DIPLOPIA, NUSTAGMUS Y PERDIDA VISUAL

Vista previa del material en texto

Diplopía, nistagmus y pérdida visualMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 74 | 697
DIPLOPÍA
1. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS
La diplopía es la sensación subjetiva de visión doble. En ocasiones, el paciente la puede referir 
como visión “borrosa”. Ante este síntoma, lo primero que debemos diferenciar es si se trata
de una diplopía monocular o binocular (Figura 74.1).
2. ATENCIÓN EN URGENCIAS
2.1. Anamnesis 
Recoger antecedentes personales (factores de riesgo vascular, comorbilidades, cirugías o 
traumatismos previos) y la enfermedad actual (cronología, desencadenantes, variaciones a lo 
largo del día o con los movimientos oculares, síntomas asociados, etc.).
2.2. Exploración física general y neurológica
Centrándonos en la exploración de los movimientos oculares. Debemos observar la alinea-
ción ocular, la posición de la cabeza (inclinaciones compensatorias), la asociación de otros 
síntomas (inyección conjuntival, ptosis, etc.), la reactividad pupilar a la luz y los movimientos 
oculares en todos los ejes del espacio con ambos ojos y con cada ojo por separado, para 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
DIPLOPÍA, NISTAGMUS 
Y PÉRDIDA VISUAL
Figura 74.1. Diagnóstico diferencial entre diplopía binocular y monocular.
Frecuentemente, defectos de 
refracción u otros problemas 
oculares
No se corrige al tapar 
uno de los ojos
Generalmente, causas 
neurológicas
Desaparece al ocluir 
un ojo
Diplopía
Binocular
Monocular
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
698 | Capítulo 74
objetivar si hay algún movimiento limitado que nos ayude a localizar el músculo parético y el 
par craneal (PC) que lo inerva (Figura 74.2).
2.3. Diagnóstico diferencial en Urgencias
2.3.1. Mononeuropatía de pares craneales (PPCC) oculomotores
Parálisis unilateral y aislada del III, IV o VI PC, cuyos síntomas y etiología se recogen en la Tabla 
74.1. La causa más frecuente es la isquemia del nervio en pacientes con agrupación de factores 
de riesgo vascular. Si la paresia del III PC asocia midriasis, hay que pensar en una compresión 
extrínseca (más frecuentemente aneurisma carotídeo o de comunicante posterior), que puede 
poner en peligro la vida del paciente. En Urgencias se recomienda la realización de tomografía 
computarizada (TC) craneal para tratar de identificar la etiología, incluidos aquellos casos en 
los que se sospeche un origen isquémico, para descartar otras lesiones similares en parénquima 
cerebral. En las parálisis del III PC con midriasis será necesario el angio-TC. El tratamiento es el 
de la causa subyacente, cuando sea posible, aunque en la mayoría de los casos será meramen-
te sintomático o dirigido a la prevención secundaria de nuevos eventos.
2.3.2. Oftalmoplejía internuclear 
Trastorno de la mirada conjugada en el plano horizontal por afectación del fascículo longitu-
dinal medial (FLM). Provoca déficit de aducción del ojo ipsilateral a la lesión con nistagmus del 
Clínica y etiología según nervio craneal lesionadoTabla 74.1.
 Clínica Etiología
III PC Diplopía en todas las direcciones de la mirada. Isquemia del nervio. 
 Ojo abducido y descendido. Tumores, aneurisma de carótida o 
 Puede asociar ptosis y afectación pupilar. comunicante posterior (sobre todo 
 si hay afectación pupilar).
IV PC Diplopía vertical (más acusada al mirar Traumatismo. 
 hacia dentro y hacia abajo). Isquemia.
 Posible desviación cefálica compensadora. Afectación frecuente por herpes 
 oftálmico o enfermedad del seno 
 cavernoso.
VI PC Diplopía horizontal (empeora en la visión lejana). Isquemia. 
