Vista previa del material en texto
Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 68 | 641 MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Las crisis epilépticas son uno de los problemas neurológicos más frecuentes en el Servicio de Urgencias (SU) y suponen hasta el 1 % de las consultas médicas en dichos servicios. En torno a la cuarta parte de los pacientes que son atendidos por este motivo presentan una crisis epiléptica por primera vez y requieren una evaluación detallada para determinar la causa desencadenante en un corto plazo de tiempo. Se define crisis epiléptica como el resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro; la epilepsia, por su parte, es un trastorno caracterizado por crisis epilépticas de repetición. Del 2 al 3 % de la población puede sufrir una crisis epiléptica en su vida sin tener epilepsia como tal. CLASIFICACIÓN La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) abandonó en 2017 la clasificación previa y la terminología realizada en su segundo consenso de 2010, en un esfuerzo por recalcar la necesidad de considerar la etiología en cada etapa del diagnóstico, ya que a menudo tiene implicaciones significativas para el tratamiento (Tablas 68.1, 68.2 y 68.3). Según su etiología y por su interés en Urgencias, las crisis epilépticas se siguen clasificando como crisis sintomáticas o de etiología indeterminada. A su vez, se distinguen crisis sinto- máticas agudas (CSA), “provocadas” por un factor precipitante agudo (metabólico, tóxico, estructural, infeccioso o inflamatorio) de crisis sintomáticas remotas (CSR) “no provocadas”, producidas por lesiones cerebrales preexistentes, estáticas o progresivas. CLÍNICA 1. CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS En las que no existe evidencia de comienzo focal y existe una rápida propagación a redes cerebrales bilaterales. 1.1. Ausencias típicas Se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de consciencia sin pérdida de con- trol postural, de segundos de duración y sin confusión postictal. Ocurren generalmente en la infancia y de forma excepcional en adultos. CRISIS EPILÉPTICAS Y ESTATUS EPILÉPTICO MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 642 | Capítulo 68 1.2. Crisis epilépticas tónico-clónicas Tienen un inicio brusco. La fase inicial es una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura laríngea con emisión de un grito típico y encajamiento mandibular con posibilidad de mordedura lingual. Se altera la respiración, las secreciones Clasificación según el tipo de crisisTabla 68.1. 1. Crisis de inicio focal (CF): se originan en un área limitada de la corteza. Con o sin alteración de la consciencia. 2. Crisis de inicio generalizado (CG): inicio simultáneo en ambos hemisferios. 3. Crisis de inicio desconocido (Información insuficiente). Inicio motor Inicio no motor Motor No motor (ausencias) Motor No motor - Automatismos - Atónica - Clónica - Espasmos epilépticos - Hipercinética - Mioclónica - Tónica - Autonómica - Bloqueo actividad - Cognitiva - Emocional - Sensorial - Tónico-clónica - Clónica - Tónica - Mioclónica - Mioclónica-tónico-clónica - Mioclónica-atónica - Atónica - Espasmos epilépticos - Típica - Atípica - Mioclónica - Mioclónica Palpebral - Tónico-clónica - Espasmos epilépticos - Bloqueo de actividad 4. Crisis no clasificable (no observada) Clasificación según el tipo de epilepsiaTabla 68.2. 1. Generalizada 2. Focal 3. Combinada Focal y Generalizada 4. Desconocida Pueden presentar varios tipos de crisis, pero suelen tener actividad generalizada en el EEG. Pueden presentar varios tipos de crisis, unifocales o multifocales, pero suelen tener un EEG con actividad focal. El EEG interictal puede mostrar tanto descargas generalizadas de punta-onda, como descargas focales epileptiformes. Engloba síndromes como el Dravet o Lennox-Gastaut. No se puede determinar si el tipo de epilepsia es focal o generalizada. Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 68 | 643 se acumulan en la orofaringe, pudiendo existir compromiso ventilatorio y cianosis. Existe un aumento del tono simpático con aumento del ritmo cardiaco, presión arterial y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clónica de aproximadamente un minuto de duración, que se produce al superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos de relajación que aumentan progresivamente. La fase postictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flacidez muscular, salivación excesiva, relajación de esfínteres, cefalea, dolores musculares y bradipsiquia. 1.3. Crisis epilépticas atónicas Pérdida repentina del tono muscular postural de 2-3 segundos de duración con alteración breve de la consciencia. Puede limitarse a cuello, miembros inferiores o ser total (drop attack). No se acompaña de confusión posictal. 