Urgencias neurologicas - neuropatias craneales

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PRINCIPIOS GENERALES
• La presión intracraneal (PIC) normal está entre 5 y 25 cm H2O (equivalente a mm Hg).
• La PIC aumenta en pacientes con tumores cerebrales, accidente cerebrovascular
hemorrágico o isquémico, meningitis, trombosis del seno venoso e hipertensión
intracraneal idiopática.
Presión intracraneal elevada y neuropatías craneales
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La neuropatía craneal más habitual caracterizada por el aumento de la PIC es la
parálisis del nervio craneal (NC) VI (unilateral o bilateral) por su aposición con la
duramadre. Los NC III y IV están frecuentemente afectados.
Fisiopatología
• Existen varias causas de PIC elevada como se enumeran en la tabla 63-1.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• El paciente en alerta puede presentar visión doble, acúfenos pulsátiles u
oscurecimientos visuales transitorios. También interrogue sobre náusea, vómito, ataxia
y cefalea. Algunos pacientes pueden estar somnolientos y/o con encefalopatía, por lo
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que son incapaces de relatar sus antecedentes.
Exploración física
• Los componentes esenciales de la exploración neurológica en un paciente despierto son
los siguientes:
∘ Nivel de conciencia, exploración de fondo de ojo, campos visuales y movimientos
extraoculares.
∘ La presencia de edema papilar no es el 100 % específica para detectar el aumento de
la PIC.
• En el paciente somnoliento o comatoso, una buena exploración de los nervios craneales
incluye lo siguiente:
∘ Reflejo pupilar a la luz, asimetría pupilar (> 1 mm), reflejos oculocefálicos y prueba
de la tos en pacientes intubados.
Diagnóstico diferencial
• Los diagnósticos diferenciales principales se enlistan en la tabla 63-1.
TABLA 63-1 Causas de presión intracraneal elevada
Accidente cerebrovascular isquémico
Hemorragia
• Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia intraventricular
• Hemorragia subaracnoidea
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural
Trombosis del seno venoso cerebral con/sin accidente cerebrovascular
Meningoencefalitis
• Infecciosa
• No infecciosa
Lesión cerebral traumática
Tumor
Vasculitis
Hidrocefalia
• Comunicante
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• No comunicante
Idiopática
• Hipertensión intracraneal
Intoxicación por vitamina A
Nitroglicerina
Edema cerebral difuso
• Lesión anóxica/hipóxica
• Metabólica (p. ej., insuficiencia hepática)
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Deben solicitarse pruebas rutinarias, pruebas toxicológicas en orina y niveles de
amoníaco.
Pruebas de imagen
• En cualquier paciente con posible aumento de la PIC es necesaria una TC o RM de
cráneo no contrastada, especialmente si hay alteraciones del estado mental.
Procedimientos diagnósticos
• Se debe realizar una punción lumbar en cualquier paciente excepto en aquellos con una
lesión con efecto de masa o con evidencia de trombosis del seno venoso cerebral en
una venografía por RM. Se debe obtener la presión de apertura. La punción lumbar
también puede tener un beneficio terapéutico en ciertas ocasiones (p. ej., en la
hipertensión intracraneal idiopática [HII]).
TRATAMIENTO
Medicamentos
• El manitol administrado de 1-1,5 g/kg i.v. es el tratamiento osmótico empírico inicial.
• La solución salina hipertónica (5 %) puede administrarse en bolo a través de una vía
periférica (3,2 ml/kg), pero si se administra al 23,4 % debe ser por una vía central
(0,687 ml/kg).
∘ Los diagnósticos habituales que requieren tratamiento osmótico son la hemorragia
subaracnoidea y la intracerebral.
Otros tratamientos no farmacológicos
• En pacientes con signos de herniación cerebral, las intervenciones inmediatas incluyen
la hiperventilación (medida temporal) y elevar la cabecera de la cama al menos 45°.