 Tumores, traumatismos, hipertensión 
intracraneal.
OD OI
ACCIÓN
Rint RE
Rinf OS
RE Rint
OS Rinf
OI RSRS OI
RS/OI RS/OI
Rinf/OS Rinf/OS
INERVACIÓN
– III par: RS, Rinf, 
Rint y OI.
– IV par: OS.
– VI par: RE
Figura 74.2. Acción e inervación de músculos oculomotores extrínsecos. 
OS: oblicuo superior; OI: oblicuo inferior; RS: recto superior; RInf: recto inferior; RE: recto externo; RInt: recto interno.
 Diplopía, nistagmus y pérdida visualMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 74 | 699
contralateral. En pacientes jóvenes o en casos bilaterales, la etiología más frecuente es la des-
mielinizante, mientras que en ancianos pensaremos en un origen vascular. Otras posibilidades 
son tumores o infecciones con afectación del FLM. El tratamiento es el de la causa subyacente.
2.3.3. Hipertensión intracraneal (HIC)
Elevación de la presión intracraneal secundaria a lesión intracraneal o idiopática (HIC idiopá-
tica). Suele cursar con paresia del VI PC y, por tanto, diplopía horizontal. En muchos casos 
asocia reducción de la agudeza visual por compresión del nervio óptico, vómitos y cefalea, 
que se agrava con el decúbito. En la exploración podremos observar edema de papila bilate-
ral. Requiere la realización de prueba de imagen cerebral y, si no se observan lesiones estruc-
turales ni existen otras contraindicaciones, se procederá a la punción lumbar con medición 
de la presión de apertura (que estará elevada). El tratamiento debe instaurarse de forma 
urgente para evitar la pérdida de visión.
2.3.4. Oftalmoplejía dolorosa o síndrome de Tolosa-Hunt 
Inflamación granulomatosa idiopática del seno cavernoso o la fisura orbitaria superior. Cursa 
con dolor frontoorbitario y paresia de varios nervios oculomotores. Su diagnóstico es de ex-
clusión y puede ser apoyado por la buena respuesta a corticoides. El diagnóstico diferencial 
se establece con aneurismas, trombosis del seno cavernoso, tumores, infecciones locales, 
sarcoidosis, entre otros.
2.3.5. Síndrome de Miller Fisher 
Variante más frecuente del síndrome de Guillain Barré. Cursa con oftalmoplejia, ataxia y 
arreflexia y la sospecha clínica se apoya en el hallazgo en el líquido cefalorraquídeo de di-
sociación albuminocitológica. Son característicos los anticuerpos antigangliósidos GQ1b. Se 
trata con inmunoglobulinas i.v. (0,4 g/Kg/día durante 5 días).
2.3.6. Miastenia gravis
Trastorno de la unión neuromuscular mediado por anticuerpos contra el receptor de Ace-
tilcolina postsináptico. Los síntomas oculares suelen ser la forma de debut pero pueden 
aparecer en cualquier momento de su evolución. Es característica la fatigabilidad muscular 
más que la paresia y la fluctuación de los síntomas, que se hacen más evidentes al final del 
día o tras una actividad repetida que implique al grupo muscular afecto. Es frecuente que el 
paciente con miastenia ocular asocie ptosis palpebral y que la sintomatología sea bilateral. 
2.3.7. Oftalmopatía tiroidea
Manifestación extratiroidea más frecuente de la enfermedad de Graves Basedow. Trastorno 
inflamatorio de la órbita que causa diplopía vertical y/u horizontal por afectación, de mayor 
a menor frecuencia, de los rectos inferior, medial o superior, que suele asociar proptosis. 
Su curso suele ser crónico y con afectación bilateral. El tratamiento es el de la enfermedad 
tiroidea.
