URGENGIAS GINECOLOGICAS

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Urgencias ginecológicas
Capítulo 191 | 1667
ENFERMEDAD MAMARIA
En la enfermedad mamaria, habitualmente no están indicadas exploraciones complementa-
rias urgentes, excepto si hay sospecha de absceso o hematoma, que obliga a la realización 
de una ecografía. La solicitud de pruebas complementarias diferidas, si hay sospecha de 
malignidad, se planteará en función del tiempo de demora hasta la 1ª consulta y los recursos 
disponibles (Tabla 191.1).
1. COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS PRECOCES
1.1. Hematoma
Lo más habitual es la equimosis y no requiere tratamiento, pero si tiene aumento progresivo, está 
a tensión (doloroso) o es amplio requerirá evacuación y revisión del lecho quirúrgico para evitar 
infección o fibrosis (por las secuelas estéticas, sobre todo si dicha zona se irradia posteriormente; 
y funcionales, ya que un hematoma axilar no tratado puede producir a largo plazo limitación 
funcional del miembro superior afectado). Suelen responder bien a la compresión local.
1.2. Seroma 
Es la complicación más frecuente en cirugía mamaria y axilar. Colección de líquido seroso 
en el espacio subcutáneo. Sin tratamiento produce retraso en la cicatrización, infección, 
dehiscencia, necrosis de colgajos y secuelas estéticas. Se previene con drenajes de aspiración 
suave de sistema cerrado, el uso continuo de sujetador y evitando la movilización del hombro 
de forma inmediata tras la cirugía (aunque se debe realizar a las 48 horas tras cirugía para 
evitar limitación funcional). 
URGENCIAS 
GINECOLÓGICAS
Prioridad de la atención en UrgenciasTabla 191.1.
PROCESO URGENTE
Hematoma. Mastitis/absceso. Traumatismo. Tratamiento urgente médico/ 
Dehiscencia/infección de herida quirúrgica. quirúrgico.
PROCESO PROBABLEMENTE MALIGNO
Nódulo mamario sospechoso de malignidad. Asimetría Derivación preferente a consulta. 
palpable. Telorragia. Paget.
PROCESO PROBABLEMENTE BENIGNO
Nódulo benigno. Telorrea. Galactorrea. Mastitis crónica. Derivación normal a consulta. 
Mastalgia
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1668 | Capítulo 191
2. AFECCIÓN INFLAMATORIA 
2.1. Ingurgitación mamaria 
Producida por el acúmulo de leche por el vaciamiento infrecuente o insuficiente de las ma-
mas o por mero edema intersticial al inicio de la lactancia, al disminuir la concentración de 
progesterona. Produce plenitud, tensión, firmeza mamaria y mastalgia. Si la areola está con-
gestionada puede afectar la capacidad del bebé para engancharse y empeorar la congestión. 
Se trata mediante el uso limitado del sacaleches inmediatamente antes de una toma para 
ablandar el seno (máximo 10 min), calor local previo, masaje manual (Marmet) y frío local 
entre las tomas. 
2.2. Dolor del pezón (grietas)
La mayoría de las madres experimentan molestias tipo pinchazos en el pezón al iniciar la 
lactancia (“hipersensiblidad del pezón”) que desaparecen en una semana. Si persiste, es 
debido al trauma por una posición incorrecta madre-RN o sobreinfección (S. aureus, Cándida 
albicans). Se resuelve con una técnica correcta de LM y aplicación de soluciones emolientes 
con lanolina purificada hipoalérgénica (Lansinoh®) o calostro sobre la areola o pezón. Si el 
pezón está agrietado, aplicar bacitracina o mupirocina y usar una almohadilla antiadherente 
para cubrirla. Si existen signos de infección bacteriana se debe obtener un cultivo previo a 
la antibioterapia; si se sospecha infección fúngica, iniciar tratamiento empírico. No aplicar 
nunca miel no estéril (botulismo) o vitamina E (tóxico para el RN).
2.3. Galactocele 
Masas quísticas indoloras sin signos de infección por retención de leche por un conducto 
lácteo bloqueado. La ecografía con aspiración del contenido es diagnóstica y excluye ma-
lignidad. La mayoría de las obstrucciones se resuelven en 48 horas, y si no, puede aplicarse 
lecitina tópica masajeada en el pezón tras cada toma. Si se forma una ampolla dolorosa de 
leche en el pezón puede drenarse con una aguja estéril y expulsando la sustancia blanca 
quesificada del poro del pezón.
2.4. Enfermedad de Paget 
Comienza con alteraciones sensitivas (ardor, prurito) y posteriormente cutáneas (lesiones 
eccematosas descamativas, con costras y bordes irregulares), desde el pezón hacia el exterior. 
Casi siempre hay cáncer de mama subyacente (95 %). Requiere demostración histológica 
con punch cutáneo.
