Diureticos

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A VO (BD 100%) / IV / gotas
D
t½ 6-9hs (Ax: 30 min, máx 2hs)
↑UPP
[ cx Re y GR ]
M NO
E Re
A IV
D t½ 0,25-1hs
M
E Re (80%) y Bi (20%)
A
IV, VO
Inicio efecto: IV (5 min), VO (30 min)
VO abs errática:
BD promedio 50% (10-100%) (titular!)
t½ 120 min (2-3 x d)
ClCr > 5-10ml/min (Controlar)
D UPP 95%
M Re, 50% glucuronidización
E Re, secr x tpte activo t.prox (∆ IR)
D t½ 2,5 hs 14hs 47hs [GR]
M - He -
E
 Re Bi Re 65% 
 (STAO) (STAO)
 Bi 10%
ClCr > 30ml/min (Controlar)
O
S
M
Ó
T
IC
O
┤
A
C
M
A
N
IT
O
L
DIURÉTICO OSMÓTICO
Filtra x glomerulo y reabs poco, ejerce fx Osm dentro del túbulo , 
limita reabs de H20,↑Osm plasm y de liqu tubular, el H2O va del 
LIC al LEC, ↓viscosidad sanguinea e ┤la liberación de renina. 
↑FSR en médula renal: ↓hipertonía medular: ↓reabs de H2O en rama 
dsc delgada del asa de Henle. 
↑FSR Y FG ACUARÉTICO!
↑excreción Na, Cl, K, HCO3, PO4-, Mg, Ca
↓reabs NaCl en rama asc delg de Henle
Control PIO en ataque agu 
glaucoma
↓PIO antes y desp Cx oftalmo
↓ edema cerebral
Sme. Desequilibrio post 
diálisis
HiperNa y deshidratación
HipoNa dilucional: cefalea, N/V
Edema pulmonar en IC (x expansión del LEC)
CI:
Anuria R a diuréticos
Deshidratación
ICC
HIC activa
Congestion Pulmonar o EAP
H
ID
R
O
C
L
O
R
O
T
IA
Z
ID
A
IN
D
A
P
A
M
ID
A
C
L
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R
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T
IA
Z
ID
A
HTA (1°L) ↓MorbiΩ CV
Edemas leves
Nefrolitiasis cálcica - 
Osteoporosis c/ hiperCauria
DBT insípida nefrogénica
Intox x Br-
ATR
 HIDRO INDA CLORTA
Ax corta inter½ larga
Inicio 2hs
Pot 1 20 1
A Todos VO
BD 70% 93% 65%
A
C
E
T
A
Z
O
L
A
M
ID
A
┤ANHIDRASA CARBÓNICA
En Túbulo Prox , ↑excr Bic (5%), Na, K, PO4-, y H2O
> flujo de orina básica y ácidosis M!ica (si ↓Bic plasm, ↓eficacia)
AC en CEREBRO, OJOS(↓PIO), GR (↓Pco2)
Alcalinización de orina y 
correación alcalosis M!ica x 
diuréticos
GLAUCOMA de ángulo 
abierto , 2° y preCx ángulo 
cerrado(↓PIO)
Mal de altura o cinestosis
_Hidroelectrolíticos:
.Alcalinización orina y ácidosis M!ica hiperCl: Encef He, 
Nefrolitiasis, Agrava acidosis
HiperCauria, HipoK intensa, Fosfaturia
_ NO hidroelectrolíticos:
Depresión MO, FotoS, Nefrotox, HS -> Sulfonamida
.SNC: Somnoliencia y parestesias
CI:
Acidosis, HS, HipoK/HipoNa
ISuprarrnal, FG < 10mg/min
Enf Hepatica
ITX:
Salicilatos (ácidosis)
Anfo B, GC (riesgo hipoK)
Digital
DIURÉTICOS
T
IA
Z
ID
A
S
D
E
 A
S
A
A
_Hidroelectrolíticos:
.HipoNa y ↓LEC: HipoTA .HiperNa
.Alcalosis M!ica HipoCl (x ↑Na segm distales, ↑excr K+ y H+)
.HipoK/Ca .HipoMg (cró): Calambres, arritmias
.HiperCa (cró)
.Hiperuri (cró) :gota
_ NO hidroelectrolíticos:
.Neurotox: Vértigo cefalea, parestesia, debilidad
.GI: Anorexia, N/V/D, constipación, cólicos, colecistitis, 
pancreatitis
.Sangre: Discrasias sanguíneas .Dermato (HS, FotoS)
.Disfx eréctil .HS (Sulfonamidas)