1.4 Crisis epilépticas tipo tónicas Breves, en flexión o extensión, con caída al suelo. 1.5. Crisis epilépticas tipo mioclónicas Sacudidas musculares breves y bruscas, generalmente en flexión de las cuatro extremidades, aunque predominan en cara y miembros superiores. Son más frecuentes por la mañana y pueden provocarse por estímulos sensitivos. Es frecuente que lancen los objetos que tienen en las manos. 2. CRISIS EPILÉPTICAS FOCALES La crisis focales son las que implican redes cerebrales limitadas a un hemisferio. La clasifica- ción actual hace distinción según la afectación del nivel de consciencia, si este está alterado (previamente crisis parciales complejas) o preservado (previamente crisis parciales simples). Se clasifican en dos grupos, según la presencia de clínica motora o no motora. Dentro de estos grupos la definición es muy amplia: tónica, clónica, espasmos, automatismos, senso- rial, autonómica, etc. Las crisis de inicio focal con posterior generalización tónico-clónica se denominan actualmente crisis focales con evolución a una crisis tónico-clónica bilateral (previamente “con generalización secundaria”). Clasificación de las crisis según su etiologíaTabla 68.3. 1. Genética 2. Estructural 3. Infecciosa 4. Metabólica 5. Inmunitaria 6. Desconocida Asociada a una o varias conocidas y/o presumidas alteraciones genéticas. Como consecuencia de lesión estructural del SNC, adquirida o genética. En el contexto de una infección no aguda, como la meningitis o la encefalitis, o pasada (postinfeccioso). Asociada a trastorno metabólico conocido o presunto, genético o adquirido, en el que las crisis son uno de los principales síntomas del trastorno. Se excluyen las alteraciones transitorias causantes de crisis sintomáticas agudas. Puede conceptualizarse en los casos que hay evidencia de inflamación del SNC mediada por anticuerpos. De etiología no aclarada. MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 644 | Capítulo 68 DIAGNÓSTICO 1. ANAMNESIS • El diagnóstico inicial de las crisis epilépticas se basa en datos clínicos. La exploración y los datos de laboratorio son, con frecuencia, normales o inespecíficos, y sirven sobre todo para el diagnóstico etiológico y para diferenciar otras enfermedades asociadas. Por tanto, es de gran importancia interrogar al paciente, pero sobre todo a los testigos del episodio ya que, con frecuencia, el paciente no recuerda lo acontecido o confabula sobre ello. • En primer lugar, debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una crisis epi- léptica, para lo cual debemos preguntar si hubo pérdida de consciencia, pródromos, sín- tomas ictales (actividad motora, cognitiva, alteración del lenguaje, mordedura de lengua, relajación de esfínteres) y post-ictales (somnolencia, confusión, alteración mnésica, parálisis de Todd). Una vez confirmada la crisis epiléptica, debemos indagar sobre su etiología, inves- tigando: edad, antecedentes perinatales, desarrollo psicomotor o crisis febriles, traumatis-mos craneoencefálicos, ictus, tumores, malformaciones vasculares, tóxicos e infecciones, así como historia familiar de epilepsia, muerte súbita o consanguinidad. Para una evaluación completa hay que analizar también la adaptación escolar, social, matrimonial y profesional del enfermo y realizar test psicométrico para cuantificar su rendimiento intelectual. • En segundo lugar, hay que valorar los factores desencadenantes de la crisis, como: irregula- ridad en el cumplimiento del tratamiento (causa más frecuente de crisis o estatus epiléptico en pacientes con epilepsia conocida), privación de sueño, interacciones medicamentosas, consumo de alcohol o drogas, infecciones agudas, trastornos electrolíticos o metabólicos, emociones fuertes, estrés, luces centelleantes, música alta, menstruación, etc. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA Todos los pacientes requieren una exploración general, buscando datos que nos orienten sobre la etiología, factores desencadenantes, descartar otras enfermedades y una explora- ción neurológica minuciosa, con especial énfasis en la búsqueda de datos de focalidad. La comorbilidad psiquiátrica también es muy frecuente y debe explorarse en una epilepsia de inicio reciente. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 3.1. Datos de laboratorio (Tabla 68.4) • Hemograma y bioquímica: alteración de electrolitos (sodio, potasio, calcio, cloro, magne- sio, bicarbonato), glucosa, CPK, función renal y hepática. Principales causas tóxico-metabólicas de crisis y hallazgo analítico.Tabla 68.4. Hipo/hipernatremia Hipo/hiperglucemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Insuficiencia renal Insuficiencia hepática < 115 mEq/L / > 145 mEq/L < 36 mg/dl / > 450 mg/dl con cetoacidosis o > 290 mg/dl no cetósica < 5 mg/dl < 0,8 mg/dl Cr > 10 mg/dl; urea > 100 mg/dl Encefalopatía III-IV Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 68 | 645 • Tóxicos en orina cuando hay sospecha. • Gases arteriales: para valorar la función respiratoria y alteraciones metabólicas. • Concentraciones de fármacos antiepilépticos (FAE) en pacientes tratados (valores infra- terapéuticos y tóxicos de algunos fármacos pueden desencadenar crisis), teniendo en cuenta la hora de la última toma (pico-valle). • Proteína C reactiva y procalcitonina en casos de sospecha de infección del SNC. 3.2. Técnicas de imagen • Radiografía de tórax. • Electrocardiograma (ECG). • Neuroimagen: tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) cerebral: permiten determinar si existe alguna anomalía estructural subyacente responsable de la crisis (10 % de casos). La RM es más sensible que la TC, aunque su coste es mayor y su disponibilidad es menor, por lo que de entrada se suele hacer TC (Tabla 68.5). En todo paciente con una primera crisis epiléptica con TC cerebral normal y con buena evolución en el SU, al alta se aconseja derivación a consulta de Neurología para completar estudio y valorar RM ambulatoria. La única indicación de RM urgente es la sospecha de encefalitis. 3.3. Punción lumbar (PL) En adultos, siempre debe realizarse previamente una TC cerebral, excepto si existe una extre- ma urgencia sin posibilidad de TC. La PL está indicada en: • Sospecha de infección del sistema nervioso central (SNC). Iniciar tratamiento antibiótico en las sospechas de infección bacteriana sin esperar a la TC. • Sospecha de HSA con neuroimagen normal. • Alteración del nivel de consciencia prolongada (no justificable por postcrítico). • Pacientes inmunodeprimidos o con VIH (virus de la inmunodeficiencia humana). • Sospecha de etiología autoinmune. 3.4. Electroencefalograma (EEG) Ayuda a establecer el diagnóstico diferencial de epilepsia, a la clasificación de la crisis y de los síndromes epilépticos. Está recomendado en todos los pacientes con crisis epilépticas de inicio reciente, pero su indicación urgente se limita a: • Sospecha de estatus epiléptico convulsivo o no convulsivo. • Coma de origen desconocido. • Encefalitis. Indicaciones de TC (tomografía computarizada) cerebral urgenteTabla 68.5. 1. Paciente no epiléptico conocido (realizar siempre). 2. Paciente epiléptico conocido: – Traumatismo craneoencefálico grave. – Nueva focalidad neurológica. – Fiebre o cefalea persistente. – Alteración nivel de consciencia prolongada (no justificable por postcrítico). – Antecedente de cáncer o infección VIH. – Pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágica. – Cambio en el patrón de las crisis (frecuencia, semiología, duración). MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 646 | Capítulo 68 La realización de un EEG precoz, en las primeras horas, en una primera crisis epiléptica no provocada tiene mayor rendimiento diagnóstico que un EEG demorado. Dentro de cual- quier protocolo de primera crisis no provocada, incluido el de nuestro centro, además de una historia clínica compatible y la valoración por un neurólogo, el EEG precoz tiene valor diagnóstico, pronóstico y puede determinar el tratamiento antiepiléptico, por lo que está indicado siempre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • La presencia de aura, confusión post-ictal, amnesia del episodio o signos neurológicos fo- cales apoyan el diagnóstico de crisis epiléptica. La mordedura lingual lateral es altamente específica, pero poco sensible de crisis epilépticas generalizadas. • Diversos eventos clínicos paroxísticos pueden confundirse con crisis epilépticas. La anam- nesis y la filmación de los eventos es de gran ayuda. En algunas ocasiones, pueden coexis- tir con las crisis epilépticas. Las entidades descritas a continuación deben considerarse en el diagnóstico diferencial para evitar el error diagnóstico: – Síncope: la pérdida de consciencia es más gradual, precedida de palidez, sudoración, náuseas, tinnitus y visión en túnel. Pueden existir convulsiones arrítmicas o rigidez tónica breve y relajación de esfínteres. Posteriormente, puede presentar cefalea, des- orientación y confusión de menor duración (< 10 minutos). – Crisis no epiléptica psicógena (CNEP): imitan crisis epilépticas motoras o con alte- ración de consciencia sin correlato en EEG. Es frecuente encontrar un desencadenante psicógeno. La actividad motora suele ser de mayor duración (> 2 minutos), asíncrona, con balanceo pélvico, giros cefálicos y cierre ocular forzado. Puede haber llanto o vocalizaciones durante la actividad motora. No suele haber fase postcrítica ni amnesia completa del episodio. – Migraña: las que se acompañan con aura visual, sensitiva, o las migrañas hemipléjicas o basilares pueden confundirse con crisis focales, sobre