3. ENFERMEDAD INFECCIOSA
3.1. Mastitis
Es una inflamación localizada del seno en forma de placa dura, eritematosa, caliente y dolo-
rosa al tacto, que en ocasiones se acompaña de fiebre y mialgias, y linfadenopatías axilares 
reactivas. Es más común en las primeras 6 semanas posparto por el drenaje deficiente o blo-
queo lácteo. Los agentes etiológicos son el S. aureus (muchas veces MRSA), Streptococcus 
pyogenes (grupo A o B) y E. coli. En mujeres no lactantes puede aparecer por el tabaco y 
S. aureus (mastitis periductal: a nivel subareolar, con abscesos recurrentes y una fístula 
drenante) o de manera idiopática en relación al Corynebacterium (mastitis granulomatosa 
idiopática: a nivel periférico y múltiple, presenta abscesos y adenopatías axilares).
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El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas y no necesitan pruebas de laboratorio, 
aunque el cultivo de la leche materna sirve para dirigir la antibioterapia y si existe infección 
grave serán necesarios los hemocultivos. Si no responde tras 48-72 h de antibioterapia, está 
indicada una ecografía para descartar abscesificación.
El tratamiento requiere vaciado completo del seno (por lactancia materna continua, vacia-
miento manual o sacaleches), antiinflamatorios y antibióticos: cloxacilina 500 mg/6 horas 10-
14 días o eritromicina 500 mg/6 horas. Si existe alergia a betalactámicos, y si no mejora en 
24-48 horas, recomendamos cefalexina 500 mg/6 horas o amoxicilina-clavulánico 875-125 
mg/8 horas. En infección grave el antibiótico inicial será la vancomicina.
3.2. Absceso de mama
Colección localizada purulenta en forma de masa fluctuante dolorosa con síntomas 
sistémicos. Están causados normalmente por S. aureus y en los casos recurrentes, por flora 
mixta y anaerobia. Requerirá drenaje por aspiración con/sin guía ecográfica (si existe afec-
tación cutánea se realizará drenaje quirúrgico) y antibioterapia (cloxacilina 500 mg/6 horas 
10-14 días o clindamicina 450 mg/ 8 horas).
DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA GINECOLÓGICA 
1. ENFERMEDAD OVÁRICA
1.1. Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)
Es la complicación más grave, y potencialmente mortal, de las terapias de reproducción asistida, 
secundaria a una respuesta exagerada del ovario tras la administración exógena de hCG (aunque 
también puede darse con el clomifeno, análogos de la GnRH e incluso espontáneamente), que 
produce aumento de la permeabilidad vascular, dando pérdida de fluido y proteínas hacia el 
tercer espacio (ascitis), con hemoconcentración e hipovolemia, incremento de la coagulabilidad y 
disminución de la perfusión renal, llegando incluso a la insuficiencia renal (Tabla 191.2).
Se requiere un perfil analítico (hemograma, transaminasas, sodio, potasio y creatinina) y 
ecográfico para valorar la ascitis y determinar el tamaño ovárico. 
Clasificación del síndrome de hiperestimulación ovárica (Golan y cols)Tabla 191.2.
ESTADIO LEVE Grado 1. Distensión y malestar abdominal.
 Grado 2. Náuseas, vómitos, diarrea. Ovarios entre 5 y 12 cm.
ESTADIO MODERADO Grado 3. Se añade ecografía con ascitis. Ovarios > 12 cm. Aumento 
de peso 3 kg. Hematocrito > 41 %, hipoproteinemia.
ESTADIO GRAVE Grado 4 (grave). Se añaden alteración de la volemia, signos clínicos 
de ascitis, hidrotórax o derrame pleural/dificultad respiratoria (hipoxia). 
Aumento de peso de 15-20 kg en < 10 días. Hemoconcentración 
extrema (Hto > 55 %). Leucocitosis progresiva. Alteración de la 
coagulación y aumento de transaminasas. Disminución de la funciónrenal por alteración de la perfusión (oliguria con creatinina > 1,6 mg/
dL) y alteraciones hidroelectrolíticas (hipoNa, hiperCa).
 Grado 5 (crítico). Anuria con IRA, arritmias cardiacas (hidrotórax 
masivo con derrame pericárdico), edema cerebral y encefalopatía, 
insuficiencia respiratoria por SDRA/ TEP y CID.
SHO: síndrome de hiperestimulación ovárica; IRA: insuficiencia renal aguda; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del 
adulto; TEP: tromboembolismo pulmonar; CID: coagulación intravascular diseminada.
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Son criterios de hospitalización: hematocrito > 55 %, leucocitos > 25.000 / L, natremia < 
135 mEq/l, potasemia > 5 mEq/l, creatinina > 1,6 mg/dL, dolor abdominal intenso, vómitos 
intratables con intolerancia a líquidos, oligoanuria, ascitis tensa, disnea o taquipnea, hipo-
tensión, mareos o síncope, disminución de RHA, desequilibrio electrolítico grave o alteración 
hepática o de la coagulación. 
El tratamiento del SHO se realizará en base al nivel de gravedad: 
• GRADO 1: ambulatorio. Hidratación con bebidas isotónicas (mínimo 1 litro diario), analge-
sia (paracetamol) y evitar esfuerzos físicos. Autocontrol con medición de peso, perímetro 
abdominal y diuresis.
