes de fenómenos 
tromboembólicos 
l o se detectan trombos murales
¢ Si hay síntomas en reposo a pesar de las 
medidas anteriores, se agrega dobutamina 
o un inhibidor de la fosfodiesterasa (o 
ambos) por vía EV y se considera trasplante 
cardíaco
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ANATOMÍA PATOLÓGICA 
 
Estudio macroscópico Esta técnica pone de de manifiesto aumento notable en la masa 
miocárdica y pequeñez de la cavidades ventriculares. El ventrículo izquierdo se halla más 
afectado con el proceso hipertrófico que el derecho. Las aurículas están dilatadas y a menudo 
hipertrofiadas, lo cual expresa la resistencia alta al llenado de los ventrículos y los efectos de 
la insuficiencia de válvulas auriculoventriculares. El patrón y extensión de la hipertrofia 
ventricular izquierda en la Miocardiopatía hipertrófica varían mucho de un paciente a otro y 
un elemento característico es la heterogeneidaden el grado de hipertrofia evidente en 
diferentes regiones del ventrículo izquierdo. 
 
Una característica típica en más de 50 % de los pacientes con HCM es la afección 
desproporcionada del tabique interventricular y de la pared anterolateral, en comparación con 
el segmento posterior de la pared libre del ventrículo izquierdo. Cuando la hipertrofia está 
limitada principalmente al tabique interventricular, se le llama hipertrofia septal asimétrica 
(asymmetrical septal hypertrophy, ASH). Son frecuentes otros patrones de hipertrofia, incluso 
la concéntrica del ventrículo izquierdo, con engrosamiento simétrico de esta cavidad que 
afecta al tabique y a la pared libre por igual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Miocardiopatía Hipertrófica
Muestra histológica de un paciente con miocardiopatía hipertrófica 
que presenta desordenamiento de miofibrillas
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Fisiopatología 
 
 
El tipo de Miocardiopatía Hipertrófica que presenta estenosis subaórtica muscular con 
obstrucción dinámica en la mesosístole se resume en la siguiente lámina. 
 
 
 
 
 
 
 
Ventrículo izquierdo, hipertrófico e Ventrículo izquierdo, hipertrófico e 
hiperdinámicohiperdinámico
Obstrucción del Obstrucción del 
flujo de salidaflujo de salida
Disfunción Disfunción 
diastólicadiastólica
Isquemia miocárdica Isquemia miocárdica 
y fibrosisy fibrosis
Ventrículo izquierdo, Ventrículo izquierdo, 
Hipocontractil, Hipocontractil, 
adelgazamiento de la pared adelgazamiento de la pared 
y dilatacióny dilatación
Deterioro SintomáticoDeterioro Sintomático
Fisiopatología
Sístole Diástole Isquemia miocárdica
Fase media a tardía de la sístoleInicio de la sístole
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La estenosis subaórtica ocurre porque presenta una hipertrofia del Septum 
interventricular basal marcada, (Asimétrica) que aumenta en la sístole, a la que se suma la 
valva anterior mitral “aspirada” hacia el tracto de salida, determinando una obstrucción 
dinámica en el tracto de salida. 
 
 
 
 En la lámina se observa, la diferencias de gradientes de presión intraventricular de la 
estenosis subaórtica, comparadas con la Estenosis valvular y la estenosis supravalvular, como 
se vería en un cateterismo cardiaco, midiendo las presiones “en retirada”, desde el ventrículo 
izquierdo hacia la Aorta. 
 
Otros subtipos de miocardiopatías Hipertróficas más raras son: 
 
Hipertrofia apical En Japón, Sakamoto y Yamaguchi y colaboradores describieron estas 
variantes de la cardiomiopatía hipertrófica antes de 1980. La hipertrofia apical se caracterizó 
por una onda T gigante (de 10mm o mayor) negativa, en derivaciones del área precordial 
izquierda, signos ecocardiográficos o angiográficos de hipertrofia apical. 
 
Obstrucción de mitad de ventrículo Los individuos con obstrucción mesoventricular 
presentaron en forma predominante angina con dolor retrosternal atípico, o arritmias 
ventriculares. No se sabe la razón, pero al parecer la aparición común de infarto apical y la 
formación de aneurisma en dichos casos depende sobre todo de presiones apicales altas y 
persistentes en ventrículo izquierdo. Una vez que surge el aneurisma apical, de la cámara 
apical en sístole sale muy poca sangre como se advierte por la pequeña fracción de expulsión 
de dicha cámara y en algunos casos por la ausencia de un soplo sistólico notable. 
 
 
 
 
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 401 
 En la siguiente lámina se ejemplifica los tres subtipos de Miocardiopatías 
“obstructivas”. 
 
 
 
 
 Los pacientes que presentan el subtipo que tienen Hipertrofia obstructiva septal, 
pueden tener riesgo de muerte súbita en niños mayores y adultos jóvenes, especialmente si 
tienen antecedentes de síncopes o presíncopes. Estos suelen ser consecuencia de la perfusión 
cerebral disminuida causada por un gasto insuficiente en el ejercicio o debido a arritmias. 
 
 Los mecanismos isquémicos y arritmogénicos pueden generar una clínica de 
hipotensión y disminución del período de llenado diastólico y aumento de la obstrucción del 
tracto de salida, que suele culminar en la muerte. 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 
Síntomas: En su mayoría los enfermos con cardiopatía hipertrófica están asintomáticos o sólo 
levemente sintomáticos. 
 
 El síntoma más frecuente es la disnea, que se manifiesta hasta en 90 % de los 
pacientes sintomáticos, y se debe en gran parte a la alta presión diastólica del ventrículo 
izquierdo (y, por lo tanto de la presión auricular izquierda y venosa pulmonar), la cual resulta 
principalmente de la alteración en el llenado ventricular, debido a disfunción diastólica. Son 
también frecuentes la angina de pecho (hallada en cerca de 75 % de los pacientes 
sintomáticos), la fatiga, el presíncope y el síncope. Menos frecuentes son las palpitaciones, 
disnea paroxística nocturna, insuficiencia cardiaca congestiva y el mareo, y a veces puede 
observarse una insuficiencia cardiaca congestiva lo bastante grave como para causar la 
muerte. El ejercicio exacerba los síntomas. Diversos mecanismos intervienen en la 
 
Fisiopatología
Sístole Diástole Isquemia miocárdica
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 402 
producción de angina de pecho. Se debe por lo menos en parte al desequilibro entre el aporte 
y las demandas de oxígeno, a causa de la masa miocárdica muy aumentada. Puede haber 
infarto transmural en ausencia de obstrucción de coronarias epicárdicas grandes. Las 
anormalidades de las coronarias de pequeño calibre contribuyen a la isquemia miocárdica, en 
particular durante el esfuerzo, y tal vez el 20 % de los pacientes ancianos con Miocardiopatía 
hipertrófica sufran arteriopatía coronaria obstructiva ateromatosa concomitante. La anomalía 
de la relajación diastólica causa isquemia subendocárdica, por la prolongada tensión de la 
pared. Puede presentarse síncope consecutivo a gasto cardiaco insuficiente con el esfuerzo o 
por arritmias cardiacas. Sucede con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con una cavidad 
ventricular izquierda pequeña y evidencia de taquicardia ventricular en la monitorización de 
Holter. 
 