todo cuando no se acompañan de cefalea. Los síntomas aparecen lenta y progresivamente durante varios minutos, antes o durante la cefalea en el caso de la migraña. Las parestesias afectan de forma parcheada a mano, boca, lengua y, con menos frecuencia, a pie. En la migraña basilar, tras los pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma y ataxia, aparece cefalea con alte- raciones vegetativas y obnubilación. – Accidente isquémico transitorio (AIT): suele producir un cuadro de focalidad neu- rológica deficitaria breve (30-60 minutos) y autolimitado. No suele haber pródromos ni confusión posterior. Las estenosis críticas de carótida pueden producir sacudidas clónicas más breves de las extremidades contralaterales, sin incluir la cara ni progresión jacksoniana (limb shaking). – Trastornos del movimiento paroxísticos: los tics, las estereotipias, las discine- sias, la corea y otros trastornos del movimiento pueden simular crisis focales mo- toras, sobre todo si son estrictamente unilaterales. El nivel de consciencia no se ve afectado y son de duración muy prolongada e incluso continua. En ocasiones, los pacientes pueden atenuar o frenar el movimiento voluntariamente y empeoran con maniobras de distracción. La aparición aguda y unilateral obliga a descartar lesión estructural. Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓNEN URGENCIAS Capítulo 68 | 647 – Reflujo gastroesofágico (RGE): puede presentar dudas de diagnóstico con la sensa- ción de bolo ascendente de las crisis focales temporales. En niños, hay que distinguir el síndrome de Sandifer que asocia RGE, opistótonos y alteraciones posturales de la cabeza. Típicamente, tienen relación con la ingesta y el decúbito. – Espasmos del sollozo: durante el llanto, el niño queda en apnea en espiración con cianosis e inconsciencia hasta que rompe a respirar y llorar de nuevo. – Síndrome de narcolepsia-cataplejía: crisis de sueño invencible de hipotonía mus- cular desencadenadas por estímulos sorpresa, por la cólera o la risa. Las fases iniciales pueden confundirse con crisis de ausencia o mioclonías negativas. La pérdida de cons- ciencia es breve y sin trastornos respiratorios ni confusión posterior. – Crisis hipoglucémicas: pueden llegar a producir inconsciencia y convulsiones, habi- tualmente tras un largo periodo de mareo, sudor, sensación de hambre, confusión o conducta anormal. Si estos pródromos faltan, como en el caso de episodios nocturnos o pacientes en tratamiento con betabloqueantes, el diagnóstico diferencial podría ser más difícil. Se debe sospechar siempre en pacientes diabéticos. – Amnesia global transitoria (AGT): es un episodio de pérdida de memoria anteró- grada de larga duración (hasta 24 horas), con recuperación ad integrum. Algunas crisis focales con alteración cognitiva se acompañan de fenómenos amnésicos similares. Si el episodio amnésico es breve y repetido se debe sospechar que pueda ser de origen epiléptico. TRATAMIENTO 1. MEDIDAS GENERALES 1. Monitorizar respiración, pulso, saturación de oxígeno y electrocardiográfica. 2. Asegurar vía aérea: postura lateral de seguridad, no introducir ningún objeto en la cavi- dad oral en el momento de la crisis, vigilar cavidad bucal cuando ceda la crisis e intentar limpiar si hay vómitos. 3. Evitar fijar extremidades para evitar luxaciones. 4. Administración de oxígeno si existen convulsiones o hipoxia. Reservar intubación oro- traqueal (IOT), en casos en los que otras medidas no permiten recuperar una adecuada saturación O2 (persistencia de saturación alterada que no recupera > 85 % en 5 minutos). 5. Canalización de vía venosa. 6. Si glucemia inferior a 80 mg/dl, administrar 100 mg de tiamina seguido de 50 mL de dextrosa al 50 %. 7. Administración precoz de fármacos, comenzando siempre por benzodiacepinas (clonaze- pam o diazepam i.v.) para limitar la crisis y evitar la progresión a estatus epiléptico. 8. Comenzar seguidamente con FAE si la crisis no cede tras benzodiacepinas. 2. MEDIDAS ESPECÍFICAS • Tratamiento de la enfermedad de base. • Tratamiento antiepiléptico: como norma general, existen indicaciones particulares de tratamiento ante una única crisis aislada (Tabla 68.6). La tasa de recurrencias tras una primera crisis no provocada es próxima al 50 % tras dos años de seguimiento. En gene- ral, una crisis única no es subsidiaria de tratamiento. Las CSA no precisan tratamiento MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 648 | Capítulo 68 antiepiléptico a largo plazo, aunque en ocasiones puede ser necesario un tratamiento a corto plazo, hasta que la situación aguda se resuelva. 3. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO CON ANTIEPILÉPTICOS (Tablas 68.7 y 68.8) • Usar un único fármaco comenzando a dosis bajas y aumentarla progresivamente hasta la dosis habitual recomendada. • La impregnación rápida casi nunca es necesaria y debe evitarse (los efectos secundarios y la toxicidad aumentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando se han producido crisis en acúmulos o probable progresión a estatus epiléptico. • Los niveles de fármacos únicamente son orientativos: son útiles para valorar el incum- plimiento del tratamiento o su toxicidad. Es importante registrar tiempo entre la última toma y la extracción. • Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las características del paciente. Indicaciones de tratamiento antiepiléptico tras primera crisisTabla 68.6. 1. Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia. • EEG con anomalías epileptiformes. • Crisis durante el sueño. • Lesión estructural en TC o RM. • Crisis sintomática remota. 2. Primera crisis epiléptica si el paciente va a realizar trabajos de riesgo. 3. Síndrome epiléptico definido. Características de los fármacos antiepilépticos (FAES) principalesTabla 68.7. Fármaco Fenitoína (PHT) Carbamacepina (CBZ) Ácido valproico (VPA) Nombres comerciales Epanutin® Sinergina® (100 mg) (v.o., i.v.) Tegretol® (200-400 mg) (v.o.) Depakine® (200-500 mg) Depakine crono® (300-500 mg) Depakine® solución (v.o., i.v.) Indicación CF CF CG (no en ausencias ni mioclonías) CG Ausencias Mioclonías CF Sd. de West EMJ Dosis DI: 200 mg/día DM: 200-400 mg/día DI: 200 mg/día DM: 600-1.200 mg/día DI: 400-600 mg/día DM: 500-2.000 mg/día Interacción entre FAE i niveles de CBZ, VPA h niveles de PHT h el PB y i PHT Efectos secundarios Hiperplasia gingival, hirsutismo, anemia megaloblástica, rash cutáneo, ataxia, mareo, diplopía, etc. Ataxia, mareo, diplopía, anemia aplásica, rash cutáneo, leucopenia, hiponatremia. Náuseas, vómitos, toxicidad hepática, pancreatitis, encefalopatía, temblor, parkinsonismo. (Continúa) Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 68 | 649 Características de los fármacos antiepilépticos (FAES) principales (continuación)Tabla 68.7. Fármaco Fenobarbital (PB) Primidona (PRM) Clonazepam (CZP) Etosuximida (ESM) Lamotrigina (LTG) Vigabatrina (VGB) Gabapentina (GBP) Felbamato (FBM) Topiramato (TPM) Nombres comerciales Luminal® (100 mg) Luminaletas® (15 mg) Gardenal® (50 mg) (v.o., i.m.) (i.v. en estatus refractario) Mysoline® (250 mg) (v.o.) Rivotril® (0,5 – 2 mg) (v.o., i.v.) Etosuximida® (250 mg) Zarotin® (250 mg) (v.o.) Labilieno® Lamictal® (25-50-100-200 mg) (v.o.) Sabrilex® (500 mg) (v.o.) Uso restringido Neurontin® (300-400-600- 800 mg) (v.o.) Taloxa® (400-600 mg) Suspensión oral (600 mg/5ml) Uso restringido Topamax® (25-50-100-200 mg) (v.o.) Indicación CG CF EE Prevención de crisis febriles CG CF Ausencias Mioclonías CGTC EE Ausencias Sd. Lennox- Gastaut CG CF EMJ Sd. de West. CF CF CG (no en ausencias ni mioclonías) Sd. Lennox- Gastaut CG CF EMJ Sd. Lennox- Gastaut CG CF EMJ Dosis DI: 50-100 mg/día DM: 100-200 mg/día DI: 125 mg/día DM: 500-1.000 mg/día DI: 0,5 mg/día DM: 1,5 -6 mg/día DI: 500 mg/día DM: 500-1.500 mg/día DI: 25 mg/día DM: 200-400 mg/día DI: 1 g/día DM: 1-3 g/día DI: 300 mg/8 h DM: 900-3.600 mg/día 3.600 mg/día (dividido en dos tomas) DI: 25 mg/día DM: 200-400 mg/día (dividido en dos tomas) Interacción entre FAE i PHT y CBZ h los efectos de otros depresores del SNC: Se metaboliza a PB i PHT h si se asocia a AVP y i con PB, PHT y CBZ h con VPA (descender a la mitad de la dosis) i PHT en 20 % No interacción con otros FAE h los niveles de CBZ, PHT, VPA. La CBZ i sus niveles. PHT y CBZ i sus niveles Efectos secundarios Sedación, hiperplasia gingival, depresión, deterioro cognitivo, irritabilidad. Somnolencia, ataxia, impotencia, fatiga, etc. Sedación, fatiga, ataxia, agresividad, trombocitopenia. Náuseas, vómitos, cefalea, sedación, agitación. La aparición de rash cutáneo es indicativa de suspensión de tratamiento (escalada lenta), insomnio. Somnolencia, psicosis, defectos del campo visual. Somnolencia, fatigabilidad, agresividad, ataxia. Discrasias hemáticas (anemia aplásica), toxicidad hepática. Cefalea, bradipsiquia, parestesias, encefalopatía en combinación con VPA, litiasis renal. (Continúa) MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 650 | Capítulo 68 Características de los fármacos antiepilépticos (FAES) principales (continuación)Tabla68.7. Fármaco Tiagabina (TGB) Oxcarbazepina (OXC) Levetiracetam (LEV) Zonisamida (ZNS) Rufinamida (RFM) Lacosamida (LCM) Perampanel (PER) Eslicarbazepina (ESL) Brivaracetam (BRV) Nombres comerciales Gabitril® (5-10-15 mg) (v.o.) Trileptal® Epilexter® (300-600 mg) (v.o.) Keppra® Laurak® (250-500-1.000- 1.500 mg) (v.o., i.v.) Zonegran® (25-50-100 mg) (v.o.) Uso restringido Inovelon® (100-200-400 mg) (v.o.) Uso restringido Vimpat® (10-50-100-150- 200 mg) (v.o., i.v.) Fycompa® (2-4-6-8-10-12 mg) (v.o.) Zebinix® (200-800 