• GRADO 2/3: ambulatorio. Hidratación oral (1-2 litros), analgesia y/o antieméticos y man-
tener actividad física ligera, evitando las relaciones sexuales. Autocontrol con medición de 
peso, perímetro abdominal y diuresis y revisión médica cada 48 h. Paracentesis abdominal/ 
transvaginal (500 ml) con control ecográfico si ascitis tensa, ortopnea o aumento rápido 
de líquido abdominal.
• GRADO 4/5: hospitalario. Control estricto de los signos vitales y balance hídrico cada 4 
horas. Determinación diaria de Hb, Hto, leucocitos y electrolitos. 
 Paracentesis evacuadora abdominal/transvaginal (2.000 ml) si hay ascitis a tensión, dolor 
abdominal, ortopnea, hemoconcentración o fallo renal. Busca reducir presión intraabdo-
minal y sobre la arteria renal, y mejorar la diuresis
 Fluidoterapia: la corrección de la hipovolemia, la hipotensión y la oliguria tienen la máxima 
prioridad, aun a sabiendas de que puede contribuir a la formación de ascitis. Hidratación 
inicial con 1 litro de suero salino fisiológico al 0,9 % i.v. a pasar en 1 hora, valorando la 
diuresis en 4 horas y redefinir la pauta para mantener una diuresis adecuada (> 20-30 
ml/h) y revertir la hemoconcentración. Si no hay respuesta, añadiremos expansores de 
plasma: albúmina humana 50-100 g/4-12 horas i.v. o hidroxietilalmidón al 6 %. Si no se 
consigue la diuresis es necesario el uso de diuréticos (solo si volumen intravascular adecua-
do): furosemida 40-60mg/h en infusión continua o bolos de 20 mg i.v. 
 Tromboprofilaxis: hidratación adecuada, movilización precoz, vendas elásticas de presión 
ascendente, HBPM 5.000 UI/12 h.
1.2. Torsión ovárica
Es la rotación completa o parcial del ovario en su soporte ligamentoso, produciendo un 
proceso isquémico (inicialmente venoso y luego arterial, por lo que hasta que deja de entrar 
aporte sanguíneo se produce un edema ovárico con aumento de tamaño ovárico y una ma-
yor compresión venosa). Ocurre en todas las edades, pero sobre todo en edad reproductiva. 
El principal factor de riesgo son las masas ováricas (solo aparecen torsiones en ovarios nor-
males en niñas premenarcales). Es normalmente benigna salvo en posmenopáusicas, cuando 
el ovario es > 5 cm. Más frecuente en el lado derecho que el izquierdo, porque su ligamento 
uteroovárico es más largo. 
La clínica típica se caracteriza por la presencia de una masa anexial y dolor pélvico que apa-
rece de forma brusca, severa y unilateral, de tipo cólico, asociado generalmente a náuseas y 
vómitos. La fiebre es menos común, pudiendo ser un marcador de necrosis junto al desarro-
llo de leucocitosis. El dolor bilateral puede presentarse en un 25 % de los casos, y en otros 
casos puede ser dolor intermitente que corresponde a pseudotorsiones que se resuelven 
espontáneamente.
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La importancia radica en no retrasar ni confundir el diagnóstico con otras enfermedades 
urgentes no quirúrgicas, ya que el tiempo es crítico para salvar el ovario e impedir la apari-
ción de complicaciones (necrosis del tejido ovárico). Se requiere un estudio ecográfico para 
el diagnóstico diferencial (Tabla 191.3), además de una analítica básica (hemograma, elec-
trolitos, B-hCG) para valorar si existen daños anexiales graves y marcadores tumorales si se 
sospecha malignidad. El diagnóstico definitivo se realizará al visualizar en directo el ovario 
torsionado durante la cirugía.
1.3. Endometriosis y endometriomas complicados
Es la enfermedad inflamatoria benigna por ectopia de tejido endometrial. Común en mujeres 
en todas las edades reproductivas. Las pacientes suelen consultar por dolor pélvico, disme-
norrea, dispareunia, hemorragias disfuncionales e infertilidad. El dolor puede ser cíclico con 
la menstruación o continuo (endometriosis profunda). La imagen ecográfica típica son los 
“quistes de chocolate” (endometriomas), pero también pueden verse nódulos en el tabique 
rectovaginal o en la vejiga. Pueden hallarse concentraciones elevadas de CA-125 que corre-
lacionan con estadios graves (Tabla 191.4). 
El manejo de la endometriosis es complejo y deberá ser evaluado de forma individual en la 
consulta: desde el tratamiento expectante (recomendado en mujeres con enfermedad leve 
y poco extensa, y en mujeres posmenopáusicas), tratamiento médico (analgésicos tipo AINE 
y anticonceptivos orales) o tratamiento quirúrgico, ya sea de urgencia, en un endometrioma 
roto de gran tamaño con hemoperitoneo o programado (enfermedad avanzada y con dolor 
severo e incapacitante).