Exploración Física Es normal en pacientes asintomáticos sin gradientes, en particular en 
aquéllos con la variante apical de HCM, excepto por un choque de punta palpable del 
ventrículo izquierdo y un cuarto ruido cardiaco intenso, aunque por lo general hay datos 
relevantes en pacientes con gradientes de presión en la vía de salida del ventrículo izquierdo. 
El impulso precordial apical se halla desplazado hacia un lado, y por lo general es 
anormalmente intenso y prolongado. 
Por la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, un impulso apical 
presistólico relevante resulta de la sístole auricular intensa. Esto da origen a un doble impulso 
apical derivado de una onda “a” prominente. Una anomalía más característica, aunque menos 
frecuente, es un impulso apical triple, en que el tercer impulso correspondiente a una 
protrusión telesistólica que ocurre cuando el corazón está casi vacío y realiza una contracción 
casi isométrica. 
 
 
 
 
 
 
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 403 
 Fonomecanocardiograma: Apexocardiograma que muestra onda “a” de gran amplitud, 
y componente sistólico con depresión mesositólica que coincide con el pico del soplo 
sistólico. El fonocardiograma revela cuarto ruido y soplo eyectivo romboidal. El pulso venoso 
yugular muestra una onda “a” prominente, lo cual expresa disminución de la distensibilidad 
del ventrículo derecho, secundaria a hipertrofia masiva del tabique interventricular. El pulso 
carotídeo se eleva característicamente con intensidad y luego declina en mesosítole a medida 
que se desarrolla el gradiente, seguido de elevación secundaria. Esto se aprecia mejor en la 
exploración física y se muestra con mayor claridad porregistros del pulso carotideo. 
 
 El primer ruido cardiaco es normal y a menudo va precedido de un cuarto ruido 
cardiaco que corresponde al impulso presistólico apical. El segundo ruido se halla por lo 
general desdoblado. Sin embargo, en algunos pacientes hay desdoblamiento estrecho y en 
otros, ante todo los que tienen gradientes graves en la vía de salida, se nota un desdoblamiento 
paradójico. Es común un tercer ruido cardiaco, pero no tiene el mismo significado ominoso 
que el de los enfermos con estenosis de la válvula aórtica. En ocasiones se escuchan 
chasquidos de expulsión sistólica relacionados con la aceleración del flujo sanguíneo. El 
elemento auscultatorio fundamental de HCM es un soplo sistólico característicamente áspero 
y con configuración en crescendo-decrescendo. 
 
En resumen, desde el punto de vista clínico la evolución natural, con las complicaciones 
pueden esquematizarse así: 
 
 
Pruebas diagnósticas: 
a) ECG: no es patognomónico puede haber evidencias de sobrecarga auricular y 
ventricular izquierda y ondas “T” negativas precordiales. Eje eléctrico a la 
izquierda (ver ejemplo que se muestra). 
b) La Ecocardiografía: es el método de preferencia y especialmente el Doppler 
cardiaco, para cuantificar la obstrucción dinámica. 
 
 
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva
Consecuencia 
Fisiopatológicas
Hipertrofia 
Ventricular Izquierda
“Obtrucción” del flujo 
de llenado izquierdo
“Obtrucción” del 
flujo de salida 
izquierdo
ARRITMIAS
• Taquicardia 
Supraventricular
• Fibrilación Auricular
• Taquicardia Ventricular
Síntomas Clínicos
Angina de pecho (75%)
Disnea de esfuerzo (90%)
Síncope de esfuerzo (45%)
Incrementa los 
síntomas arriba 
señalados
Síncope en reposo
Causas principales 
de muerte
Congestión 
Pulmonar (5%)
Muerte súbita (80%)
Endocarditis 
Infecciosa (5%)
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Hipertrofia concéntrica del ventrículo 
izquierdo
Hipertrofia ventricular izquierda
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 405 
 
 Se puede realizar el cálculo por Doppler de gradientes intraventriculares. 
c) Imágenes de Resonancia magnética nuclear podrían ser útiles para una valoración 
morfológica más detallada del apex cardiaco, el ventrículo derecho y la función 
interventricular. 
d) El cateterismo cardiaco Valora la anatomía coronaria y si se realiza un 
ventriculograma, la obliteración de la cavidad y la Hipertrofia y su localización. 
 
COMPLICACIONES DE LA CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA Y SU 
TRATAMIENTO 
 
Fibrilación auricular 
 
 La aparición de fibrilación auricular es una de las complicaciones más importantes en 
sujetos con cardiomiopatía hipertrófica. La fibrilación auricular, aparece con mayor 
frecuencia en personas con hipertrofia extensa, obstrucción en reposo y auriculomegalia 
izquierda. La fibrilación auricular afecta de manera negativa el llenado diastólico en la 
cardiomiopatía hipertrófica y acelera la frecuencia cardiaca, acorta el período de llenado 
diastólico, y aumenta la presión de fin de diástole V.I.. 
 
 El comienzo de la fibrilación suele acompañarse de edema pulmonar agudo, pero 
también aparecen y pueden agravarse presíncope, síncope o angina. Los individuos con 
fibrilación auricular establecida tienen menor gasto cardiaco, presentan insuficiencia cardiaca 
izquierda y derecha, y tienen un mayor peligro de sufrir émbolos sistémicos y pulmonares. 
 
 
 
 
 
 
 
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 406 
Endocarditis infecciosa 
 
 Los individuos con cardiomiopatía hipertrófica y obstrucción en reposo, al parecer 
tienen un riesgo un poco mayor de presentar endocarditis (2 a 5%). Se ha demostrado que la 
infección afecta una o las dos válvulas mitral o aórtica o el endocardio subaórtico a nivel del 
contacto hojuela mitral-tabique. 
 
Dilatación e insuficiencia progresivas del ventrículo izquierdo 
 
 Una pequeña porción de individuos con cardiomiopatía hipertrófica presentará 
dilatación progresiva de ventrículo izquierdo e insuficiencia de tal cámara a finales de la 
evolución de su enfermedad. 
 