• La consulta con neurocirugía es necesaria en los casos de hemorragia intracraneal o en
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los casos con posibilidad de hidrocefalia de rápida evolución, que pueden requerir la
colocación de una sonda de ventriculostomía externa.
CONSIDERACIONESES PECIALES
Seguimiento
• Los pacientes con PIC elevada y alteraciones de la conciencia requieren la
hospitalización en la UCI. Los pacientes con HII pueden tratarse de manera
ambulatoria a menos que exista la posibilidad de pérdida de la visión inminente.
Neuritis óptica y neuropatías ópticas
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• La neuropatía óptica isquémica anterior arterítica es más habitual en mujeres e
infrecuente en pacientes menores de 60 años de edad.
Fisiopatología
• Las lesiones se caracterizan más habitualmente por desmielinización o isquemia del
nervio óptico.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• Los pacientes con neuritis óptica a menudo presentan disminución monocular de la
agudeza visual o visión anormal del color junto con un movimiento ocular doloroso.
• La neuromielitis óptica puede presentarse con neuritis óptica bilateral.
• La arteritis de células gigantes (ACG) se caracteriza por cefalea y pérdida de la visión
monocular aguda en un paciente mayor.
Exploración física
• Los signos de neuritis óptica incluyen disminución monocular de la agudeza visual,
desaturación del color rojo, dolor con el movimiento ocular y, a menudo, disminución
de la visión central con un escotoma central.
• La fundoscopia puede demostrar un disco óptico con márgenes borrosos, pero las
lesiones retrobulbares pueden no mostrar anomalías de forma aguda.
• Otro hallazgo de la exploración es un defecto pupilar aferente relativo.
• Los pacientes con ACG pueden tener dolor o abultamiento en la arteria temporal. La
exploración retiniana puede ser normal o mostrar un disco pálido con márgenes
borrosos.
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Diagnóstico diferencial
• Glaucoma de ángulo agudo, oclusión de la arteria retiniana central, oclusión de las
ramas de la arteria retiniana, otras neuropatías ópticas inflamatorias o tumores/lesiones
infiltrantes.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• La velocidad de sedimentación globular es inespecífica, pero puede ser útil para
diagnosticar ACG, especialmente si es > 100 mm/h.
Pruebas de imagen
• Una RM contrastada transorbitaria con cortes finos con supresión de la grasa orbitaria
es la prueba de imagen de elección para la neuritis óptica.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• Los pacientes a menudo son tratados con metilprednisolona i.v. en dosis elevadas (1
g/día durante 3-5 días). La ACG se suele tratar con un pulso inicial de metilprenisolona
i.v. durante 3-5 días, seguida de prednisona oral durante algunos meses.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• No se debe retrasar la administración de corticoesteroides en la ACG por la posibilidad
de perder la visión permanente por retrasar el tratamiento.
Seguimiento
• Casi todos los pacientes con síntomas nuevos y algunos pacientes con un diagnóstico
establecido deberán ser hospitalizados.
Síndrome del seno cavernoso
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• Las lesiones del seno cavernoso son raras pero pueden tener una morbilidad y
mortalidad elevada, dependiendo de la causa subyacente.
• La trombosis del seno cavernoso puede afectar a cualquier grupo de edad (edad
promedio de 22 años).
Fisiopatología
• Los trastornos específicos que pueden afectar al seno cavernoso son la trombosis,
fístula del seno carotídeo-cavernoso, síndrome de Tolosa-Hunt, apoplejía hipofisaria e
infecciones como la mucormicosis.
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• La trombosis séptica también puede estar causada por Staphylococcus aureus y
Streptococcus pneumoniae que se diseminan a los senos esfenoide y etmoides, los
dientes/mandíbula, oído interno u órbita.
• La trombosis no séptica puede estar causada por estados protrombóticos.