1.4. Quiste ovárico hemorrágico
La ruptura de un quiste ovárico, fisiológico (quiste folicular o el cuerpo lúteo) o patológi-
co (endometriomas, teratomas) es frecuente en mujeres en edad reproductiva. En el ciclo 
menstrual normal la ruptura fisiológica de los quistes foliculares que ocurre con cada ciclo 
ovulatorio no suele ser clínicamente significativa, es asintomático o produce dolor leve a mi-
tad de ciclo (Mittelschmerz), pero si asocia liberación de sangre o líquido intrafolicular puede 
irritar la cavidad peritoneal. El líquido seroso o mucinoso no es muy irritante y predomina 
el acúmulo de volumen intraperitoneal, pero si el contenido es sebo o pelo/hueso (terato-
Signos ecográficos más frecuentes en la torsión ováricaTabla 191.3.
Edema ovárico.
Masa dolorosa a la ecografía transvaginal.
Folículos pequeños en “collar de perlas” desplazados por edema.
Ovario ante-uterino.
Whirpool sign en el estudio doppler.
Clasificación de la endometriosis (ASRM)Tabla 191.4.
ESTADIO 1 Implante superficial aislado / endometrioma.
ESTADIO 2 Implantes superficiales en peritoneo y ovarios < 5 cm.
ESTADIO 3 Implantes profundos y adherencias perianexiales.
ESTADIO 4 Endometrioma gigante, adherencias múltiples.
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ma) produce una peritonitis química muy dolorosa. La clínica es de dolor unilateral agudo 
y brusco en hipogastrio tras actividad física brusca o relaciones sexuales, pero en casos de 
hemorragia masiva puede haber dolor en el hemiabdomen superior e incluso el hombro por 
extravasación de sangre subfrénica. Puede haber fiebre y en casos extremos de hemoperi-
toneo agudo, hipotensión y taquicardia. La hemorragia intraabdominal puede producir el 
signo de Cullen (equimosis periumbilical). En el diagnóstico es imprescindible la B-hCG para 
excluir el embarazo ectópico (de mayor letalidad), así como hemograma y pruebas cruzadas 
en casos graves. En la ecografía puede no verse el quiste si ya se ha colapsado o puede ser 
difícil diferenciarlo de un quiste torsionado. Si la analítica es normal y no se observa sangrado 
activo ecográficamente, el tratamiento puede ser ambulatorio con analgesia oraly reposo. 
Solo precisa ingreso y/o cirugía si existe inestabilidad hemodinámica, sangrado abundante o 
continuo, infección, diátesis hemorrágica concomitante o si el quiste era patológico por el 
riesgo de peritonitis química.
1.5. Enfermedad tubárica
1.5.1. EIP y abscesos tuboováricos (ver capítulo 192).
1.5.2. Hidrosalpinx: se produce por una complicación en el proceso de reparación ampular 
de una salpingitis tras EIP o una cirugía, al producirse el cierre del ostium abdominal, lo que 
hace que la pared tubárica se adelgace y el contenido purulento sea reemplazado por un 
fluido seroso. El hidrosálpinx puede asociarse con dolor, infertilidad o ser asintomático.
2. ENFERMEDAD UTERINA
2.1. Miomas y adenomiosis
El crecimiento del mioma puede generar síntomas por compresión de órganos adyacentes 
(urinarios, intestinales y aumento de fenómenos trombóticos). La sensación de presión pél-
vica aparece cuando aumenta el tamaño uterino. La presión ocasionada por el tumor y el 
aumento del perímetro abdominal por el efecto masa es más frecuente que el dolor, que se 
manifiesta como dispareunia, dismenorrea o lumbociática y dolor agudo solo en torsión de 
miomas pediculados, parto de un mioma submucoso o degeneración y necrosis miomatosa.
2.2. Dismenorrea primaria y menstruación retrógrada 
Dolor recurrente tipo pinchazos/calambres en hipogastrio durante la menstruación en ausencia 
de enfermedad demostrable, que afecta al 50-90 % de mujeres en edad fértil y disminuye con 
la edad y el parto. Las prostaglandinas liberadas por desprendimiento endometrial inducen 
contracciones uterinas intensas y arrítmicas, y cuando la presión uterina excede la presión ar-
terial, se desarrolla isquemia uterina y se acumulan metabolitos anaeróbicos que estimulan las 
neuronas dolorosas de tipo C. Puede existir también una incapacidad de eliminar por completo 
todo el tejido endometrial a través del sangrado vaginal típico de la menstruación, que fluye 
hacia las trompas de Falopio y la cavidad abdominal, produciendo cólicos abdominales intensos 
(menstruación retrógrada). Es un diagnóstico de exclusión y su tratamiento de base es con 
analgesia (AINE: dexketoprofeno, naproxeno) y anticonceptivos orales.