Arritmias ventriculares 
 
 La taquicardia ventricular asintomática es un dato frecuente en el sujeto que es 
vigilado en forma extrahospitalaria o ambulatoria. Y afecta al 36 % de quienes tienen 
cardiomiopatía hipertrófica. Los medios preferidos para identificar personas con arritmia 
ventricular incluyen monitoreo ambulatorio 48 a 72 horas. La presencia de taquicardia 
ventricular es un marcador de “muerte repentina” que afecta ocho veces mas a personas con 
taquicardia ventricular asintomática en el monitoreo ambulatorio, que en sujetos sin ella. La 
presencia de taquicardia ventricular al parecer guarda relación con el grado de hipertrofia, y 
los individuos que tienen daño más extenso, son los que están más expuestos a presentar 
taquicardia asintomática. Esta última taquicardia ventricular puede atacar preferentemente a 
personas con obstrucción en reposo al flujo de salida, e hipertrofia extensa. 
 
 
Muerte Súbita 
 
 La elevada mortalidad anual (en promedio 4%) de sujetos con cardiomiopatía 
hipertrófica es causada en gran medida por muerte súbita, y entre los factores predisponentes 
están: corta edad en el momento del diagnóstico, antecedentes familiares de cardiomiopatía 
hipertrófica maligna y muerte repentina, y la aparición de taquicardia ventricular asintomática 
en el monitoreo ambulatorio. 
 
 Según se piensa, el mecanismo común de la muerte repentina son las arritmias 
ventriculares que muestran deterioro hasta llegar a la fibrilación, pero también se han descrito 
otros mecanismos como paro cardiaco, síncope o factores de otro tipo. Los mecanismos 
mencionados incluyen obstrucción casi completa de flujo de salida del ventrículo izquierdo, 
asistolia, bloqueo cardiaco, arritmias auriculares con vía accesorias o sin ellas, e infarto de 
miocardio. 
 
 La muerte súbita es más frecuente en pacientes jóvenes, y a menudo ocurre durante el 
ejercicio agotador. De hecho, la alteración más común en la necropsia de deportistas jóvenes 
clínicamente normales que participan en competencias y que fallecen en forma instantánea, es 
cardiomiopatía hipertrófica con hipertrofia septal asimétrica. 
 
 
 
 
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 407 
Estrategias de manejo La prioridad del tratamiento incluirá la adopción de medidas para 
determinar la severidad y el manejo de la insuficiencia cardiaca producida por la disfunción 
sistólica y diastólica, arritmias, isquemia y fracaso del tratamiento farmacológico y la 
prevención de la muerte súbita; evaluando el posible riesgo de ella. 
 
 
 
 SIV = Septum interventricular 
 
 
 
 
 
Determinar severidad
u Grado de hipertrofia
Personas jóvenes con SIV > 3cm con arritmias graves, tienen alto
índice de MS, son candidatos a cardiodesfibriladores implantados
luego de la miomectomía (si tienen gradiente alto)
u Gradientes ¿mayor de 50 mmHg?
No se haría “intervencion” en quienes no tienen gradientes altos
u Causa de insuficiencia mitral
– ¿Enfermedad valvular mitral primaria?
– ¿severidad de la misma?
u Subgrupos de miocardiopatía hipertrófica
– Apical
– Medioventricular
u Disfunción diastolica
¿Cuánto? 
Determinación de riesgo
u Riesgo leve
1. Poca hipertrofia
2. No arritmias
3. Asintomático
4. No historia familiar de muerte súbita
u Riesgo moderado
1. Hipertrofia marcada
2. Síntomas
3. Arritmias
4. (Ergometría: hay hipertensión)
u Riesgo elevado
1. taquicardia ventricular
2. Reanimado de paro cardiaco
3. Hipertrofia severa
4. Historia familiar de muerte súbita
5. (Ergometría: hay hipotensión)
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 408 
TRATAMIENTO 
• Médico: 
Bloqueadores adrenergicos Beta 
 
 Son los principales fármacos en el tratamiento médico. Su uso alivia la disnea,la 
angina y el presíncope. El bloqueo beta evita el aumento de la obstrucción en la vía de salida 
que acompaña el ejercicio aunque los gradientes en reposo quedan sin cambios. Disminuyen 
los determinantes del consumo miocárdico de oxígeno y, por lo tanto, de la angina de pecho, 
y ejercen tal vez una acción antiarrítmica. La angina de pecho responde más favorablemente 
al tratamiento con bloqueadores beta que la disnea. Se han sugerido que el bloqueo beta evita 
la muerte súbita, aunque no se a establecido su eficacia para este propósito. El bloqueo beta 
farmacológico atenúa también la respuesta cronotrópica, y limita en esta forma la demanda de 
un mayor aporte de oxígeno al miocardio. Este tipo de bloqueo también es de cierta utilidad 
en el llenado ventricular diastólico, posiblemente porque mejora la distensibilidad del 
ventrículo izquierdo. La respuesta clínica global al bloqueo beta es variable; sin embargo sólo 
de 33 a 66 % de los pacientes experimentan mejoría. 
 
Antagonistas del Calcio 
 
 Son una alternativa del bloqueo andrenérgico en el tratamiento de la HCM. La mayor 
parte de la experiencia ha sido con verapamil, con uso más limitado de nifedipina y diltiazem. 
No existe un consenso claro en cuanto a si el tratamiento debe iniciarse primero con un 
antagonista adrenérgico beta o del calcio, aunque el verapamil suele resultar eficaz para 
reducir los síntomas en pacientes en quienes ha fallado el tratamiento con bloqueo beta. 
 
Terapéutica no farmacológica 
 
• Marcapaso DDD 
• Ablación con Alcohol 
• Miectomía 
• Reemplazo de válvula mitral 
• Cardiodesfibrilador 
 
 
1. Marcapasos ( no es la terapéutica ideal para todos ) 
(Paciente ideal) 
a) Si es muy añoso 
b) Hipertrofia septal mas distal 
c) Bradiarritmias o alteración en la conducción 
d) Demasiado riesgo quirúrgico 
 
2. Opciones en el tratamiento médico 
a) Disopiramida 
b) Amioradona – Puede prevenir M.S. 
 
3. Miectomía 
 Solo en pocos lugares del mundo se tiene buena experiencia y baja mortalidad. 
 
 
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 409 
 Indicaciones 
- Solo si la hipertrofia del S.I.V. es severa, gradiente altos y tiene indicación de 
otra cirugía asociada (By pass, reemplazo válvula mitral etc.) 
- No se beneficiarán con miectomía los que tienen M.A.S. y septum no muy 
hipertrófico. 
- (M.A.S.) = movimiento anterior en sístole de valva Mitral anterior) 
 
4. Ablación con alcohol 
- A veces el infarto no llega a tomar toda la porción septal que se desea. 
- La mortalidad es aproximadamente igual a la de los mejores centros que 
realizan miectomía (aprox. 4 %). 
 
5. Cardiodesfibriladores 
Solo en pacientes con taquicardia ventricular. 
 
En todos los pacientes es conveniente limitar las actividades deportivas. 
 