mg) (v.o.) Briviact® (25-50-75-100 mg) (v.o., i.v.) Indicación CF CF CG (No en ausencias ni mioclonías) CF CG EMJ CF Sd. Lennox- Gastaut CF Con/sin G secundaria CF CG (adyuvante) CF CF (adyuvante) Dosis DI: 5 mg/día DM: 30-45 mg/día DI: 300 mg/día DM: 600-2.400 mg/día DI: 500 mg/día DM: 1.000- 3.000 mg/día DI: 50 mg/día DM: 300-500 mg/día DI: 200-400 mg/día DM: Según evolución DI: 100 mg/día DM: 400 mg/ día DI: 2 mg/día DM: 4-8 mg/día DI: 400 mg/día DM: 800-1600 mg/día DI: 50 mg/día DM: 50-200 mg/día Interacción entre FAE i los niveles de PHT, CBZ, PB y PRM i los niveles de PHT, CBZ, PB y PRM No interacción con otros FAE i los niveles de PB, PHT, VPA, CBZ y PRM h los niveles de PHT y VPA No interacción con otros FAE CBZ, OXC, PHT y TPM i sus niveles CBZ, PHT i sus niveles i niveles OXC h niveles CBZ PHT i sus niveles Efectos secundarios Somnolencia, mareo, cansancio, nerviosismo, estatus no convulsivo. Mareo, sedación, ataxia, hiponatremia. Mareo, irritabilidad, somnolencia. Mareo, anorexia, irritabilidad, alteración cognitiva, depresión. Cefalea, vértigo, somnolencia, náuseas, vómitos. Cefalea, náuseas, diplopía, vértigo, nistagmus, prolonga PR. Alteración del apetito, ansiedad, confusión, trastornos del equilibrio, vértigo. Mareo, somnolencia, hiponatremia, diplopia, ataxia. Alteración apetito, insomnio, alteración de la conducta. Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 68 | 651 ESTATUS EPILÉPTICO • El estatus epiléptico (EE) es una crisis epiléptica en la que fallan los mecanismos fisio- lógicos de terminación de crisis (t1) y que pueden provocar una lesión irreversible si se prolonga sin tratamiento adecuado (t2). • Las crisis en acúmulos son crisis recurrentes sin llegar a cumplir los criterios temporales de EE, pero que pueden ser la antesala de ello. Se definen como: recurrencia de 3 o más en crisis en 24 h, 2 o más crisis en 6 h o 2 o más crisis en 24 h con recuperación completa entre ellas. • Un 10 % de las crisis epilépticas en Urgencias son EE y presenta una mortalidad del 20 % a corto plazo. Hay ciertas situaciones en crisis aisladas que tienen mayor riesgo de pro- gresar a estatus epiléptico y que merecen una atención especial: primera crisis, gestantes, fiebre, TCE, comorbilidad psiquiátrica, abandono de tratamiento > 24 h, escala ADAN > 1 (Tabla 68.9). Los tiempos de evolución (T1 y T2) marcan el pronóstico y manejo del EE. Van a variar en función de si se trata de un EE convulsivo generalizado (EEC), EE focal (EEF) con o sin altera- ción de la conciencia. • T1: precisa inicio precoz de antiepilépticos. Se considera a partir de 5 minutos en EEC, 10 minutos en EEF con alteración de la conciencia y 10-15 minutos en EEF sin alteración de la conciencia o estatus de ausencias. • T2: aumentan las probabilidades de presentar una lesión irreversible. Se considera a partir de 30 minutos en EEC, 60 minutos en EEF con alteración de la conciencia y no hay con- Fármacos recomendados en Urgencias según el tipo de crisisTabla 68.8. Crisis generalizadas tónico-clónicas VPA*, LEV, LTG Crisis focales LEV, LCS, LTG, OXC Crisis de ausencia infantil ESM, VPA* Crisis de ausencia adulto VPA*, LTG Crisis mioclónicas VPA*, LEV, TPM, ZNS, CZP Drop attacks VPA*, LTG, TPM *Evitar como primera línea en mujeres en edad fértil. Fármacos descritos en Tabla 68.7 Escala ADANTabla 68.9. Lenguaje anormal 1 punto Desviación ocular 1 punto 2 crisis motoras en 12 h 1 punto Automatismos 1 punto > 2 crisis motoras en 12 h 2 puntos *Puntuación > 1 en valoración extrahospitalaria: 85 % probabilidad progresión a EE. The ADAN scale: proposed scale for prehospital use to identify status epilepticus. Requena M, et al. European Journal of Neurology (2019). MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 652 | Capítulo 68 senso para los EEF sin alteración de la conciencia. En caso de tratarse de una EE refractario (EER), persistente a pesar del tratamiento con al menos 2 antiepilépticos por vía parente- ral (al menos uno de ellos una BZD), debe considerarse el inicio de tratamientos de tercera línea como la anestesia general antes de llegar a T2. 1. ATENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL EE (Tabla 68.10) 1.1. Medidas generales (descritas anteriormente) 1.2. Terapia farmacológica de primera línea Si persistencia de la crisis > 2 minutos: iniciar tratamiento con una BZD lo antes posible. Su administración en los primeros 5 minutos mejora el pronóstico y la evolución del EE. En la Fármacos y posología indicada en EETabla 68.10. Fármaco Clonazepam Diazepam Midazolam Lorazepam Fenitoína Ácido valproico Ketamina Levetiracetam Lacosamida Brivaracetam Carbamazepina Topiramato Perampanel Propofol Tiopental Vía de administración i.v. i.v. Rectal Gingival i.m. i.v. v.o. i.v. i.v. i.v. i.v. v.o. i.v. v.o. i.v. v.o. v.o. v.o. v.o. i.v. i.v. Dosis Bolo de 1 mg. Repetir a los 5 min. Máximo 3 mg. 5-10 mg. Máximo 5 mg/min y repetir hasta máximo 20 mg. 5-10 mg. Repetir a los 10 min. 5-10 mg. Repetir a los 10 min. 5 mg. Repetir a los 10 min. Máximo 10 mg. 5 mg. Repetir a los 10 min. Máximo 10 mg. Infusión 0,05-2 mg/kg/h. 1-2 mg. Bolo 20-30 mg/kg. Máximo 25-50 mg/min. Repetir bolo de 10 mg/kg. 20-40 mg/kg con bolo de 800 mg. Bolo 50-100 mg. Infusión 1-3 mg/kg/h. Bolo 3-4,5 g en 15-20 min. Máximo 4,5 g. 1-3 g. Bolo 100-400 mg (6 mg/kg). 