2.3.8. Miositis orbitaria
Inflamación aislada, unilateral y, generalmente, dolorosa de alguno de los músculos extrao-
culares, principalmente aquellos inervados por el III PC. El diagnóstico es de exclusión y se 
debe confirmar con RM de órbita. Tiene muy buena respuesta al tratamiento esteroideo 
(metilprednisolona 0,5-1 g/día durante 3-5 días).
2.3.9. Lesiones intraorbitarias
Procesos inflamatorios o expansivos locales, que desplazan el globo ocular, o procesos infil-
trativos de la musculatura ocular extrínseca.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
700 | Capítulo 74
2.3.10. Otras
Síndrome de Wernicke (encefalopatía, oftalmoplejia y ataxia), botulismo (diplopía, ptosis, 
parálisis facial, disfagia, síntomas digestivos), migraña oftalmopléjica o retiniana (síntomas 
oculares que preceden o acompañan a una cefalea de características migrañosas).
2.4. Pruebas complementarias
En Urgencias se solicitará analítica con bioquímica, hemograma, coagulación y hormonas 
tiroideas si es posible, y TC craneal sin y/o con contraste y/o angio-TC, en función de la 
sospecha clínica.Sería preferible resonancia magnética (RM), pero generalmente no está 
disponible en Urgencias.
2.5. Tratamiento
Deberá estar orientado a la etiología de la paresia. Como tratamiento sintomático, se acon-
seja oclusión ocular alternante varias veces al día. Si hay criterios de gravedad, se valorará el 
ingreso en Neurología; el resto se derivarán a Consultas Externas para seguimiento y amplia-
ción del estudio etiológico, si fuera necesario. 
NISTAGMUS
1. CONCEPTO
El nistagmus es un movimiento involuntario de los ojos debido a una mala función de los 
sistemas que ayudan a mantener las imágenes estables en la retina. Puede ser en resorte 
(más frecuente), con un movimiento lento y otro corrector rápido (o sacada) que indica la 
dirección, o pendular, con oscilaciones en ambas direcciones casi a igual velocidad. Debemos 
observar su simetría, dirección, variaciones con los movimientos oculares y clínica asociada 
para distinguir si se trata de un nistagmo periférico o central (Tabla 74.2).
2. CLASIFICACIÓN, CLÍNICA Y ETIOLOGÍA (Tabla 74.3)
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS (Tabla 74.4)
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias las pruebas complementarias irán dirigidas a descartar lesión intracraneal en 
los nistagmus que sugieran un origen central, siendo necesaria la realización de TC craneal. 
Diferencias entre nistagmo periférico y centralTabla 74.2.
 Periférico Central
Síntomas asociados – Ilusión de rotación. – Inestabilidad/mareo.
 – Síntomas vegetativos – Pulsión hacia un lado o sensación de 
 intensos. caída. 
 – Déficit neurológico asociado.
Hipoacusia/acúfenos – Frecuentes. – Casi nunca.
Tipo de nistagmo – Casi siempre horizontal – En direcciones variables, no agotable ni 
 en dirección fija, agotable, disminuye al fijar la mirada. 
 disminuye al fijarlo.
 Diplopía, nistagmus y pérdida visualMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 74 | 701
Clasificación, clínica y etiología del nistagmoTabla 74.3.
FISIOLÓGICO De posición extrema: al desviar los ojos hacia miradas extremas (> 30° desde 
la posición primaria). Rítmico, baja frecuencia y, generalmente, horizontal.
 Optocinético: al fijar la mirada en un objeto que se mueve en el campo visual.
 Vestibular fisiológico: con el movimiento cefálico y dirección de la mirada 
hacia el lado de desplazamiento de la endolinfa dentro de los conductos 
semicirculares. Fase lenta en la misma dirección del movimiento y fase rápida 
contralateral. Bilateral, desaparece con la fijación de la mirada.
PATOLÓGICO Congénito: bilateral, irregular, conjugado, generalmente horizontal. Se 
acentúa con la fijación, con latencia de segundos, y disminuye con la 
convergencia de la mirada. 