Resumen del manejo Terapéutico 
 
 
BB= Betabloqueantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MCH
1. BB
2. BB +/- disopiramida si persiste 
la obstrucción
3. Diuréticos para los síntomas 
congestivos
4. Verapamilo en vez de 
disopiramida si persisten los 
síntomas (Ej. Isquemia con 
monitorización hemodinámica 
estrecha.
5. Embolización de las arterias 
septales y/o marcapasos DDD
6. Miectomía septal
1. BB y/o verapamilo
2. Diuréticos (congestión)
3. Trasplante
4. IECA, diuréticos, digitálicos 
en el estadío terminal de 
MCH dilatada
MCH con obstrucciónMCH con obstrucción MCH sin obstrucciónMCH sin obstrucción
MCH complicada con arritmiaMCH complicada con arritmia
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 410 
 
 DCC= cardioversión eléctrica AICD= Desfibrilador/cardioversor automático implantable 
BB = Betabloqueantes TVNS= Taquicardia Ventícular no sostenida 
 
 
MIOCARDIOPATIAS RESTRICTIVAS E INFILTRATIVAS 
 
De las tres principales categorías funcionales de Miocardiopatía (dilatada, hipertrófica y 
restrictiva), la restrictiva es menos común en los países occidentales, aunque las formas 
secundarias de miocardiopatía restrictiva como la enfermedad endomiocárdia, son frecuentes 
en regiones geográficas específicas. Su elemento fundamental es la disfunción diastólica; las 
paredes ventriculares se hallan excesivamente rígidas e impiden el llenado ventricular. Por 
otra parte, la función contráctil, incluso en muchos casos de infiltración extensa del miocardio 
se halla más o menos normal. De esta manera, la miocardiopatía restrictiva guarda semejanza 
funcional con la pericarditis constrictiva, que se caracteriza también por función sistólica 
normal o casi normal, pero llenado ventricular anormal. Es obligada la diferenciación de los 
dos trastornos, debido a que en la pericarditis constrictiva está indicada la intervención 
quirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MCH complicada con 
arritmia
¢ Amiodarona o AICD para 
TVNS en pacientes de 
alto riesgo
¢ AICD con capacidades 
para marcapaso en 
supervivientes de un 
infarto
¢ Trasplante en TV 
refractaria
¢ DCC para síntomas inestables
¢ BB y/o verapamilo para controlar 
frecuencia
¢ Disopiramida o sotalol para 
mantener.
¢ Amiodarona en casos refractarios
¢ Marcapasos DDD con ablación 
nodal si persisten los síntomas y 
fracasa el tratamiento farmacológico
¢ Anticoagulación en FA crónica o 
recurrente
Fibrilación auricular (FA) Taquicardia ventricular (TV)
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 411 
 
Manifestaciones Clínicas 
 La intolerancia al ejercicio se debe a la incapacidad de los pacientes con miocardiopatía 
restrictiva para aumentar el gasto cardiaco por medio de taquicardia sin alterar más el llenado 
ventricular. La debilidad y la disnea suelen ser relevantes. El dolor precordial es intenso en 
algunos pacientes, aunque muchas veces no se presenta. En casos particularmente avanzados, 
hay elevación de la presión venosa central, edema periférico, hígado agrandado, ascitis y 
anasarca. En la exploración física se halla distensión venosa yugular y R3,R4 o ambos, y se 
puede ver el aumento inspiratorio de la presión venosa (signo de Kussmaul). Sin embargo, a 
diferencia de la pericarditis constrictiva, el impulso apical suele ser palpable en la 
miocardiopatía restrictiva. 
Varios datos de laboratorio, además de la biopsia endomiocárdica, tomografía 
computadorizada e imagen de resonancia magnética, se utilizan para distinguir entre 
enfermedad constrictiva y restrictiva. Aunque la calcificación pericárdica no es absolutamente 
sensible ni específica de la pericarditis constrictiva, su presencia en un paciente en quien el 
diagnóstico diferencial quede entre miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva, 
apoya fuertemente este último diagnóstico. 
 
Estudios Diagnósticos 
 El electrocardiograma suele ser anormal y puede verse ondas “R” pequeñas o ausentes 
en precordiales derechas (se asemejan a un infarto), o bajo voltaje. La arritmia más común es 
la fibrilación auricular. 
Miocardiopatías restrictivas e 
infiltrativas
Clasificación de las Miocardiopatías restrictivas
DEL MIOCARDIO
¢ No infiltrativas
l Idiopática
l Esclerodermia
¢ Infiltrativas
l Amiloide
l Sarcoide
l Enfermedad de Gaucher
l Enfermedad de Hurler
¢ Enfermedades por almacenamiento
l Hemocromatosis
l Enfermedad de Fabry
l Enfermedades por almacenamiento 
de glucógeno
ENDOMIOCARDIO
¢ Fibrosis endomiocardica
¢ Síndrome de hipereosinofilia
¢ Metástasis de procesos malignos
¢ Intoxicación por antraciclina
¢ Carcinoide
¢ Radiación
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 412 
 
La radiografía muestra cardiomegalia cuando hay disfunción sistólica y puede verse 
congestión pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca. (Véase en la lámina que sigue la 
forma particular que puede presentar la silueta cardiaca) 
 
RA = aurícula derecha 
LA = Aurícula izquierda 
LV = ventrículo izquierdo 
 
Es posible ver radiografías de tórax con la silueta cardiaca “normal” en cuanto a diámetros, 
pero tieneuna forma característica por aumento del diámetro de ambas aurículas (restrictiva 
no en su etapa más avanzada). 
 
ECG de 12 derivaciones en mujer de 36 años con esclerosis sistémECG de 12 derivaciones en mujer de 36 años con esclerosis sistémica ica 
progresivaprogresiva
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 413 
 Las valoraciones ecocardiográficas, hemodinámicas y angiográficas indican menor 
distensibilidad diastólica e incremento de las presiones de llenado ventricular y 
funcionamiento sistólico global normal o casi normal. El tamaño relativamente normal de la 
cavidad ventricular contrasta con la marcada dilatación de ambas aurículas que surge en 
reacción a la menor distensibilidad ventricular y a la regurgitación de válvulas 
auriculoventriculares, en especial la tricúspide. 
 
 El Ecodoppler cardiaco puede demostrar anormalidades en la función diastólica. En el 
depósito amiloide el ecocardiograma además de paredes engrosadas demuestra una textura 
“brillante granular”debido al depósito amiloide. 
 