200-400 mg. Bolo 100-200 mg (2 mg/kg) en 10-15 min. 100-200 mg. 200-400 mg. 400-600 mg. 12-16 mg. Bolo 2 mg/kg. Infusión 2-10 mg/kg/h. Bolo 3-5 mg/kg en 3-5 min. Repetir 1-2 mg/kg a los 3 min. Infusión 3-7 mg/kg/h. Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 68 | 653 atención extrahospitalaria, las BZD de elección en nuestro medio son el diazepam rectal/ oral, lorazepam gingival (entre labio y encía), midazolam gingival/intranasal/intramuscular. En el medio hospitalario o si se canaliza vía venosa, se prioriza la administración de diazepam o clonazepam intravenoso, este último con menores efectos secundarios y un efecto más prolongado para el tratamiento del EE. Si no tenemos certeza de si ha sido administrado extrahospitalariamente volver a administrar. 1.3. Terapia farmacológica de segunda línea Se debe iniciar biterapia precoz con otro antiepiléptico en los primeros 20 minutos de un EEC. De elección, el LEV o LCS o VPA (en epilepsia generalizada idiopática). En los pacientes con EEF y estatus no convulsivo, se recomienda asociar LEV + LCS. En muchas ocasiones, hay que llegar a la dosis maxima de los FAE para poder controlar un estatus epiléptico y es importante no quedarse en dosis infraterapéuticas. 1.4. Medidas de tercera línea Si el EE persiste tras 10 minutos en EEC generalizado o 60 minutos en EEF con alteración de la consciencia y/o presenta desaturación mantenida < 85 %, a pesar del tratamiento con do- sis adecuada de BZD y antiepilépticos, valorar anestesia general con propofol y/o midazolam y/o ketamina (contactar con UCI) e IOT. En los pacientes no candidatos a IOT y UCI, priorizar la ketamina. Para el manejo del estatus con sedación se requiere la monitorización con EEG para asegurarse de que el paciente tiene un ritmo de brote-supresión. En los EEF sin altera- ción de la consciencia se limitará el ingreso en UCI y laIOT, siempre y cuando se mantenga la estabilidad respiratoria y hemodinámica. Aunque el paciente esté sedado, debe asociarse siempre tratamiento antiepiléptico para evitar la recidiva de las crisis al quitar la sedación. Tanto el LEV, VPA, LCM, BRV como PHT pueden administrarse i.v. Si hay que añadir otro FAE, se puede recurrir a la administración por sonda nasogástrica o vía i.m., siempre que la situación del paciente lo permita. Los corticoides en bolos (metilprednisolona a 1 g/día por 5 días) y/o gammaglobulinas (400 mg/Kg/día por 5 días) se plantean si se sospecha de la existencia de una encefalitis autoinmu- ne, para lo cual previamente se requiere del estudio de líquido cefalorraquídeo por punción lumbar. 1.5. Otras medidas En los casos de pacientes epilépticos conocidos, asegurar el cumplimiento terapéutico (pri- mera causa de EEC en pacientes epilépticos conocidos) y mantener tratamiento habitual. Se deben emplear dosis de carga en los casos que se comprueba que ha habido un abandono de medicación. En los pacientes no epilépticos conocidos, realizar estudio etiológico, inclu- yendo EEG, prueba de neuroimagen y punción lumbar. 2. ESTATUS NO CONVULSIVO El EE no convulsivo (EENC) se define como cambios en el comportamiento o estado mental del paciente respecto al de la línea de base, asociado a descargas epileptiformes continuas en el EEG. También se puede presentar como manifestaciones psiquiátricas, como, por ejemplo, la psicosis de inicio reciente. Se debe sospechar en el caso de estados postictales prolongados, alteraciones del estado mental asociadas a parpadeo o pequeñas sacudidas. Son el 30 % de los EE y suele ser el reflejo de una encefalopatía grave; se asocia a un peor pronóstico y MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 654 | Capítulo 68 respuesta al tratamiento. Debemos reconocer que un EEC evidente puede convertirse pro- gresivamente en un estatus convulsivo sutil cuando no se trata, se trata erróneamente, de forma insuficiente o cuando la etiología lo justifica. Debemos considerar al EENC con el mismo carácter de emergencia que el EEC, ya que si bien tiene menor riesgo de compromiso vital, sí se ha demostrado riesgo de daño neuronal a nivel de secuelas cognitivas y mnésicas. Es imprescindible el EEG para su diagnóstico y posterior tratamiento. La respuesta clínica y el cambio en el EEG con tratamiento apoya el diagnóstico. CÓDIGO CRISIS Recientemente, se ha llegado a un consenso entre la SEMES y las Sociedades de Neurología y Epilepsia para el control de las crisis epilépticas desde la atención extrahospitalaria y se ha acuñado el concepto de “código crisis”, por analogía con el “código ictus” para la atención de aquellos casos en los que la demora en la atención puede ser determinante en la recu- peración y las secuelas. Los siguientes escenarios clínicos exigen una rápida actuación para evitar las secuelas de un EE. Se debe preavisar al servicio de Neurología o Neuropediatría y valorar monitorización video-EEG urgente en caso de disponibilidad. 