_M!icas:
.HiperGlu (intol. glucosa) .Dislipemia (>LDL, >TGL, colT)
CI: CAT D
HS a sulfonamida
EMBZ y Lactancia
IR e IH (Salvo Indapamida)
Gota
ITX:
STAO: AINES, Probenecid
↓Efecto: ACO, Uricosuricos, Insulina, 
Sulfonilureas
↑Efecto: Anestésicos, Digital, Litio, 
Diurético de Asa, vit B
HipoK: GC, Anfo B, Diureticos de Asa
_Hidroelectrolíticos:
.HipoNa y ↓LEC: HipoTA, trombos, encefalopatía hepática
.HiperNa
.Alcalosis M!ica HipoCl (x ↑Na segm distales, ↑excr K+ y H+)
.HipoK/Ca/Mg
.Hiperuricemia (cró) (gota)
_ NO hidroelectrolíticos:
.Ototox (> si AMG, IR, IV, dosis↑) (acúfen, vértigo, sordera) 
.Nefrotox .Dermato (HS, FotoS) .Depresión MO .Parestesias
_M!icas:
.HiperGlu (intol. glucosa) .Dislipemia (>LDL, >TGL, < HDL) 
CI: CAT C
HS a sulfonamida
Hipovolemia/Hipotensión
Anuria s/ rta a bolo de prueba
Lactancia
Gota
ITX:
STAO: AINES, probenecid
Pg: AINES
Ototox: AMG, cisplatina, vanco
Arritmias: Digitálicos (HipoK)
Diuréticos: Tiazidas
Li+: (↑reabs)
Sulfonilureas:↑glucemia
Nefrotox: anfoB, cisplatino, AMG, ...
MEC USOSFC EA CI e ITXD
Edemas, EAP
ICC (st)
Urgencia HTA (+ tiazida)
HiperCa, HiperNa, HiperK
IRC 4 (ClCr < 30ml/min), sin 
resp a tzd
HTA con IRC asociada
Lugar de ax mb apical, ┤ COTRANSPORTADOR Na+/K+/2Cl- 
en rama asc del asa gruesa de Henle .
↑excr Na (25%), Cl, (y al abolir el potencial transmb) Ca y Mg, (y x 
↑Na+ al final del túbulo y el ↑ actividad aldo) > excr K
Tmb efecto débil sobre AC , ↑excr HCO3 y PO4-
Induce COX-2 , ↑PGE2: ↑FSR y VDD venosa < cong pulm y 
presión diastólica VI
Agu: > excr ác. úrico Cró: < Excr ác. úrico (compite x mec secretor 
de ác. orgánicos en túb. proximal)
Anulan capacidad de concentrar la orina en hidropenia, x interferir 
en la formación de un intersticio medular hipertónico
F
U
R
O
S
E
M
ID
A
L
a
s
ix
Alcanza sitio de ax x excr x tpte activo de á. orgánicos en tú. 
proximal
┤TRANSPORTADOR Na-Cl en TCD
┤reabs Na, ↑excr Na (5-10%) y Cl, pero con eficacia moderada, x 
previa reabs Na (90%), ↑excr K, H y Mg, ↓excr Ca (variable en agu, 
marcada en cró)
┤débil de AC, > excr HCO3 y P
Agu: > excr ác. úrico Cró: < Excr ác. úrico (= que furo)
↓capacidad diluyente
NO LAVAN MEDULA, NO MODIFICAN FG NI FSR
pH Bic Na Cl K Ca Mg Úri
↓ ↑ ↓ ↓ ↓ -
-
↑
↓
- - - - -
↓
DIURÉTICOS
EFECTO EN SANGRE
↑ ↓ ↓
↓ ↑
↓ ↑ ↓ ↑
↑ ↓↓
↑
↓
↓ ↓
M NO
A
 ESPIRO ESPLERE
VO (BD 35%) VO (BD buena)
D
t½ 1,6 hr 5hs
 (Ax 1-2d)
 ↑ UPP
M
 He (desacet) He CYP3A4
 M!ito activo: 
 Canrerona
 > t½16,5 hs
E Re Y Bi
A VO (BD 40%)
D t½ 6-8hs
M He CYP3A4. GpP (┤)
E Bi
A IV contínua
D t½ 18min
M
E Endopeptidasas, Re
P
N
A
N
E
S
E
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T
ID
E
(B
N
P
)
C
A
R
P
E
R
IT
ID
E
(A
N
P
)
┤conducto CNG en TC
┤S! de renina y aldosterona
┤S! de endotelina
NATRIURÉTICO ↑FG, ↓TAM, Pw, PCP ↑VM
ICC c/ descompensación 
aguda y disnea en reposo
.HipoTA
.↑Cr sérica
A
T
G
 A
D
H
T
O
L
V
A
P
T
Á
N
ATG RC V2R en el TC