 En el cateterismo cardiaco izquierdo y derecho, tanto en la pericarditis constrictiva 
como en la miocardiopatías restrictivas se observan presiones venosas sistémicas elevadas, 
pero en las miocardiopatías restrictivas, la presión de la fin de diástole del ventrículo 
izquierdo es algo menor (la curva de presión muestra un deep y plateau o signos de raíz 
cuadrada similares entre ambas como se muestra en la próxima figura, y otra diferencia, es 
que en la miocardiopatía restrictiva, la presión sistólica de arteria pulmonar es mayor de 50 
mmHg. (es menor en la pericarditis constrictiva). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El dato hemodinámico es una declinación 
temprana, profunda y rápida de la presión ventricular 
al inicio de la diástole, con aumento rápido hasta una 
meseta en etapas tempranas de la diástole (aunque 
este dato falta en algunos pacientes 
con míocardiopatía restrictiva). Este descenso 
y meseta se ha denominado signo de la raíz cuadrada
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 414 
 
AMILOIDOSIS 
 
 Pieza histopatológica del típico corazón con amiloide y engrosamiento e infiltración del 
tabique interventricular (VS) de las paredes libres de ventrículo izquierdo (L.V) y derecho 
(RV). Del tabique interauricular (AS) (RA y LA) aurícula derecha e izquierda (por cortesía 
del Dr. Williams Edwards, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota). 
 
 
 
 
 
 
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 415 
 
Resonancia magnética nuclear de una mujer de 26 años con cardiomiopatía restrictiva 
idiopática. Las cavidades de ventrículos derecho (RV) e izquierdo (LV) son de tamaño 
normal. El tabique interventricular y las paredes libres de los ventrículos derecho e izquierdo 
tienen espesor normal (flechas negras). La aurícula derecha (RA) está dilatada y la izquierda 
no se identifica adecuadamente en esta proyección. 
 
 
 La afección cardiaca es biventricular con engrosamiento endocárdico mural, de las vías 
de entrada y la punta de los ventrículos con trombosis mural y engrosamiento fibrótico. La 
miocarditis eosinófilica infiltra no solo el endocardio, sino también el miocardio (lámina 
inferior). 
 
Enfermedad endomiocardica 
Endocarditis de Löffler: Síndrome hipereosinofílico
La eosinofilia notable por cualquier causa se relaciona 
con enfermedad endomiocardica. El paciente 
característico que manifiesta endocarditis de Löffler es 
un varón en el 4to decenio de la vida, que vive en 
clima templado y tiene síndrome hipereosinofílico 
(eosinofilia persistente con mas de 1500 eosinófilos/ 
mm³ durante 6 meses por lo menos, o hasta su muerte, 
con evidencia de afección orgánica).
Miocarditis Eosinofílica
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 416 
 
El tratamiento en la fase aguda de la miocarditis eosinófila, además de la convencional para la 
insuficiencia cardiaca, son los corticoides. El tratamiento quirúrgico, cuando ha alcanzado la 
fase fibrótica, es la extirpación del endocardio fibroso, a igual que en la fibrosis 
endomiocárdica (lámina siguiente), y en ocasiones el reemplazo de las válvulas tricúspide y 
mitral. La fibrosis endomiocárdica se presenta más comúnmente en el África tropical y 
subtropical, en particular en Uganda y Nigeria. Se caracteriza por lesiones fibrosas 
endocárdicas del tracto de entrada de los ventrículo y a menudo afecta las válvulas auriculo-
ventriculares produciendo insuficiencia. 
 
 En la miocardiopatía restrictiva por sarcoidosis se observó respuesta favorable a los 
corticoides, pero en general en este grupo de miocardiopatías la respuesta al tratamiento 
convencional para la insuficiencia cardiaca es pobre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dos piezas en que se observa fibrosis endomiocardica de la pared posterior 
del VI (LV), con afección de la orejuela mitral posterior y sus cuerdas 
tendinosas. LA = aurícula izquierda.
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 417 
 
 
En un trastorno recesivo ligado a el metabolismo de los glucoesfingolípidos. La acumulación 
del sustrato glucolípidico en las células endoteliales lleva finalmente a la oclusión de 
arteriolas de pequeño calibre. Pueden presentar a nivel cardiovascular Infarto de Miocardio 
con coronarias normales, hipertrofia ventricular que simula una miocardiopatía hipertrófica e 
insuficiencia cardiaca. El depósito en los fibroblastos vasculares puede llevar a la 
insuficiencia mitral. La biopsia endomiocardica a igual que la actividad baja de galactosidasa 
alfa es útil para el diagnóstico. 
 
Los primeros síntomas de la Enfermedad de Fabry incluyen crisis de dolor, dolor 
crónico en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y lesiones características de la 
piel (angioqueratoma). Son comunes algunas anormalidades de la córnea y el cristalino y una 
opacidad de la córnea en forma de espiral y de coloración crema puede ser el único signo 
presente en mujeres con Enfermedad de Fabry. 
 
El corazón se ve frecuentemente afectado con síntomas que incluyen taquicardia, el 
intervalo PR reducido, irregularidades en los latidos, prolapso de la válvula mitral, 
engrosamiento del tabique interventricular e hipertrofia ventricular izquierda. El compromiso 
de vasos sanguíneos cerebrales puede llevar a ataques isquémicos transitorios o súbitos, 
siendo la apoplejía la principal causa de mortalidad en pacientes con la Enfermedad de Fabry. 
 
Habitualmente también experimentan síntomas gastrointestinales como dolor, 
calambres, nauseas, vómitos y diarrea; y síntomas neurológicos tales como tinnitus, vértigo y 
cefaleas. 
 
♥ Existe solución: Reemplazo de la a –galactosidasa A con algalsidasa Alfa 
(replagal) suministrada en una infusión intravenosa de 40 minutos de duración 
con lo que se logra revertir las manifestaciones generales y cardiacas 
♥ La falta de la terapéutica específica puede llevar a la muerte entre la 4ta. y 5ta 
década de la vida 
Enfermedad de Anderson Fabry
u Es una alteración en el almacenamiento lisosomal por 
déficit de una enzima:: a-galactosidasa A (importante en el 
metabolismo de los lipidos)
u La acumulación de glucoesfingolípidos en los 
lisosomas de diferentes células:
– glomerulares y tubulares renales, 
– miocárdicas y fibrocitos valvulares, 
– células epiteliales de la cornea, 
– Células de la musculatura lisa de los vasos 
– etc.
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MIOCARDIOPATIA/DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DE VENTRÍCULO 
DERECHO 
 
 
La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD) es una enfermedad 
exclusiva del miocardio, de presentación a menudo familiar, caracterizada por el reemplazo 
del miocardio por tejido adiposo o fibroadiposo, que involucra en forma característica al VD 
ypresenta clínicamente arritmias de origen ventricular derecho que pueden conducir a la 
muerte súbita, sobre todo en individuos jóvenes. 
 
El término displasia se utilizó inicialmente porque se pensaba que era un defecto del 
desarrollo del miocardio ventricular derecho. Los hallazgos morfológicos y las características 
clínicas de la enfermedad no han respaldado la teoría de una ausencia congénita de miocardio. 
La atrofia no isquémica del miocardio ventricular derecho genéticamente determinada y 
manifestada en la adolescencia o en la adultez temprana continúa manteniendo esta 
denominación. Si se tiene en cuenta su naturaleza de enfermedad muscular idiopática 
progresiva, la displasia arritmogénica de VD) ha sido ubicada con mayor propiedad por la 
Organización Mundial de la Salud/Sociedad y Federación Internacional de Cardiología, entre 
las miocardiopatías. 
 
