Endometriosis 2020

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Endometriosis
CÁTEDRA GINECOLOGÍA 
UAP
2020
Presencia de tejido endometrial 
(glándulas y estroma) fuera de la 
cavidad uterina.
Los focos endometriales inducen 
reacción inflamatoria crónica que 
produce adherencias que alteran la 
anatomía pélvica.
Afecta a mujeres en edad 
reproductiva, limitando la fertilidad 
y produciendo serios daños a la 
salud.
Endometriosis
Endometriosis - Prevalencia 
Enfermedad frecuente en 
mujeres en edad 
reproductiva
Prevalencia en la población
general alrededor 10%
En pacientes con 
dismenorrea o dolor pelvico
la prevalencia es de 40-80%, 
en pacientes que consultan
por esterilidad 20-30%
Endometriosis - Fisiopatología
•Teoría de la implantación o 
menstruación retrógrada (Sampson, 
1927).
•Teoría de la metaplasia celómica 
(Meyer Iwanoff, 1919).
•Teoría de “restos de cell. 
embrionarias“ (Von Recklinghausen).
•Teoría de la diseminación linfática y 
hemática (Metaplasia vascular y 
linfática) (Halban Sampson).
•Tansplante mecánico
Endometriosis: Epidemilogía: 
Exposición a mayor número de menstruaciones
Edad: edad reproductiva (15 - 44 años).
Raza: negra>caucásica>asiática
Gestaciones: >gestaciones <endometriosis
Genética: de 6 a 8 veces mayor riesgo en mujeres 
con madres o hermanas afectadas (poligénico, 
multifactorial). 
Endometriosis
Factores menstruales: 
> riesgo cuanto más cortos los ciclos y 
cuanto más días se menstrua. 
- malformaciones que aumentan reflujo 
de menstruación (himen imperforado, 
atresia cervical, estenosis cervical o 
vaginal, etc). 
Factores ambientales: tabaco, obesidad, 
ejercicio, factores socioculturales, factores 
ambientales (tóxicos como la dioxina).
Factores hormonales: Dependiente de 
estrógenos
Endometriosis
Mecanismos inmunológicos asociados a la END
Cambios en la inmunidad celular, humoral y del líquido 
peritoneal.
Aumento de la cantidad y actividad de macrófagos a nivel 
peritoneal.
Disminución de la actividad de las cell NK.
Disminución de cell T mediadoras de citoquinas.
Alteración en las cell plasmáticas secretoras de AC.
Inducción de cell fibroblásticas por los macrófagos (inflamación).
Secreción de factor de angiogénesis por parte de macrófagos.
Niveles elevados de citoquinas: IL 1,2,6,8,10 Y TNF-alfa.
Endometriosis - Diagnóstico
Clínica
Los síntomas, aunque característicos, son extremadamente 
variables y no están relacionados con el estadío de la 
enfermedad. 
dismenorrea, dispareunia, dolor pelviano crónico e 
infertilidad.
Disquezia, hematoquezia, hematuria, hemoptisis, urgencia 
urinaria o disuria entre otros, que se presentan en forma cíclica y 
relacionados con la menstruación.
Masas anexiales y/o engrosamiento de los ligamentos 
uterosacros
Endometriosis
DOLOR
DISMENORREA DISPAREUNIA DOLOR PELVIANO
CRÓNICO
El dolor se presenta sólo en un 50 - 60% de las pacientes
con endometriosis
Endometriosis - dolor
Dismenorrea: tiene tres características, es adquirida, de 
intensidad progresiva e intramenstrual.
Dispareunia: por la presencia de focos endometriosicos en 
el tabique rectovaginal, en ligamentos uterosacros o en el 
Douglas que fijan al útero en RVF.
Dolor pelviano crónico: Las lesiones jóvenes producen más 
PG que estimulan los receptores del dolor. Las lesiones 
viejas, por presión mecánica o estimulación directa de las 
fibras nerviosas por cicatrices o fibrosis.
Endometriosis Diagnóstico
Examen físico:
•No hay signos específicos
•Utero en RVF, fijo y doloroso 
a la movilización
•Ligamentos uterosacros 
tensos, con nódulos 
dolorosos
•Masa anexial
Endometriosis Diagnóstico
ECOGRAFÍA: 
Quistes endometriosicos. 