2.3. Congestión pélvica
Síndrome de obstrucción venosa por dilatación grave, incompetencia y reflujo de las venas 
ováricas o iliacas internas, con aumento de la presión e insuficiencia venosa (varicoceles 
tuboováricos). Esta produce molestias pélvicas crónicas de más de 6 meses de duración, exa-
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Capítulo 191 | 1673
cerbadas por la bipedestación prolongada y el coito, principalmente en mujeres multíparas 
en edad fértil (ya que el estrógeno es un venodilatador), empeorando con cada gestación. 
No está claro por qué estos hallazgos están asociados con dolor crónico en algunas mujeres 
y no en otras, pero se ha demostrado alivio con la administración de venoconstrictores, el 
hipoestrogenismo o la ligadura/embolización de venas ováricas.
AMENORREA
La ausencia de menstruación puede ser una afección transitoria, intermitente o permanente 
por disfunción del hipotálamo, hipófisis, ovarios, útero o vagina.
• Amenorrea primaria. Ausencia de menstruación a los 15 años con crecimiento normal 
y características sexuales secundarias. Normalmente, se debe a anomalías genéticas (dis-
genesia gonadal como el síndrome de Turner), anatómicas (tabiques vaginales o hímen 
imperforado) o alteraciones hormonales (retraso constitucional de la pubertad, insensibili-
dad androgénica). En geografías con alta incidencia de tuberculosis, la tuberculosis pélvica 
también puede ser causa de amenorrea primaria.
• Amenorrea secundaria. Ausencia de menstruaciones durante > 3 meses en mujeres que 
previamente tuvieron ciclos menstruales regulares o > 6 meses si tuvieron menstruaciones 
irregulares. El embarazo es la causa más común de amenorrea secundaria, y debe consi-
derarse siempre, incluso si afirman que no han sido sexualmente activas o han utilizado 
métodos anticonceptivos, ya que el sangrado menstrual aparente no excluye el embarazo. 
El resto suelen ser de causa funcional hipotalámica (estrés o enfermedad sistémica que 
disminuya los pulsos de GNRH), síndrome de ovario poliquístico (SOP), hiperprolactinemia, 
insuficiencia ovárica prematura, síndrome de la silla turca vacía, síndrome de Seehan u 
otra patología hormonal (síndrome de Cushing, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal 
congénita). No deben olvidarse las causas farmacológicas: los ACHO pueden estar aso-
ciados con varios meses de amenorrea, al igual que los medicamentos androgénicos (da-
nazol) o una progestina en dosis altas, y otros pueden llevar al aumento de prolactina 
(metoclopramida, antipsicóticos…).
Abordaje de la amenorrea secundaria en Urgencias: 
Es obligatorio realizar una prueba de embarazo (sérica o urinaria) como primer paso para 
evaluar cualquier amenorrea. Después debe realizarse la historia clínica orientada a las cau-
sas más frecuentes. 
El tratamiento médico adecuado en la inmensa mayoría de ocasiones no es una urgencia y 
varía según la etiología, por lo que se realizará en consulta de Ginecología tras el resultado 
de una analítica hormonal que debe incluir: FSH, PRL sérica, TSH y E2. Si hay evidencia 
clínica de hiperandrogenismo deben añadirse la testosterona total en suero, el sulfato de 
deshidroepiandrosterona y la 17-hidroxiprogesterona para descartar la deficiencia no clásica 
de 21-hidroxilasa. Aunque no se recomienda medir la LH como prueba inicial, es útil para 
distinguir amenorrea hipotalámica funcional vs SOP, por lo que se solicitará en pacientes que 
compartan características de ambos grupos (por ejemplo: acné o hirsutismo con bajo IMC y 
ejercicio intenso). Solo en caso de sospechar masas centrales se solicitará RMN.
SANGRADO DEL TRACTO GENITAL
La menstruación normal se define como un sangrado menor de 8 días, con un volumen de 
menos de 80 mL y una frecuencia de 24-38 días.
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La hemorragia uterina aguda es una de las causas más frecuentes de urgencia ginecológica. 
En general, el diagnóstico y tratamiento se establece de forma ambulatoria, pero en ocasio-
nes la paciente acude a Urgencias ante un sangrado que considera anómalo o es remitida 
por indicación médica ante hemorragia severa, anemia con hemoglobina de menos de 9 gr/
dl o en situación inestable que precise ingreso hospitalario.
1. ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES 
1.1. Metrorragia en premenopáusicas: hemorragia uterina anormal (HUA).
1.1.1. Metrorragias de causa orgánica o estructural. Pueden producir menstruaciones abun-
dantes (hipermenorreas) o sangrados intermenstruales.
• Leiomiomas uterinos submucosos: tumores pélvicos más comunes en mujeres, pero normal-
mente solo producen metrorragia si tienen componente submucoso intracavitario (intramu-
rales raramente y subserosos no). Producen sobre todo hipermenorreas y polimenorreas.
• Pólipos endometriales/endocervicales: son la causa más frecuente y se dan en mujeres 
en perimenopausia y posmenopausia. Producen sobre todo sangrado intermenstrual y 
aumentan con terapias estrogénicas o tamoxifeno.