 Vestibular patológico: sin relación con la posición cefálica o la mirada, 
aunque suele empeorar en la mirada inferolateral externa hacia el lado 
patológico y con pruebas calóricas. Rotatorio-lineal, clínica vertiginosa. Lesión 
del nervio/núcleo vestibular.
 Pendular: dirección variable, no distinción de fases rápida y lenta. Con mioclonías 
palatinas: lesión de vía dentadorrubroolivar. Aislado: enfermedad desmielinizante.
 Balanceante: rotatorio con torsión interna y elevación del ojo ipsilateral a la 
lesión + torsión externa y depresión contralateral. Lesiones mesencefálicas.
 Nistagmo de convergencia-retracción: movimientos rápidos de 
convergencia. Lesión mesencefálica dorsal. 
 Alternante-periódico: oscilante, dirección alternante. Lesiones vestibulares, 
de vías troncoencefálicas caudales o cerebelosas.
 “Down beat”: batida en dirección caudal. Lesiones cercanas al agujero occipital.
Diagnóstico diferencial en UrgenciasTabla 74.4.
Tipo de movimiento
Dismetría ocular 
o movimientos 
sacádicos
Bobbing ocular 
Crisis oculógiras
Descripción
– Opsoclonus: movimientos 
conjugados, rápidos y caóticos 
en todas las direcciones.
– Flutter ocular: oscilaciones 
rápidas horizontales.
– Sacudidas verticales conjugadas 
con fase rápida hacia arriba.
– Movimientos conjugados 
prolongados (segundos o 
minutos) con desviación de los 
ojos generalmente hacia arriba 
y/o hacia un lado. 
Sospecha clínica
– Lesiones cerebelosas. 
– Lesión aguda protuberencial.
– Comas tóxicos.
– Encefalitis anti-NMDA.
– Distonías de cuello o mandíbula.
– Fármacos: antidopaminérgicos, 
antieméticos (primperan) o 
antivertiginosos (sulpirida).
En muchos casos, habrá que ampliar el estudio con RM para una mejor valoración de la fosa 
posterior y la base del cráneo.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
702 | Capítulo 74
5. TRATAMIENTO
Es fundamentalmente sintomático de la clínica acompañante del nistagmo:
• Metoclopramida u ondansetrón, en caso de nauseas o vómitos.
• Betahistina o sulpirida, en nistagmus asociado a clínica vertiginosa.
• Tratamientos específicos: baclofeno en el nistagmo periódico alternante o gabapentina 
en el nistagmo pendular.
Otros tratamientos que se pueden plantear son:
• Toxina botulínica: para disminuir la amplitud del nistagmo.
• Prismas y otras soluciones ópticas.
• Cirugía: para el nistagmo congénito. Puede mejorar de la agudeza visual.
PÉRDIDA VISUAL
1. CONCEPTO
La agudeza visual es la capacidad del sistema visual para discriminar e identificar nítidamente 
estímulos visuales. Ante un paciente que consulta por pérdida de visión debemos hacer una 
anamnesis detallada que recoja información sobre el tiempo de instauración, si la pérdida 
visual es uni o bilateral, completa o incompleta y si han existido otros episodios similares o 
clínica acompañante. Además, hay que realizar una exploración neurológica completa con 
fondo de ojo y hacer una valoración de ambos ojos en conjunto y por separado. Distingui-
mos entre pérdidas transitorias y persistentes (Tablas 74.5 y 74.6).
2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TRATAMIENTO (Figura 74.3)
• Tras un primer episodio de pérdida de visión, transitoria o persistente, se recomienda 
tener un hemograma con coagulación y bioquímica básica, prueba de imagen cerebral y 
valoración oftalmológica.
Cuadros de pérdida visual transitoriaTabla 74.5.
Amaurosis 
fugax
Arteritis células 
gigantes
Papiledema 
Aura 
migrañosa
AIT 
vertebrobasilar
Crisis comicial
Postictal
Mecanismo 
Embolia retina. 