Es el mejor método costo-beneficio en el diagnóstico 
preoperatorio de los mismos. 
Endometriosis Diagnóstico
RMN: En identificación de lesiones
peritoneales profundas, del tabique
rectovaginal, de vejiga o intestino.
MARCADORES: 
CA-125, 
Glucodelina A
Citocinas, 
PP14 (proteína placentaria14), 
AC antiendometrio, 
CA 19-9 
Ninguno con buenos resultados. 
El CA125 es de baja sensibilidad.
Exámenes complementarios
Endometriosis Diagnóstico
Exámenes complementarios
LAPAROSCOPÍA: método optimo. 
Sirve para la clasificación.
LAPAROTOMÍA: No se considera como 
método diagnóstico de primera línea
BIOPSIA: el diagnóstico definitivo es 
siempre histopatológico pero la simple 
visualización de lesiones 
endometriósicas en la LSC, es un 
método de diagnóstico adecuado y 
confiable.
Endometriosis Ubicación frecuente
PELVIS
Ovarios: 44%
Ligamentos úterosacros: 28%
FSD y hoja posterior del lig. ancho: 8-10%
Resto de peritoneo e intestino (menos 
frecuentes). 
•Trompas en general son las últimas en 
afectarse por su movilidad. Casi siempre 
se afectan por extensión.
EXTRAPELVICO: diafragma, pleura, 
apéndice, resto de cavidad abdominal, 
mucosa nasal, SNC, partes blandas, etc.
Endometriosis
INFERTILIDAD
30-40% de las pacientes
La causa en estadios avanzados de la enfermedad, sería un 
compromiso de la arquitectura del aparato reproductor 
femenino debido a los procesos de cicatrización y fibrosis.
En estadíos mínimos, la causa de infertilidad, se debería a 
la presencia citoquinas en el líquido peritoneal que 
aumentaría la fagocitosis de espermatozoides, disminuiría 
su motilidad, aumentaría la embriotoxicidad, diminuiría 
los resultados de implantación de las FIV. 
Endometriosis Anatomía patológica
Macroscopía:
- peritoneo parduzco
- equimosis peritoneales
- nódulos superficiales, elevados, rojizos 
- nódulos invasivos azul rojizo
- nódulos blanquecinos, fibróticos
- peritoneo con parches blancos opacos
- quistes de ovarios rojizos o azulados 
(endometrioma)
Endometriosis
Anatomía patológica 
Microscopía cuatro componentes:
1- glándulas endometriales
2- estroma endometrial
3- fibrosis 
4- pigmento hemosiderósico
Un diagnóstico histológico definitivo, requiere 
por lo menos dos de estos componentes
Endometriosis
Endometriosis CLASIFICACIÓN
•Objetivo: Unificar criterios de diagnóstico y evaluación del 
grado de extensión y gravedad
•Correcto tratamiento, pronóstico y posibilidad de recurrencia
•Descripción de la gravedad y extensión de las lesiones
•La American Fertility Society (AFS) 1979 
•Clasificación Modificada AFS: puntaje según la extensión y la 
gravedad. Toma en cuenta las lesiones peritoneales, el 
compromiso de las trompas, ovarios y FSD
•No establece relación precisa entre el estadio y la intensidad 
de los síntomas, la respuesta al tratamiento y la posibilidad 
de recidiva. 
•Sigue siendo operador dependiente
Endometriosis CLASIFICACIÓN
Inspección de la misma en sentido de las agujas del reloj.
El número, tamaño y localización de los implantes 
endometriósicos, los endometriomas, placas y/o adherencias 
La superficie del útero se debe considerar como peritoneo.
Pacientes con un anexo, los puntos otorgados deben ser 
multiplicados por dos. 
La sumatoria de los puntos indica el grado de la enfermedad 
(mínima, leve, moderada, severa).
CLASIFICACIÓN REVISADA PARA
LA ENDOMETRIOSIS DE LA SOCIEDAD
AMERICANA DE REPRODUCCIÓN 1996
Tratamiento de la 
endometriosis
Endometriosis
Asintomáticas (3-30%)
Dolor (50-60%)
Infertilidad (30-40%)
Tratamiento de la 
endometriosis
• Alivio del dolor.