• Adenomiosis: trastorno en el que las glándulas endometriales y el estroma están presentes 
dentro del miometrio uterino, típico de multíparas. Produce hipermenorrea, polimenorrea 
y dismenorrea.
• Istmocele: defecto de la pared uterina en el sitio de la histerotomía de la cesárea que re-
tiene sangre menstrual, que luego se expulsa de manera intermitente dando un spotting 
post-menstrual.
• Malformación arteriovenosa (MAV) uterina:  la mitad de las MAV son congénitas y 
presentan hemorragia uterina repentina sin antecedentes de instrumentación quirúrgica.
• Tumores malignos: neoplasias de cuerpo y cuello uterino.
1.2. Metrorragias de origen sistémico
Cualquier enfermedad sistémica y/o fármaco que origine alteración del metabolismo de los 
estrógenos o modifique los factoreshemostáticos y de la coagulación puede producir la 
aparición de sangrado uterino anómalo (Tabla 191.5).
Metrorragias sistémicasTabla 191.5.
Endocrinopatías Alteración en la regulación GnRH. Hipotiroidismo e hipertiroidismo. 
Trastornos de la prolactina. Enfermedad suprarrenal: Cushing.
Hematológicas Coagulopatías: 20 % de las metrorragias en mujeres jóvenes: enfermedad 
de Von Willebrand, déficit del factor XI, síndrome de Bernard-Soulier y PTI. 
Discrasias sanguíneas: leucemia, anemia aplásica.
Hepáticas Por trastornos del metabolismo de los estrógenos, con aumento de 
estrógenos libres y disminución de factores de la coagulación. 
Renales Alteran la excreción renal de los estrógenos y progestágenos.
Fármacos Anticonceptivos (oral, vaginal, transdérmico). DIU, implante subdérmico 
Levonorgestrel. terapia hormonal sustitutivo. Tamoxifeno, fitoestrógenos. 
Anticoagulantes, citostáticos, antipsicóticos, corticoides.
** Sangrado asociado a anticoncepción: en anticonceptivos combinados de estrógeno-progestina, puede ser un sangrado 
por interrupción o un spotting por baja dosis estrogénica; en los anticonceptivos de solo gestágenos (minipill o DIU-levono-
gestrel) se produce sangrado irregular continuo por atrofia endometrial debido a la insuficiencia de estrógenos. Con el DIU 
de cobre se producen hipermenorreas por hipertrofia del endometrio en donde apoya el DIU.
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1.3. Metrorragias de origen hormonal
• Anovulación/oligoovulación: los esteroides sexuales se producen, pero no cíclicamente, y 
la acción de estrógenos sin oposición de progesterona permite la proliferación continua y 
engrosamiento del endometrio, que supera su suministro de sangre y sufre una necrosis 
parcial con desprendimiento no uniforme, por lo que el sangrado es irregular, prolongado 
y abundante.
• SOP: es una de las endocrinopatías más comunes, caracterizado por oligomenorrea e hi-
perandrogenismo, asociado a factores de riesgo cardiovasculares (obesidad, intolerancia a 
la glucosa, dislipidemia, hígado graso y apnea obstructiva del sueño). La reducción de pro-
gesterona por la anovulación produce metrorragias intermitentes y frecuentes y un riesgo 
aumentado de cáncer de endometrio por la  estimulación crónica del endometrio. Por 
ello, el tratamiento son ACHO combinados para la protección endometrial (ya que evitan 
la proliferación) si no tienen deseo gestacional e inducción de la ovulación mediante la 
pérdida de peso, myoinositol, letrozol, citrato de clomifeno o metformina si están buscan-
do embarazo.
• Postmenarquia y transición menopáusica: la anovulación es común en la menarquia y en 
la transición menopáusica, cuando comienza y disminuye la función ovárica. En las niñas 
posmenarcales, el eje hipotalámico-pituitario-ovárico es inmaduro y pueden tardar años 
en alcanzar ciclos ovulatorios regulares. Durante la transición menopáusica hay periodos 
intermitentes de ciclos anovulatorios por fluctuaciones en la función del eje que acom-
paña al declive natural en los folículos ováricos. En ambos casos, la amenorrea puede 
alternar con episodios impredecibles de metrorragia.
• Spotting intermenstrual periovulatorio: por disminución rápida en el estradiol después del 
aumento de la hormona luteinizante y en el contexto de los bajos niveles de progesterona 
en mitad de ciclo.
• Hemorragia uterina disfuncional/sangrado uterino anómalo: sangrado excesivo de origen 
uterino sin enfermedad pélvica demostrable, complicación de embarazo o enfermedad 
sistémica. Es un diagnóstico de exclusión.
• Tumores ováricos productores de hormonas (por ejemplo: tumor de células de la granulosa).
1.4. Metrorragia posmenopáusica
1.4.1. Metrorragias de causa orgánica o estructural
• Atrofia/hipotrofia endometrial: el hipoestrogenismo causa atrofia del endometrio, con lo 
que la cavidad uterina queda colapsada y sin producción de líquido y se produce fricción 
intracavitaria, dando microerosiones de la superficie y una reacción inflamatoria crónica 
(endometritis) sangrante.