Exámenes complementarios no invasivos 
 
 La radiografía de tórax suele ser normal, a menos que el paciente presente signos de 
falla cardiaca derecha. En este caso se observará la dilatación de las cavidades derechas. 
 
 El ECG de reposo es de suma utilidad y muestra alteraciones hasta en el 90 % de 
los casos, pero este porcentaje varía según distintos autores. El hallazgo más común es la 
presencia de ondas T negativas de V1-V3 extendiéndose a veces, hasta precordiales 
izquierdas. El hallazgo electrocardiográfico característico es la presencia de ondas de 
postexcitación ventricular, llamadas ondas Epsilon, observadas en el 30 % de los casos. Estas 
ondas de poca amplitud, ubicadas en el comienzo del segmento ST en derivaciones 
precordiales derechas, se deben a la presencia de potenciales tardíos. Estos pueden ser 
también detectados en el ECG de señal promediada. Se generan en islas de miocardio 
sobreviviente en medio del tejido adiposo y fibroso, y la reflejan áreas de conducción lenta 
que predisponen a arritmias ventriculares de reentrada. 
 
 Ecocardiograma: La ecocardiografía bidimensional es de suma utilidad diagnóstica. 
El ecocardiograma puede demostrar la presencia de agrandamiento ventricular derecho o 
dilatación zonales y múltiples áreas de disquinesia, sobre todo apical o en región inferobasal. 
 
 La manifestación clínica relevante es la taquicardia ventricular, sostenida o no, con 
imagen de bloqueo de rama izquierda, aunque también se observan casos con falla cardiaca 
derecha global. 
 
 La resonancia nuclear magnética (RNM) y la tomografía computada (TC): la RNM 
y la TC proveen información de gran valor diagnóstico. La RNM analiza las dimensiones y el 
comportamiento dinámico de las cámaras cardiacas e identifica al tejido adiposo 
intramiocárdico mejor que cualquier otro examen no invasivo. 
 
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Exámenes complementarios invasivos 
 
 Cineangiografía de VD Es considerado el método invasivo más útil para el 
diagnóstico de la enfermedad. La presencia de zonas o protrusiones parietales aquinéticas o 
disquinéticas en las regiones infundibular, apical y subtricuspidea (triangulo de la displasia) 
tienen una especificidad diagnóstica del 90 %. 
 
 Estudio electrofisiológico invasivo (EEF). Este estudio tiene como principal 
objetivo la inducción de TV o fibrilación ventricular y la evaluación de drogas antiarrítimicas 
o del defibrilador implantable. También permite detectar potenciales tardíos en forma de 
pequeñas ondas a continuación del QRS. 
 
Tratamiento 
 
Pueden combinarse amiodarona y agentes clase I o amiodarona más betabloqueantes. 
 
 Desfibrilador implantable. Es la más efectiva terapia para prevenir la muerte súbita. 
Es utilizada en las formas severas de la enfermedad por su capacidad de proveer marcapaso 
antitaquicardia y choque eléctrico. En pacientes con síncope o paro cardiaco y TV no 
inducible, el desfibrilador implantable representa la primera opción. Es recomendable también 
en pacientes resucitados de paro cardiaco causado por TV rápida o FV, pacientes con severo 
compromiso ventricular derecho y pobre tolerancia a la TV y en los que presentan muerte 
súbita en un miembro cercano de la familia. 
 Ablación por radiofrecuencia Esta es una muy interesante medida terapéutica en 
pacientes con MAVD. Hay que considerar, sin embargo que a pesar de que se han reportado 
resultados positivos entre el 60 % y el 90 % de los casos tratados en agudo, la recurrencia de 
TV a posteriori se observa en alrededor de la mitad de los casos y esta recurrencias pueden 
provocar muerte súbita. 
 Cirugía Este procedimiento se utiliza en casos seleccionados para aislar 
completamente la pared ventricular derecha. Algunos autores informaron sobre la experiencia 
de combinar resección miocárdica y crioablación del área arritmogénica determinada por 
mapeo endocárdico preoperativo. 
 El trasplante cardiaco es la forma última de terapia y está indicado en casos de 
extrema dilatación ventricular derecha o incontrolable compromiso hemodinámico o cuando 
hay compromiso extremo de ventrículo izquierdo o compromiso biventricular. 
 
SELECCIÓN DE SUJETOS PARA TRASPLANTE CARDIACO 
 
Al mejorar los resultados del trasplante cardiaco al punto de posibilitar una 
supervivencia de 60 % a los seis años, el registro de receptores potenciales se ha ampliado 
para incluir pacientes con deterioro o urgencia menos inmediatas. 
 
Indicaciones: La insuficiencia cardiaca es la indicación primaria para trasplante de corazón. 
Después de que el clínico se ocupa de factores potencialmente reversibles, como la isquemia 
del miocardio, y se ha optimizado el régimen médico, se evalúa al posible receptor de 
trasplante en términos de la mortalidad anual calculada, que por lo común debe exceder de 25 
a 50 % sin el trasplante. 
 
 
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TRASPLANTE CARDIACO 
 
 
 
Contraindicaciones para el trasplante cardiaco 
 
ü Edad avanzada (más de 70 años) 
ü Disfunción hepática o renal irreversible 
ü Enfermedad vascular grave 
ü Diabetes mellitus que requiere insulina 
ü Infección activa 
ü Cáncer reciente de etapa incierta 
ü Enfermedad psiquiátrica, incumplimiento de las indicaciones médicas 
ü Enfermedad sistémica que limita de manera importante la supervivencia o la 
rehabilitación. 
ü Hipertensión pulmonar con resistencia vascular pulmonar > 6 U Wood o 3 U Wood 
después de tratamiento con vasodilatadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Retrasplante 2,3%
Miopatía 43,5%
Diversos 1,5%
Valvular 4,2
Congénito 1,3%
Coronaria 47,2%
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Se considera que los virus (en especial enterovirus) son los agentes que con mayor frecuencia producen 
miocarditis, mientras que en Sudamérica la enfermedad de Chagas (provocada por el Trypanosoma cruzi) 
es bastante más frecuente. 
 