↓PERMB AL H20: ACUARÉTICO
.HipoNa hiper/euvolémica R a 
restricción hídrica (asociado a 
ICC, cirrosis o SIHAD)
.HS, N, sed, hiperglu, pirexia
.Deshidratación, hipoTA, hiperNa
.ACV, TVP , CID, FV (raros)
.Hepatotox
CI: CAT C
Anuria
Hipovolemia
Incapacidad de rta a la sed
Embz/Lactancia
V.O 
t½ 21hs. Ax max: 2-4hs
abs lenta e incompleta
BD: 15-25%
Re (∆IR) (STBO)
_Hidroelectrolíticos:
.HIPERKALEMIA: ARRÍTMIAS
.Ácidosis M!ica
.HipoNa leve 
.HiperCa/Mg/uri 
_ NO hidroelectrolíticos:
.SNC: cefalea
.GI: N/V/D
.Debilidad muscular
.Dermato: HS (rara// anafilaxia) , FotoS
CI: CAT B
HiperKa!!, IR grave/anuria
HS, Lactancia, nñs, IECA
ITX: 
Diuréticos ahorradores de K+
Suplementos de K+
AINES, IECA/ARA2
Ciclosporina, Tacrólimus
Digital
Litio
CI:
HiperK
HS
IR avanzada/Anuria
Úlcera peptica
Nñs/Lactancia
ITX:
Ahorradores de K+
Suplemento de K+
AINE, IECA/ARA2
Ciclosporina o Tacrólimus
Digital
Litio
_Hidroelectrolíticos:
.HIPERKALEMIA: ARRÍTMIAS
.Ácidosis M!ica
.HipoNa leve 
.HiperCa/Mg/uri 
_ NO hidroelectrolíticos:
.GI: D, gastritis, hemorragia gástrica, úlceras pépticas
.SNC: Somnoliencia, letargia, ataxia, confusión cefalea
.Ginecomastia, impotencia, hirsutismo, agrav. voz, irreg 
menstruales, ↓líbido
.Dermato: Exantema
.Sangre: Discrasias sanguíneas 
A
M
IL
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R
ID
A
T
R
IA
M
T
E
R
E
N
O
┤CANALES DE Na+ (Enac)
En TCD y TC cortical, Bloq canales de Na,de la mb luminal q 
proporcionan una vía p/ entrada de Na+ a ¢, x gradiente generado x 
Na/K/ATPasa en mb basolat. El potencial transepitelial proporciona fza p/ secr 
de K+ a luz x canales K (ROMK) de mb luminal. El bloqueoENaC x 
amilorida hiperpolariza la mb luminal y ↓el gradiente de voltaje 
transepitelial, y por lo tanto, < tasa excr K , y tmb H, Ca, Mg.
Como ¢ TCD y TCC, tienen ↓ capacidad p/reabs solutos, el bloqueo de los 
canales de Na, resultará solo en un ligero ↑excr Na y Cl.
↓excr ác. urico (cró)
No afecta Retroalimentación tubuloglomerular
Efecto Kaliurético
↓ perdida excesiva de K+ 
(asocia tiazida o furo)
Sme de Liddle
DBT nefrogénica x Litio
ATG ALDOSTERONA
┤COMPETITIVA DEL RC MINERALOCORTICOIDE
Único que NO req entrar a la luz tubular p/ inducir diuresis.
┤de forma competitiva y rev la ax de la Aldosterona sobre su 
Rc, en ¢ epitelial TD 
> excr H2O y Na(1-2%) < excr de K y H, Ca, Mg y úri (cró)
EFECTO DEP DE [ ALDOSTERONA ]
No afecta Retroalimentación tubuloglomerular
Espironolactona tiene afinidad x rc de PG y andrógenos
Efecto Kaliurético
+ IECA, ↓Ω en IC
(┤remodelación ♥)
Hiperaldo 1°
Edema x hiperaldo 2° (ICC, 
cirrosis, SON, ascitis)
HTA (+Tiazida/Furo)
ICC mod/grave
A
H
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A
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 D
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 K
+
E
S
P
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↑
↓ ↓ ↓ ↑ ↓
↓ ↓ ↓ ↑ ↑ -
↑ -