• Hiperplasia endometrial: proliferación irregular de glándulas endometriales por estimula-
ción crónica de estrógenos sin oposición de progesterona. Algunas de estas lesiones son 
precursoras de carcinoma endometrial: puede ser sin atipias (no neoplásica y relacionada 
con la anovulación, típica entre 50-55 años) o con atipias (= neoplasia intraepitelial endo-
metrial, más frecuente con > 60 años).
• Cáncer de endometrio: ha de descartarse en todo sangrado posmenopáusico, pues es la 
causa en el 9 % de los casos (19 % si además presentan endometrio engrosado ecográfi-
camente > 4 mm).
• Proliferativa: por la producción de estrógenos por el tejido adiposo.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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1.4.2. Metrorragias de origen hormonal: puede ser una ovulación aislada por reactivación 
ovárica de forma puntual o en usuarias de THS un sangrado cíclico.
2. OTROS SANGRADOS DEL TRACTO GENITAL
Normalmente se atribuye el sangrado a una fuente uterina pero puede ser de vulva/vagina 
(atrofia, úlceras, desgarros), cérvix (cervicitis por ITS/EIP, ectropion), trompas de Falopio (sal-
pingitis, implante tubárico Essure desplazado, cáncer tubárico) u ovario (presentación poco 
frecuente de cáncer de ovario).
3. DIAGNÓSTICO DE LAS METRORRAGIAS EN URGENCIAS
Se debe valorar la repercusión clínica que la metrorragia haya originado a la paciente (pre-
sión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, coloración, nivel de consciencia, etc.). Una 
situación hemodinámica comprometida obliga a estabilizar primero sus signos vitales, para 
posteriormente realizar el resto de pruebas diagnósticas. Requiere exploración física general 
y ginecológica, con un estudio ecográfico transvaginal preferentemente. Se debe solicitar 
test de gestación (en todas las mujeres en edad reproductiva con sangrado vaginal anormal 
debe hacerse como parte de su evaluación inicial), hemograma completo y ferritina (si es 
crónica) y valoración de la hemostasia. El estudio de la función tiroidea, hepática y renal solo 
debe realizarse en caso de sospecha de alteración, no de forma sistemática.
La biopsia endometrial es el método habitual para la valoración del endometrio, ya que 
presenta escasas complicaciones, se puede realizar en la misma consulta y es bien tolerada 
por la paciente, pero no se recomienda su práctica de forma generalizada en la evaluación 
inicial del sangrado uterino anómalo. Está siempre indicada en: mujeres mayores de 35 años, 
hemorragias persistentes, fracasos del tratamiento, factores de riesgo para el cáncer de en-
dometrio y antes de establecer un tratamiento quirúrgico.
Tratamiento en la Urgencia hospitalaria de la HUA
Siempre que sea posible, el tratamiento será etiológico y generalmente de forma ambu-
latoria, pero dependiendo de la repercusión general que la hemorragia origine, podrá ser 
necesaria la asistencia en el Servicio de Urgencias y el ingreso hospitalario para estabilizar a 
la paciente e instaurar un tratamiento urgente.
3.1. Sin indicación de ingreso hospitalario
Si la hemorragia no es muy grave y no presenta afectación hemodinámica, se puede plantear 
tratamiento ambulatorio. 
• Tratamiento médico no hormonal: preferible en hemorragias con ovulación.
 AINE: el más eficaz es el ácido mefenámico (Coslan®), seguido de ibuprofeno y naproxeno 
500 mg/8 h durante los días de mayor sangrado.
 ANTIFIBRINOLÍTICOS: el más eficaz es el ácido tranexámico (Amchafibrin®) 2-3 g/día du-
rante máximo 4-5 días (1-2 comprimidos cada 8 h).
• Tratamiento médico hormonal: ACHO combinados de dosis media y monofásicos. Se co-
menzará con dosis altas que irán progresivamente reduciéndose: 1 comp/6 h durante 2 
días, para continuar con 1 comp/8 h día durante 2 días; y 1 comp/12 h otros 2 días y, sin 
suspender el tratamiento, se continuará con un nuevo envase a dosis de 1 comp/día hasta 
completar 21 días.
 Urgencias ginecológicasMANUALDE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 191 | 1677
3.2. Con indicación de ingreso hospitalario
El objetivo es detener la hemorragia y estabilizar hemodinámicamente a la paciente. Es preci-
so monitorizarla y valorar el aporte de volumen, la transfusión sanguínea, etc. El tratamiento 
específico consiste en la administración de estrógenos equinos conjugados por vía intrave-
nosa a dosis inicial de 20 mg/4-6 h durante las primeras 24 h. Posteriormente, se continuará 
con ACHO por vía oral durante 12-15 días. Si la hemorragia es muy intensa y no cede al 
tratamiento médico, sería necesario recurrir al tratamiento quirúrgico: legrado uterino com-
pleto diagnóstico y terapéutico (primera opción), sonda de Foley intracavitaria con globo de 
30 ml, histeroscopia quirúrgica o embolización de las arterias uterinas.