•Resolución de los depósitos de endometriosis.
•Restauración de la fertilidad (cuando se desea).
Objetivo:
Tratamiento endometriosis
Clasificación de las pacientes para el manejo
1- END asociada a fertilidad, con o sin dolor pelviano.
2- END, dolor pelviano y expectativa de fertilidad futura.
3- END, dolor pelviano y fertilidad cumplida.
Tratamiento endometriosis
Tratamiento médico
• Efectivo en la dismenorrea, la dispareunia y el DPC.
• Es paliativo y no curativo
• Algunas ventajas sobre la cirugía.
• Efectivos sobre los focos de endometriosis, costo limitado y 
efectos adversos usualmente tolerables.
• No muy efectivos para el tratamiento de los endometriomas.
Tratamiento endometriosis
Medicación disponible
•Analgésicos.
•Anticonceptivos orales combinados.
• Progestágenos.
• Danazol y Gestrinona.
• GnRh con o sin “add back”.
Analgésicos
AINES: reducen la cantidad de prostaglandinas circulante.
La aspirina, la indometacina, el ácido tolfenámico y el naproxeno 
son los más estudiados.
Éxito variable, son de primera elección en el uso del tratamiento 
empírico en aquellas pacientes con diagnóstico presuntivo.
Anticonceptivos orales
En forma continua producen un “pseudoembarazo”
Efecto atrofiante del endometrio
El tratamiento standard propuesto es de 12 meses, 
aunque se pueden tomar por más tiempo.
Disminuye el dolor 75-89%. 
Su efecto en la regresión de los focos 
endometriósicos no ha sido determinado.
Progestágenos
Los más usados: 
•Acetato de Medroxiprogesterona (MPA), 
• acetato de megestrol y 
• acetato de noretisterona.
Objetivo es lograr la decidualización y atrofia del 
endometrio
Regulan en forma negativa los receptores de E y P y 
suprimen la producción de hormona ovárica y de la 
hipófisis
Tan efectiva como el Danazol y los GnRha , aunque 
estos últimos producen más efectos adversos.
Danazol
Derivado isoxazol de la 17 alfa-etinil testosterona 
Efecto: 
- supresión de la GnRh.
- interacción con los Rc. endometriales de Pg y 
andrógenos
- inhibición directa de la esteroideogénesis ovárica
- aumento del metabolismo del E2 y la Pg.
- supresión de la producción de andrógenos a nivel 
adrenal
Gestrinona
Es la etilnorgestrienona, esteroide antiprogestacional. 
Muy usado en Europa.
Efecto androgénicos, antiprogestacionales y 
antiestrogénicos.
Mejoría de los síntomas en un 90% de las pacientes.
Sus efectos adversos suelen ser leves y transitorios.
GnRha (acetato de leuprolide)
•Decapéptido sintético
•Permite realizar una “oforectomía química” reversible.
•Regula en forma negativa la secreción de FSH y LH e 
induce de esta forma niveles significativamente bajos de 
E2.
•Suprime la menstruación y producen anovulación a 
partir del tercer mes de tratamiento.
•Vía subcutánea o intranasal diariamente o como droga 
de depósito IM por 6 meses
GnRha (acetato de leuprolide) 
•Similares resultados en comparación con ACO, 
progestágenos, danazol y gestrinona.
•Sus efectos adversos incluyen: sofocos, sequedad 
vaginal, insomnio, irritabilidad, depresión, dolor 
mamario, fatiga, dolor de cabeza, etc.
•Lo más preocupante es la aparición de 
osteoporosis después de 6 meses de tratamiento.
Sistema intrauterino de 
liberación de levonorgestrel
•Dispositivo que libera 20 
microgramos día de 
levonorgestrel dentro del útero 
por 5 años.
•Poca distribución sistémica
•Produce atrofia del endometrio 
•Efecto anticonceptivo y 
disminuye el sangrado menstrual
Lo nuevo en tratamiento 
médico
Anticuerpos anti factor de crecimiento endotelial 
(disminuirían la angiogenesis).
Inhibidores de la aromatasa. Arimidex (Anastrazol)
Antiestrógenos como el Tamoxifeno.
Mefepristone (antiprogestágeno y glucocorticoideo) como 
inhibidor de la ovulación e interruptor de la integridad 
endometrial.