Isquemia del 
nervio óptico.
Hipertensión 
intracraneal.
Posible 
vasoespasmo 
de la retina.
Isquemia.
Descarga 
epiléptica.
Inhibición 
cortical.
Duración 
1-10 minutos. 
Variable.
Segundos. 
Puede ser 
permanente.
Menor de una 
hora.
Minutos/horas.
3-5 minutos.
Minutos/horas.
Patrón 
Monocular
Inicio altitudinal.
Monocular. 
Visión borrosa. 
 
Binocular. 
Síntomas positivos 
visuales.
Hemianopsia 
homónima o 
ceguera binocular.
Mono/binocular.
Síntomas positivos.
Pérdida de campo 
binocular.
Síntomas/signos 
asociados
Síntomas hemisféricos.
Cefalea, claudicación 
mandibular, fiebre.
Cefalea, diplopía.
Cefalea.
Focalidad neurológica 
de etiología en tronco.
Alteración de la 
consciencia, parálisis 
de Todd.
Crisis comicial previa.
 Diplopía, nistagmus y pérdida visualMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 74 | 703
• Sospechar apoplejía hipofisiaria ante síntomas quiasmáticos con cefalea, oftalmoplejía 
y alteración de consciencia. Realizar prueba de imagen e iniciar de forma inmediata de 
esteroides y terapia hormonal sustitutiva.
• En casos secundarios a enfermedad vascular, comicial, migrañosa o enfermedad des-
mielinizante, el diagnóstico y tratamiento es el de la causa subyacente. En lesiones 
vasculares, se valorará iniciar tratamiento antiagregante según los antecedentes perso-
nales del paciente.
• Sospechar arteritis de células gigantes ante pérdida visual, cefalea temporal, claudica-
ción mandibular, fiebre, pérdida de peso, fatiga y sudoración nocturna en pacientes 
mayores de 50 años. Se solicitará velocidad de sedimentación y proteína C reactiva. 
Se trata con corticoides de forma precoz para evitar la progresión y afectación delojo 
contralateral. 
Cuadros de pérdida visual persistenteTabla 74.6.
 
Neuritis óptica
Neuropatía óptica 
isquémica (anterior/
posterior) (arterítica 
o no arterítica)
Lesión de la 
vía visual
Mecanismo 
Inflamación del nervio 
óptico (frecuente en 
enfermedades 
desmielinizantes).
Infarto del N. óptico.
Isquemia, hemorragia 
o compresión.
Patrón 
Visión borrosa.
Defecto altitudinal 
del campo visual o 
disminución 
borrosa de la visión.
Según la localización 
de la lesión.
Sítomas/signos 
asociados
Dolor con los movimientos 
oculares. Defecto pupilar 
aferente.
Defecto pupilar aferente. Si 
es anterior, defectos en el 
fondo de ojo.
Déficits neurológicos según 
el área lesionada.
Figura 74.3. Lesiones de la vía visual y su defecto campimétrico.
Nervio óptico
Quiasma
Cintilla Óptico
Núcleo Lateral 
Geniculado
Radiación óptica
Córtex Visual
A. Lesión Papilar. Eccotoma central ipsilateral
B. Lesión completa del N. Óptica. Anopsia de 
ojo ipsilateral
C. Lesión quiasmática. Hemianopsia nasal ipsilateral
D. Lesión periquiasmática. Hemianopsia 
nasal ipsilateral
E. Lesión cintilla óptica. Hemianopsia homónima 
contralateral
F. Lesión radiaciones ópticas inferiores/temporales. 
Cuadrantopsia homónima superior contralateral
G. Lesión radiaciones ópticas superior/parietales. 
Cuadrantopsia homónima inferior contralateral
H. Lesión completa de radiaciones ópticas. 
Hemianopsia homónima contralateral
I. Lesión corteza occipital. Hemianopsia homónima 
contralateral con respecto de la mácula