 
 
Manifestaciones clínicas: El cuadro clínico de la miocarditis varía desde un estado 
asintomático secundario a inflamación local, hasta insuficiencia cardiaca congestiva 
rápidamente mortal por miocarditis diseminada. Un episodio inicial de miocarditis viral, tal 
vez no identificado y olvidado, puede ser el suceso inicial que culmina en miocardiopatía 
dilatada idiopática. 
Miocarditis
Se dice que existe cuando el corazón es afectado por cualquier 
proceso inflamatorio, debido a algún gente infeccioso.
u La inflamación abarca 
– Miocitos
– Intersticios
– elementos vasculares
– pericardio 
– o una combinación de estos elementos.
u Aunque a menudo limitada erróneamente a la inflamación por el 
agente infeccioso, la miocarditis puede ser también causada por
– reacciones alérgicas
– Fármacos
– evolución de algunas enfermedades sistémicas (como vasculítis)
u Los agentes infecciosos causan daño miocárdico por 3 mecanismos 
básicos:
– Invasión del miocardio
– Producción de toxina miocárdica, como difteria
– Daño miocárdico mediado inmunitariamente 
Miocarditis viral
Las mas comunes: Coksackie A y BMIOCARDITIS AGUDA VIRAL
Recuperación 
Completa
Insuficiencia 
Cardíaca por 
Miocardiopatía 
dilatada 
congestiva
Recuperación
Periodo de latencia
Miocardiopatía 
dilatada 
congestiva
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 422 
 
 La infección miocárdica es subclínica en la mayor parte de las enfermedades 
infecciosas agudas, por ello, la mayoría de los pacientes no presentan molestias específicas 
atribuibles al aparato cardiovascular, la presencia de miocarditis se infiere frecuentemente de 
cambios del segmento ST y de la onda T. Desde el punto de vista clínico, la afección 
miocárdica conlleva síntomas inespecíficos, que incluyen fatiga, disnea, palpitaciones y 
malestar precordial. El dolor precordial suele deberse a pericarditis asociada, si bien en 
ocasiones hay malestar precordial que hace sospechar isquemia endocárdica. En algunos 
casos, el cuadro clínico (con dolor precordial, anomalías electrocardiográficas, aumento de los 
valores de enzimas musculares y anomalías del movimiento regional de la pared) simula 
infarto miocárdico agudo. 
 
La miocarditis franca causa insuficiencia cardiaca congestiva aguda. En otras personas, la 
miocarditis no diagnosticada puede ser la causa de arritmias en lo que parece ser un corazón 
estructuralmente normal. Algunos enfermos con dolor precordial y coronarias 
angiográficamente normales pueden haber sufrido miocarditis subclínicas en el pasado. 
 
Exploración física Es común una taquicardia que no guarda proporción con la elevación de 
la temperatura. El primer ruido está apagado y se escucha galope protodiatólico. Aparece un 
soplo sistólico apical transitorio, aunque son raros los soplos diastólicos. 
 
Datos de laboratorio Las anomalías electrocardiográficas son transitorias y se presentan con 
mayor frecuencia que la afección miocárdica clínica. Los cambios más comunes son 
anomalías del segmento ST y de la onda T, aunque también se observan arritmias auriculares, 
y en particular ventriculares, defectos de la conducción auriculoventricular (AV) e 
intraventricular, y rara vez ondas Q. El bloqueo (AV) completo suele ser transitorio y se 
resuelven sin secuelas, pero en ocasiones causa muerte súbita en pacientes con miocarditis. 
Las anomalías de la conducción intraventricular se relacionan con lesión miocárdica más 
grave y un pronóstico más adverso. En el estudio radiológico, el tamaño del corazón va desde 
el normal hasta muy agrandado, y en pacientes con enfermedad fulminante suele haber 
congestión pulmonar. La ecocardiografía muestra cierto grado de disfunción del ventrículo 
izquierdo (de manera sorprendente, a menudo de naturaleza regional) en muchos enfermos 
con miocarditis clínica, aunque pueden ser normal el movimiento de la pared. Otros datos 
suelen incluir aumento del grosor de la pared, trombos ventriculares izquierdos y llenado 
diastólico anormal a pesar de una función sistólica normal. 
 La gammagrafía con isótopos radiactivos después de la administración de Ga, 
anticuerpo antimiosina marcado con “In”, o de pirofosfato de Tc, ayuda a identificar los 
cambios inflamatorios y necróticos característicos de miocarditis, así como los estudios de 
resonancia magnética nuclear. 
Diagnóstico Este se apoya en la identificación de la enfermedad sistémica concurrente y de 
sus manifestaciones características. El diagnóstico de miocarditis viral lo apoya la 
identificación del virus en heces, exudados faríngeos, sangre, miocardio o líquido pericárdico, 
o el aumento característico (por lo general el cuádruple) de anticuerpo neutralizador del virus, 
fijación de complemento o de los títulos de inhibición de hemaglutinación, aunque los 
cultivos suelen ser negativos y las pruebas serológicas no diagnósticas. Aunque en casos 
mortales, es difícil aislar el virus del miocardio en necropsia. A menudo se emplea la biopsia 
endomiocárdica para confirmar el diagnóstico de miocarditis. 
 
 
 
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Resumen de los datos clínicos y de los hallazgos típicos de una Miocarditis 
 
 
 
Ejemplos de dos Miocarditis en pacientes Inmunodeprimidos 
 
 
 
 
 
 
1. Manifestaciones generalizadas
2. Cardiovasculares
– Fatiga 38%
– Dolor precordial por miopericarditis 41%
– Síntomas de ICC
– Muerte súbita (a veces como manifestación inicial)
– R3, Soplo de insuficiencia mitral, arritmias ventriculares, taponamiento, edemas, 
frota pericárdico, taquicardia
Miocarditis por Coksackie B en varón de 16 años que murió 
súbitamente
u El infiltrado linfocitario intersticial es 
característico de una miocarditis viral, 
que es probablemente el tipo mas 
común de miocarditis.
u La mayoría de estos casos son 
subclínicos
u Algunos pueden ser la causa de 
muerte súbita en jóvenes
u Usualmente hay muy poca necrosis
u El agente mas común es el virus 
Coxsackie B 
HIV
u El compromiso cardíaco esta presenta en el 25-50% de los pacientes, a veces 
como:
1. Metástasis del sarcoma de Kaposi
2. Miocarditis de formas no específicas o infecciosas (es típico las oportunistas)
Miocarditis por candida en un caso de Leucemia Mielocítica aguda
Miocardítis fúngica
u La candidiasis sistémica 
(cándida albicans) es la mas 
común en los que usan ATB 
inmunosupresores, 
quimioterapia oncológica 
etc.
u Puede estar asociada a 
endocardítis
Anonymous
Anonymous
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MIOCARDIOPATÍA Y SIDA 
 
 La miocarditis es la causa más común de disfunción ventricular izquierda (46 % en la 
anatomía patológica) y su naturaleza inespecífica es lo corriente en el SIDA. La 
miocardiopatía dilatada (10 % al 42 %) se presenta con el cortejo clínico producido por la 
dilatación ventricular izquierda, derecha y/o biventricular. 
 
 La insuficiencia cardiaca congestiva es el trastorno más común de la enfermedad 
sintomática miocárdica en este tipo de enfermos y generalmente es un factor de mal 
pronóstico, con una elevada mortalidad dentro de los 6 meses de presentación. 
 