• La fístula carotídea-cavernosa (FCC) puede producirse de forma espontánea después
de un traumatismo o procedimientos dentales (especialmente los canales de las raíces
superiores).DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• Los pacientes con trombosis séptica tendrán fiebre, visión doble, cefalea, quemosis y
posible alteración del estado mental.
• La FCC se manifiesta por cefalea insidiosa, neuropatías craneales múltiples y, a
menudo, una sensación de «silbido» o «rugido» en la cabeza.
• El síndrome de Tolosa-Hunt se caracteriza por dolor orbitario intermitente a lo largo de
una o más neuropatías craneales.
• La apoplejía hipofisaria se caracteriza por cefalea y pérdida de la visión (generalmente
los campos temporales) y puede progresar hasta afectar a los nervios craneales en el
seno cavernoso.
• La mucormicosis se presenta con fiebre, dolor orbitario, inflamación periorbitaria y
facial y ptosis.
Exploración física
• Trombosis: fiebre, edema del disco óptico e ingurgitación venosa además de múltiples
neuropatías craneales (III, IV y VI, este último generalmente es el primer NC
afectado).
• FCC: proptosis, quemosis e inyección conjuntival junto a una o más parálisis del NC.
• Mucormicosis: inicia con fiebre, oftalmoplejía, escaras del paladar o la mucosa nasal,
sinusitis e inflamación periorbitaria y facial.
Diagnóstico diferencial
• PIC elevada, tumores, radiculopatías inmunitarias (p. ej., síndrome de Guillain-Barré) y
meningoencefalitis infecciosa y no infecciosa.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• No hay pruebas específicas que faciliten el diagnóstico.
Pruebas de imagen
• Todos los pacientes necesitan una TC de cráneo no contrastada para descartar
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hemorragia intracraneal o una masa. La angiografía por tomografía computarizada
(ATC) tiene un beneficio diagnóstico adicional para evaluar las lesiones vasculares que
requieren tratamiento urgente. La TC maxilofacial también puede ser útil para ayudar a
identificar causas infecciosas.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• La forma principal de tratamiento administrado será la tiamina empírica, junto con
antibióticos empíricos intravenosos en los casos con sospecha de etiología infecciosa.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• A menudo son necesarias las consultas con el neurólogo o el otorrinolaringólogo, así
como por neurocirugía.
• La FCC y la mucormicosis pueden requerir intervención quirúrgica.
Seguimiento
• Estos pacientes deben ser hospitalizados.
Neuralgia del trigémino (tic doloroso)
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• Incidencia de ~10 por 100 000.
Fisiopatología
• A menudo hay una lesión como un asa vascular aberrante atrapando una porción del
NC V. Otras causas son tumores, esclerosis múltiple u otras alteraciones
desmielinizantes del sistema nervioso central (SNC), síndrome de Sjögren, reactivación
del virus varicela zóster (VVZ) o neuralgia postherpética, absceso dental u otra
patología dental que afecte a las divisiones del nervio maxilar o mandibular.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• El dolor es episódico y de tipo agudo, lancinante o como una descarga eléctrica en la
distribución del nervio craneal V.
• Cada ataque dura segundos, aunque puede ocurrir cientos de veces al día.
• El dolor puede ocurrir espontáneamente, con la masticación, el habla o al lavarse los
dientes.
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Exploración física
• El dolor paroxístico se presenta en una o más divisiones del nervio craneal V.
• Algunas veces hay alteraciones sensoriales en las divisiones afectadas del NC V o
pérdida de la audición unilateral.
• Se puede identificar una erupción herpética característica.
Diagnóstico diferencial
• Esclerosis múltiple, etiologías infecciosas como VVZ, tumores u otras lesiones
inflamatorias infiltrantes, incluyendo neoplasias hematológicas.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Las pruebas están orientadas de acuerdo con la presentación clínica.
Pruebas de imagen
• No hay pruebas de imagen indicadas en urgencias.