Terapia anti – TNF (pentoxifylline, leflunomide, etanercept, 
infliximab).
Tratamiento endometriosis
Tratamiento quirúrgico
La laparoscopía es de elección en el Tx quirúrgico
Laparoscopía a toda paciente con dolor y/o 
infertilidad 
Tratar endometriomas de cualquier tamaño.
Limitar las lisis de adherencias a las zonas que 
comprometan la fertilidad.
Tratamiento quirúrgico END
El tratamiento quirúrgico de la END e infertilidad es 
superior al Tx médico. 
Pacientes con END mínima o leve con síntoma de 
infertilidad: expectante.
Electrocouagulación en las pacientes con infertilidad 
durante la laparoscopía Dx.
Tratamiento quirúrgico Endometriosis
•Dolor y fertilidad cumplida: tratamiento de elección 
puede ser la cirugía definitiva.
•Pacientes con dolor pelviano que no mejoraron con Tx
médico, END moderada – severa y endometriosis 
recurrente.
•Consiste en la histerectomía con o sin anexectomía.
•Las pacientes a las que se les dejó tejido ovárico 
presentaron mayor riesgo de recurrencia del dolor.
Adenomiosis
•Afección benigna 
caracterizada por la 
presencia de glándulas y 
estroma endometrial en 
el espesor miometrial, 
rodeados por fibras 
musculares hipertróficas 
y hiperplásicas
•Hay diferentes grados de 
compromiso
Adenimiosis
Prevalencia variable 5-70% 
(según criterio histológico y 
población de estudio)
Factores de riesgo: 
•Multiparidad 
•Cirugías uterinas (legrados y 
cesáreas)
Adenomiosis Fisiopatología
Alteración entre el límite del endometrio basal y el miometro
Consecuencia: las glándulas endometriales invaden la capa muscular 
del útero. 
Causa: desconocida
Teorías:
◦ Invasión del miometrio desde el endometrio basal
◦ Diseminación del tejido endometrial a traves de los linfáticos
intramiometriales
◦ Metaplasia de células intramiometriales en la glándula y el 
estroma endometrial
Forma de presentación más común es la infiltración difusa del 
miometrio
Pared posterior: la mas frecuentemente afectada.
Adenomiosis Clínica
•No síntoma patognomónico
•Muy frecuente: Asintomática
•Sangrado uterino anormal: hipermenorrea 20-80%
•Dismenorrea 50%
•Otros: dispareunia, presión pelvica, tenesmo rectal 
o vesical, infertilidad
•Presentación más clásica: Hipermenorrea con 
dismenorrea progresiva, útero aumentado de 
tamaño en mujer multípara entre 40-50 años
Adenomiosis Diagnóstico
Anteriormente: Patología de la 
histerectomía
Actualmente: 
Eco TV: 
◦ Engrosamiento focal o difuso del 
miometrio. 
◦ Áreas heterogéneas e 
hipoecogénicas sin límite preciso
◦ Áreas quísticas de pequeno
tamaño
◦ Asimetría de uno de las paredes
uterinas
◦ Agrandamiento franco del útero
Adenomiosis: diagnóstico
RMN
◦ Permite identificar lesiones incipientes, focales o difusas
◦ Diagnóstico diferencial con otras patologías benignas y malignas del 
miometrio
◦ Control de la respuesta al tratamiento
Adenomiosis Terapéutica
Tratamiento hormonal: 
Actúa sobre la dependencia hormonal del endometrio
ectópico
◦ Análogos de la Gn RH
◦ ACO: no parecen ser eficaces
◦ Danazol: Similar a los análogos de la GnRH / Efectos
secundarios
◦ SIU Lng (Sistema intrauterino del iberación de 
levonorgestrel): Induce marcada atrofia del endometrio
Adenomiosis Terapéutica
Tratamiento quirúrgico 
(histerectomía)
Tto definitivo
En adenomiosis focal o difusa
No deseo de paridad
Resección de pólipos 
adenomióticos o adenomas
Adenomiosis Tratamiento
Nuevos tratamientos:
◦ Embolización arterias 
uterinas
◦ Cirugía por ultrasonido 
focalizado guiado por RM
https://www.youtube.com/watch?v=peb8i5xQn5I
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