 La pericarditis que habitualmente es idiopática, puede presentarse acompañada o no 
por derrame pericárdico. Este último sugiere un compromiso miocárdico asociado, en especial 
miocarditis, con un alto valor predictivo de mortalidad entre los 12 a los 18 meses desde su 
aparición. 
 
 La endocarditis infecciosa se relaciona con el consumo de drogas por vía endovenosa, 
siendo las cavidades derechas las más afectadas y manifestándose clínicamente por 
insuficiencia valvular. 
 
 La disfunción ventricular derecha usualmente está asociada con el menoscabo 
funcional de la cámara ventricular izquierda y secundariamente con las infecciones 
pulmonares reiteradas. La hipertensión arterial pulmonar y la sobrecarga de volumen 
secundaria a endocarditis tricuspídea contribuyen al compromiso del ventrículo derecho en 
los pacientes HIV positivos. 
 
 La afectación ventricular derecha se produce en una elevada proporción de estos 
pacientes, y al igual que la afectación de VI, y se observa en cualquier momento evolutivo de 
la entidad nosológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A modo de ejemplo, se muestra la prevalencia de chagas, muy elevada en la población de una 
de las provincias del norte argentino. 
 
 
 
 
 
El ECG característico del chagas: Bloqueo de Rama derecha y muchas veces, Hemibloqueo 
anterior izquierdo. 
Enfermedad de Chagas
Triatoma infestans
(vinchuca)
Vías de infección
•Entomológico
•Transfusional
•Transplacentaria
•Accidental
Enfermedad de Chagas
u Formas clínicas
a) Fase aguda
b) Fase latente o inaparente
c) Fase crónica (agresión autoinmune
u Enfermedad clásica
1. Puerta de entrada (complejo 
oftalmoganglionar de Romaña)
2. Manifestaciones generales
3. Manifestacionescardiovasculares
u Miocarditis aguda
u Miocardiopatía dilatada crónica (Rx 
de tórax, ECG, Ecocardiograma, 
Hemodinámica)
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El Ecocardiograma en la Fase crónica avanzada presenta dilatación de todas las cavidades. En 
el 50 % de los casos, puede haber aneurisma apical de cuello estrecho, y trombo mural. 
 
 
 
 
Las arritmias ventriculares son manifestación relevante de la enfermedad. Presentan salvas de 
taquicardias ventriculares y el síncope y la muerte súbita son por fibrilación ventricular. 
 
Lesión 
apical
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En la fase crónica, además del tratamiento convencional para la insuficiencia cardiaca, se 
puede llegar a necesitar: Amiodarona, anticuagulación oral, marcapasos y cardiodes –
fibriladores. 
 
 
 
 
 
 
Chagas, 
Miocarditis 
aguda note la 
gran cantidad 
de tripanosomas 
intracelular
Tratamiento en fase aguda
u NIFURTIMOX: por 90 días 
– 15-20 mgr/kg/día en los niños
– 8-10 mg/Kg/día en adultos
u BENZNIDAZOL 5 mg/Kg/día, por 30 días
Nido de 
amastigotes
Daños toxico, químico, inmunitario y físico del corazón
Miocarditis toxicas
u Alcohólica:
El daño miocárdico es por:
1. Toxicidad directa o de los metabolitos
2. Efectos nutricionales generalmente asociados a déficit de tiamina
3. Raramente por efectos de algunos otros componentes de la bebida como 
cobalto
u El alcohol es un depresor agudo como crónico de la función 
cardíaca
Radiografía de tórax de varón de 36 años con miocardiopatía 
alcohólica
A. Antes de la abstención
B. 6 semanas después
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COCAINA 
 
Diagrama que ilustra los efectos de la cocaína en el sistema cardiovascular. 
 
 
 
La abstinencia de cocaína es lo primero y el tratamiento es empírico; pues se han 
recomendado nitratos, bloqueadores de los receptores andrenérgicos alfa, antagonistas del 
calcio y tratamiento trombolítico (para infartos agudos de miocardio), pero sin demostración 
definida de su eficacia. Los bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta quizá deban 
evitarse, puesto que se ha demostrado que reducen más el flujo sanguíneo coronario y 
aumentan la resistencia vascular coronaria durante el consumo de cocaína. 
 
Agentes Físico 
 
Insolación (“Golpe de Calor”). Este trastorno resulta de la falla del centro termorregulador 
después de la exposición a alta temperatura ambiente, y se manifiesta principalmente por 
hiperpirexia y disfunción del sistema nervioso central. Sin embargo, las anomalías 
cardiovasculares (por lo general del electrocardiograma) parecen ser frecuentes; suele haber 
edema pulmonar y disfunción ventricular derecha, junto con hipotensión y colapso 
circulatorio. Las lesiones patológicas comprenden dilatación de las cavidades del hemicardio 
derecho en particular de la aurícula. Los probables factores del daño miocárdico son: lesión 
térmica directa, hipoxia miocárdica secundaria al colapso circulatorio, disminución del flujo 
sanguíneo coronario y anomalías metabólicas resultantes de la lesión diseminada a otros 
órganos. Puede haber hipotensión y colapso circulatorio. 
 
Hipotermia La temperatura baja también puede originar daño miocárdico. Puede sobrevenir 
dilatación cardiaca, con petequias epicárdicas y hemorragias subendocárdicas. Se encuentran 
Taquicardia Ruptura aórtica Isquemia miocárdica Miocarditis
Hipertensión 
arterial
Necrosis de 
las bandas de 
construcción
COCAINA
Hipersensibilidad
Miocarditis
Espasmo 
coronario Trombosis 
coronaria
Toxina miocárdica 
primaria
Miocardiopatía 
dilatada
Agente simpaticomimetico 
que sensibiliza a 
los tejidos 
a las catecolminas
Potente vasoconstrictor
Agente trombogénico 
primario
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microinfartos en el miocardio ventricular, relacionados con anormalidades en la 
microcirculación. Las lesiones no se deben a la temperatura baja en si, sino que parecen 
 
depender del colapso circulatorio, la hemoconcentración, la sedimentación capilar y el 
mecanismo celular deprimido que acompañan la hipotermia. Las manifestaciones clínicas de 
esta última incluyen bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción, disminución del gasto 
cardiaco, depresión miocárdica reversible y una deflección característica de la porción 
terminal del patrón QRS (onda de Osborn). La Terapéutica incluye aumento de la temperatura 
central, reanimación cardiopulmonar y tratamiento de complicaciones pulmonares, 
hematológicas y renales. 
 
Radiación El uso de radiación ionizante durante radioterapia (o con menor frecuencia por 
accidentes con la radiación) puede originar diversas complicaciones cardiacas, en ocasiones 
agudas pero por lo general crónicas como son: pericarditis con derrame, taponamiento o 
constricción; fibrosis coronaria e infarto de miocardio; anormalidades valvulares; fibrosis 
miocárdica y alteraciones de la conducción. 
 
 
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