Procedimientos diagnósticos
• Si el abordaje requiere la evaluación de causas infecciosas o esclerosis múltiple, puede
estar indicada una punción lumbar.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• El estándar de tratamiento es la carbamazepina, con una dosis inicial de 200 mg 2 veces
al día (liberación prolongada).
∘ Administrar con precaución en pacientes de ascendencia asiática, ya que la
prevalencia de síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica es alta
con el uso de carbamazepina.
∘ La oxcarbazepina no tiene los mismos efectos adversos y presenta una eficacia
similar para reducir el dolor.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• La infección por VVZ de la rama V1 del nervio trigémino (es decir, zóster oftálmico)
conlleva un riesgo elevado de perder permanentemente la visión si hay un retraso en el
diagnóstico.
Seguimiento
• Los pacientes pueden ser enviados a su domicilio con seguimiento en neurología.
Lesiones compresivas intracraneales que causan neuropatías craneales
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PRINCIPIOS GENERALES
Fisiopatología
• Las lesiones compresivas (tumores hipofisarios, gliomas del nervio óptico, aneurisma de
la arteria comunicante posterior [COMP], meningioma del seno cavernoso, neuromas
acústicos, gliomas del tallo cerebral o procesos inflamatorios o infiltrantes que afectan a
las meninges) pueden causar lesión por compresión directa del nervio(s).
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• Los tumores hipofisarios clásicamente inician con pérdida de la visión bitemporal que a
menudo es asimétrica al inicio.
• Un aneurisma de la COMP puede manifestarse con dolor, ptosis, visión doble y
dilatación pupilar.
• Los meningiomas del seno cavernoso se presentan con el síndrome del seno cavernoso,
como se describió previamente.
• Los pacientes con neuromas acústicos pueden tener acúfenos unilaterales o pérdida de
la audición, mientras que aquellos con alteraciones meníngeas pueden presentar
neuropatías craneales múltiples.
Exploración física
• En los pacientes con aneurisma COMP, la exploración mostrará una pupila dilatada y
poco reactiva en el mismo lado del aneurisma. Si todo el NC III está afectado, el ojo
tendrá una posición «hacia abajo y hacia fuera», causada principalmente por alteración
de los músculos rectos medial y superior.
• Los gliomas del tronco cerebral pueden causar muchos signos que se desarrollan
lentamente y pueden incluir varias neuropatías craneales de los nervios craneales
adyacentes, algunas veces bilaterales.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Tienen utilidad limitada en la mayoría de estas alteraciones.
Pruebas de imagen
• La primera prueba que debe solicitarse es una TC craneal no contrastada. La ATC o la
angiografía de resonancia magnética se pueden utilizar para identificar aneurismas.
• La RM contrastada puede identificar la mayoría de los tumores.
TRATAMIENTO
Medicamentos
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• Se pueden utilizar esteroides bajo la supervisión de un neurólogo o neurocirujano.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• La mayoría de las lesiones estructurales requerirán la consulta con un neurocirujano,
pero no todas serán susceptibles de intervenciones quirúrgicas.
Seguimiento
• Depende en gran medida de la naturaleza de la lesión.
Complicaciones
• Los aneurismas grandes pueden causar una hemorragia subaracnoidea mortal.
Síndrome de Horner
PRINCIPIOS GENERALES
Clasificación
• El síndrome de Horner (SH) de primer orden está causado por lesiones en las vías
simpáticas centrales (hipotálamo, tronco cerebral o médula espinal).
• El SH de segundo orden afecta a los nervios preganglionares.
• El SH de tercer orden afecta a los nervios posganglionares.
Fisiopatología
• La mayoría de los casos están causados por lesiones preganglionares o posganglionares
(a diferencia de las lesiones en el SNC).
• La causa clásica del SH es un tumor pulmonar apical (segundo orden).
• La oclusión de la arteria vertebral por una lesión en la médula lateral causa un infarto en
la arteria cerebelosa posteroinferior, causando elSH.