ENFERMEDAD URGENTE VULVAR
• Prurito vulvar: la causa más frecuente de prurito vulvar agudo son las infecciones agu-
das (ver Capítulo 92. Vulvovaginitis). También puede ser por atrofia vulvovaginal pos-
menopáusica, cuyo tratamiento son hidratantes y estrógenos o prasterona local si no se 
acompaña de clínica sistémica (sofocos) o terapia hormonal sustitutiva si lo hace. Otras 
causas menos frecuentes de prurito vulvar son trastornos epiteliales no oncológicos, como 
el liquen simple crónico, liquen escleroso y otras dermatosis como la hiperplasia, el ecze-
ma, la psoriasis o la dermatitis seborreica. 
• Úlceras vulvares (ver capítulo 96. Infecciones de transmisión sexual).
• Abscesos vulvares:
 – Foliculitis vulvar: infección, generalmente estafilocócica, de los folículos pilosos de la 
vulva. En las formas leves bastará con antisépticos locales (povidona yodada) y en las 
graves, antibioterapia (cloxacilina, cefalosporinas, ácido fusídico).
 – Absceso de la glándula de Bartholino: infección muy frecuente que afecta a las glán-
dulas vestibulares mayores o de Bartholino, dando edema, enrojecimiento, dolor y ex-
tensa infiltración por polimorfonucleares. Cuando todavía no se ha abscesificado, se 
administrará tratamiento antibiótico con cloxaciclina 500 mg/8 h durante 7 días vía oral 
o ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 7 días en las pacientes alérgicas a penicilinas. Sin 
embargo, lo típico es encontrar la bartholinitis cuando el absceso ya se ha formado, lo 
que requiere drenaje y marsupialización del mismo.
• Himen imperforado: produce dolor pélvico cíclico sin presencia de menstruación en una 
paciente joven en edad puberal, asociada a veces a masa palpable en hipogastrio y reten-
ción urinaria. El diagnóstico resulta evidente con la exploración clínica y el tratamiento se 
realiza mediante una incisión en cruz en el introito a nivel del himen, dejando un drenaje 
para evitar el cierre. 
• Prolapso de órganos pélvicos: herniación de los órganos pélvicos hacia la vagina, a 
veces sobrepasando el introito. Aumenta con la paridad (el 75 % del prolapso se atribuye 
al embarazo y parto por lesión del elevador del ano y el nervio pudendo), la obesidad 
(aunque es controvertido que la pérdida de peso produzca regresión del mismo, puede 
ocurrir tras cirugía bariátrica), afroamericanas, estreñimiento crónico o EPOC (por presión 
intraabdominal elevada). La mujer presenta sensación de bulto en genitales y si existe pro-
trusión de la vagina puede provocar leucorrea crónica o sangrado por ulceración. Si existe 
prolapso anterior o apical puede haber, además, incontinencia urinaria de esfuerzo. El 
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tratamiento conservador consiste en la reducción del prolapso con un pesario de silicona + 
óvulos de Blastoestimulina® + ejercicios del suelo pélvico (Kegel) y micciones programadas 
cada 2 h.
MASAS PÉLVICAS ASINTOMÁTICAS (INCIDENTALES) EN URGENCIAS
La existencia de una masa a nivel pélvico puede ser a veces un hallazgo casual durante la 
exploración física, con origen ovárico o extraovárico. Se plantearán tres cuestiones funda-
mentales en la asistencia de urgencia:
1. Determinar si nos encontramos ante una urgencia verdadera (torsión ovárica o embarazo 
ectópico) o un proceso que no requiera cirugía (quistes funcionales).
2. Clasificar la masa anexial en bajo o alto riesgo de malignidad (características de malig-
nidad: masa en prepúber o postmenopáusica, masa compleja o sólida, predisposición 
genética, presencia de cáncer no ginecológico, ascitis).
3. Orientar su tratamiento a largo plazo en función de la edad reproductiva o estado me-
nopaúsico de la paciente. En la mujer en edad menstrual el diagnóstico diferencial de 
la masa anexial incluye enfermedad funcional benigna, embarazo ectópico, enfermedad 
inflamatoria como absceso tuboovárico y endometrioma, siendo el cáncer de ovario raro 
por debajo de los 40 años. En este grupo habrá que considerar la posibilidad de tumores 
de estirpe germinal (menores de 30 años). En la mujer posmenopáusica no existe la enfer-
medad funcional y la incidencia del cáncer de ovario aumenta. Al menos el 30 % de las 
masas ováricas son malignas, con un máximo de incidencia entre los 50 y 70 años, aunque 
habrá que considerar también la enfermedad diverticular y las masas extraováricas (neo-
plasias de la trompa de Falopio: benignas o malignas, siendo más frecuentes los tumores 
metastásicos). 
BIBLIOGRAFÍA
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