1. EEF o EE generalizado. 2. Crisis en acúmulos. 3. Crisis aislada con criterios de ADAN > 1. 4. Síntomas neurológicos deficitarios: activar “código ictus” y, en caso de dudas diagnósti- cas, valorar EEG urgente y/o tratamiento antiepiléptico. 5. Síntomas cognitivo-conductuales sin causa conocida y de inicio agudo (confusión, altera- ción de conducta), que sugieran EENC. Se excluyen pacientes en situación de gran dependencia (escala de Rankin modificada > 2) o situación terminal con esperanza de vida < 6 meses. CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN 1. Epiléptico conocido que ha sufrido dos o más crisis hasta ajuste de tratamiento. 2. Vigilancia hasta recuperación de consciencia completa tras postcrítico. 3. Focalidad postcrítica hasta recuperación completa. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA 1. Estatus epiléptico: Ingreso en UCI. 2. Crisis en acúmulos de difícil control. 3. No recuperación completa tras crisis. 4. Determinadas situaciones (presión familiar, nulo apoyo social/familiar). 5. Dudas acerca de la etiología o de enfermedad asociada. CONSIDERACIONES NO FARMACOLÓGICAS EN EL PACIENTE CON CRISIS EPILÉPTICA Después de la atención inicial, en caso de alta, se debe tener en cuenta la derivación a consultas externas del servicio de Neurología para completar el estudio y seguimiento correspondiente. Crisis epilépticas y estatus epilépticoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 68 | 655 Por otro lado, es conveniente dar pautas de orientación para protección del paciente, como recomendar no conducir vehículos motorizados (BOE 220/2010) hasta que la adecuada eva- luación y seguimiento por parte del médico especialista permita el informe favorable para su uso. Para los carnets A y B se necesita libertad de crisis con alteración de consciencia o tonicoclónicas de al menos 1 año y en primera crisis o crisis provocadas 6 meses. Para los carnets C y D se necesitan 10 años de libertad de crisis sin tratamiento, si son crisis tonico- clónicas o con alteración de la consciencia; 1 año sin tratamiento, si son crisis provocadas o sin alteración de la consciencia, y 5 años tras una primera crisis no provocada. Evitar la realización de actividades que pongan en riesgo su vida o la de terceros en caso de tener una nueva crisis epiléptica. Hay que dar instrucciones que permitan prevenir la pre- sentación de nuevas crisis, como evitar el consumo de alcohol y otros tóxicos, mantener un ritmo adecuado de estilos de vida, con patrones conservados de sueño y evitar situaciones de estrés u otros factores desencadenantes dependiendo del tipo de crisis. BIBLIOGRAFÍA Bergey GK. Management of a First Seizure. Continuum (Minneap Minn) 2016; 22: 38-50. García Morales I, Fernández Alonso C, Behzadi Koochani N, Serratosa Fernández JM, Gil-Nagel Rein A, Toledo M, et al. Documento de consenso para el tratamiento del paciente con crisis epiléptica urgente. Emergencias. 2020;32:353-62. Juárez AL, Cabeza C, Garrido JA. Crisis comiciales y estatus epiléptico. En: Julián A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Cuarta edición. Reimpresión 2016. Madrid; SANED:2016. p. 579-93. López FJ, Villanueva V, Falip M, Toledo M, Campos D, Serratosa JM, et al. Manual de Práctica Clínica en Epi- lepsia: Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2019. Primera edición. Ediciones SEN. 2019. Mercadé Cerdá JM, Toledo Argani M, Mauri Llerda JA, López González FJ, Salas Puig X, Sancho Rieger J. The Spanish Neurological Society official clinical practice guidelines in epilepsy. Neurologia. 2016;31:121-9. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, et al. Clasificación de las epilepsias de la ILAE: Documento de posición de la Comisión de Clasificación y Terminología de la ILAE. Epilepsia 2017; 58(4):512–21. Serratosa JM, Garamendi I, Agundez M, Valle E, Galbarriatu L, García-Ribes A, et al. Epilepsias. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. Sexta edición. Elsevier; 2018. p. 359-412. Sánchez JC, Ruiz J, Roldán S, Serrano P. Diagnóstico y tratamiento de epilepsia en niños y adultos. Guía Andaluza de Epilepsia. Sociedad Andaluza de Epilepsia. Primera edición. Viguera, 2015.