• Las causas importantes del SH de tercer orden son la disección o aneurisma carotídeo,
trombosis del seno cavernoso, tumores (incluyendo el meningioma) y traumatismos del
ganglio cervical superior.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• El síndrome medular lateral se caracteriza por vértigo de inicio súbito, ataxia ipsilateral,
disartria y náusea.
• Los pacientes con tumores pulmonares apicales pueden tener antecedente de
tabaquismo y dolor ipsilateral en el brazo.
Exploración física
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• El SH aislado se caracteriza por ptosis y miosis ipsilateral, con o sin anhidrosis.
• La anisocoria es más prominente en la oscuridad.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Su utilidad es limitada en la mayoría de los casos.
Pruebas de imagen
• La radiografía de tórax sirve para detectar una masa pulmonar.
• La TC craneal no contrastada puede ayudar a descartar hemorragia o grandes lesiones
ocupantes de espacio.
• La RM es el mejor estudio para detectar una lesión causante de un síndrome medular
lateral.
TRATAMIENTO
Medicamentos
• La aspirina puede iniciarse después de consultar con un neurólogo y/o cirujano
vascular.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• La disección de las arterias carotídeas o vertebrales es probablemente la causa más
común de SH en pacientes jóvenes sin otros factores de riesgo cardiovasculares
significativos.
Seguimiento
• Los pacientes con disecciones o accidente cerebrovascular isquémico deben ser
hospitalizados.
Parálisis de Bell
PRINCIPIOS GENERALES
Epidemiología/etiología
• Se cree que está causada por una infección viral (VHS-1) o un proceso inmunitario
primario, pero la causa no se identifica hasta en el 50 % de los casos.
Fisiopatología
• La disfunción del nervio facial probablemente está causada por varios mecanismos
diferentes, incluyendo edema endoneural, inflamación perivascular y perineural y lesión
axónica directa.
DIAGNÓSTICO
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Presentación clínica
Antecedentes
• Los pacientes notarán debilidad facial superior e inferior.
• También pueden referir un cambio ipsilateral en el sentido del gusto e hiperacusia.
Exploración física
• La parálisis de Bell se refiere a una mononeuropatía facial unilateral y aguda.
• Debe realizarse una exploración otoscópica y una exploración de oídos/nariz/garganta
exhaustivas para detectar signos/síntomas de infección por herpes o síndrome de
reactivación.
• Los pacientes con neuropatía facial o una lesión del núcleo facial tendrán debilidad
marcada en los músculos faciales superiores e inferiores.
Diagnóstico diferencial
• Accidente cerebrovascular, enfermedad desmielinizante del SNC,
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y otros síndromes de
neuropatía inmune aguda, encefalitis del tronco cerebral (infecciosa y no infecciosa),
enfermedad de Lyme, otros trastornos inflamatorios no infecciosos como sarcoidosis y
síndrome de Sjögren, miastenia grave, botulismo, neoplasias de las vainas nerviosas o
lesiones compresivas a lo largo del nervio.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Serología de VIH, reagina plasmática rápida y de la enfermedad de Lyme (si el paciente
vive o ha viajado recientemente a áreas endémicas).
TRATAMIENTO
Medicamentos
• Una pauta de corticoesteroides de 10-14 días (60 mg/día durante 5 días seguido de una
reducción gradual durante 5 días.
• Si no hay una infección identificable por virus herpes, no hay pruebas sólidas que
recomienden el uso de aciclovir combinado con corticoesteroides.
Otros tratamientos no farmacológicos
• Si el ojo no se cierra completamente, es posible que sea necesaria una cámara húmeda
para los ojos y/o ungüento hidratante para evitar la desecación del ojo afectado y el
daño corneal resultante.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
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• Los pacientes pueden ser enviados a su domicilio con seguimiento ambulatorio
estrecho.
LECTURAS SUGERIDAS
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