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CARDIOPATIA ISQUEMICA Medicina Interna DRA CINTHIA CANAN Irrigación : Cardiopatia Isquemica: Concepto: Es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxigeno por un desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxigeno ya sea por una disminución del flujo sanguíneo o aumento en la demanda de O2.. Factores de Riesgo: NO MODIFICABLES: Sexo Masculino Edad ( mayor a 55 años y postmenopausia) Factores genéticos MODIFICABLES: Hipertensión Arterial Diabetes O Resistencia a la insulina Dislipidemias Tabaquismo Sedentarismo Obesidad Situaciones que Provocan o Exacerban la Isquemia cardiaca Aumento de la demanda de O2 No-Cardiaco Hipertermia Hipertiroidismo Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hipertension Ansiedad Fistula Arteriovenosa Cardiaco Cardiomiopatía Hipertropica Estenosis Aortica Cardiomiopatía dilatada Taquicardia ventricular supraventricular Disminución del Aporte de O2 No-Cardiaco Anemia Hipoxemia neumonia, asma, EPOC, hipertensión pulmonar, fibrosis pulmonar intersticial, SAOS Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hiperviscosidad policitemia, leucemia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia Estados de shock. Cardiaco Cardiomiopatía Hipertropica Estenosis Aortica Aterosclerosis Otros Factores de riesgo: Hiperfibrinogenemia Hiperhomocisteinemia PCR ultrasensible aumentada Déficit de proteína c y s Déficit de Antitrombina III Factor V o De Leiden. Sx Antifosfolipidico Colagenopatias Vasculitis Llamados estados protromboticos) Proteina C reactiva ultrasensible . - La PCR es una proteína de reacción de fase aguda. - Refleja presencia de actividad inflamatoria. Es inespecífica Medida estandarizada (PCR ultrasensible) Marcador de inflamación y riesgo de trombosis o efecto directo en la aterogénesis? Marcador pronostico y no diagnostico Riesgo relativo ajustado a Frammingham. Puntos de corte recomendados por la AHA/CDC: CON VALORES DE PCR <1mg/L RIESGO BAJO 1-3mg/L INTERMEDIO >3mg/ RIESGO ALTO Causa mas fcte de cardiopatia isquemica: ateroesclerosis PLACA ATEROMATOSA: ESTABLE ( resistente a la ruptura): prod. Obstrucción lenta y progresiva incompleta del vaso y desarrolla SCC. INESTABLE( vulnerable) : prod. Obstrucción brusca completa O Incompleta y desarrolla SCA. Respuesta del miocardio a la isquemia: Miocardio hibernado: Es un miocardio hipocontráctil para disminuir su consumo O2. , por disminución severa y crónica del flujo sang. Y del aporte de O2. No sufre necrosis Es un tejido viable Miocardio aturdido O Contundido: posterior a un daño isquémico agudo ( Dism. Brusca del flujo sanguíneo) que es revascularizado y el miocardio se queda hipocontractil , pero viable Necrosis: aquinesia CARDIOPATIA ISQUEMICA: ( clasificación) A) SINDROME CORONARIO AGUDO ( SCA): ORIGINADOS POR UNA PLACA INESTABLE QUE PRODUCE OBSTRUCCION AGUDA PARCIAL O TOTAL DEL VASO SANG. B) SINDROME CORONARIO CRONICO ( SCC): ORIGINADOS POR UNA PLACA ESTABLE CON OBSTRUCION LENTA Y PROGRESIVA DEL VASO CON EL DESARROLLO DE CIRC. COLATERAL SCC: - ANGINA ESTABLE - SINDROME X ( angina con coronarias normales o microvascular) - ISQUEMIA SILENTE SCA: 1) SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST ( SCASEST con obstrucción parcial del vaso) : - ANGINA INESTABLE - IAMSEST 2) CON ELVACION DEL SEGMENTO ST ( con obstrucción total del vaso) : - IAMCEST Electrocardiograma normal SCASEST ANGINA INESTABLE: dolor precordial de origen isquémico q aparece en reposo , que dura aprox. Entre 10 y 30 min. IAMsest: dolor precordial de origen isquémico hay , Necrosis isquémica del miocardio , q cursa sin elevación ST. De 30 min de duración aprox. Manifestaciones clínicas SCA. Angina o Angor: Es un dolor precordial de origen isquémico , o sea es la traducción clínica de la isquemia miocárdica. Manifestaciones clinicas: Síntomas típicos: Dolor retroesternal o precordial opresivo que irradia a cara interna del brazo izquierdo , cuello mandíbula y región interescapular El IAM además de acompaña de un cortejo neurovegetativo ( diaforesis , nauseas , vómitos , astenia importante , y sensación inminente de muerte) . Síntomas atípicos: ( equivalente anginoso) Disnea brusca , síntomas vegetativos aislados , dolor en epigastrio o abdominal , sincope. Palpitaciones. Arritmias Sincope Muerte Subita CRITERIOS DE DX: DEL SCA Segun la OMS se requiere 2 de los siguientes criterios: Historia de dolor retroesternal típico Alteracion el ECG típica ( alteraciones isquemicas) Elevacion enzimática seriada ( CK TOTAL , CKMB , TROPONINA I CUANTITATIVA) Clasificación Killip del IAM. KK I : IAM sin ICC 6% mort. Kk II : IAM con ICC rales crepitantes bibasales 17% mort. KK III : IAM con EAP 38% mort. KK IV : IAM con shock cardiogénico 81 % mort. CLASIFICACIÓN DE FORRESTER DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL I.A.M. DE Forrester (Correlative clasification of clinical and hemodinamic function after acute myocardial infarction. ) Clase funcional Presión capilar pulmonar mmHg Índice cardíaco I. Normal < 15-18 > 2,2 II. Congestión > 18 > 2,2 III. Hipoperfusión < 15-18 < 2,2 IV. Congestión > 18 < 2,2 e hipoperfusion Estratificacion de riesgo de la AI. SCORE DE TIMI: Edad mayor a 65 años Estenosis coronaria mayor al 50 % Uso pervio de AAS Transtornos ST Y T Troponina I + 3 o mas factores de riesgo ( sexo m , HTA , dislipdemia , obesidad) Diabetes Asignar 1 punto a cada ítem : Mayor a 5 puntos: AI de alto riesgo ( tto medico + ACTP) Menor a 5 puntos AI de bajo riesgo ( TTO medico) AI DE ALTO RIESGO Dolor prolongado >20 minutos. Edema pulmonar. ICC Edad mayor a 75 años Angina en reposo con alteracion dinamica del seg.S-T > 1 mm. Aparicion de rales, un R3, o soplo RIESGO INTERMEDIO Dolor prolongado que se resuelve(>20 min.) -Angina en reposo que mejora con NTG -Angina nocturna -Angina con cambios dinamicos de la onda T -Angina de reciente aparicion, dentro de las ultima 2 semanas con alta probabilida de coronariopatia. -Onda Q patologica o depresion del seg. S-T en reposo y en multiples derivaciones. -Edad mayor de 65 años Riesgo bajo Aumento en la frecuencia de la angina. -Angina provocado por menos esfuerzos. -Aparicion reciente de angina(entre las 2 semanas-2 meses) -ECG normal o sin cambios METODOS AUX. DE DX: solicitar a todos los pctes con manifestaciones clinicas de SCA. ECG. Seriado ( 3 ecg , 1cada 6 hs desde el ingreso) DOSAJE seriado DE ENZIMAS CARDIACAS ( CPK , CPKMB , TNI cuantitativa TnT) RX DE TORAX ECOCARDIOGRAFIA TT. HMG , GLIC, P. RENAL , ELEC., PERFIL LIPIDICO , crasis sanguínea. Electrocardiograma normal Alteraciones en el ECG AI: Cambios reversibles: descenso transitorio del segmento ST con o sin onda T negativa , alteraciones inespecíficas como perdida del voltaje de la onda R. y onda Q patológica IAM: Descenso o Ascenso del segmento ST de concavidad inferior con punto J mayor a 1mm( Lesión subepicardica) , , infradesnivel del ST ( Lesión sub endocardica) , onda T negativa y ondas Q Patológicas. Arritmias BRI NUEVO : considerar como IAM con supra( de mal pronostico) BRD: NO enmascara cambios isquémicos. En pctes con BRI previo Criterios de Sgarbossa : Elevación del segmento ST de 1 mm o mas que fuese concordante (en la misma dirección) que el complejo QRS 5 puntos Depresion del segmento ST de 1 mm o mas en V1, V2 y o V3 3 puntos Elevación del segmento ST de 5mm o mas que fuesen discordante (en la dirección opuesta) al complejo QRS. 2 puntos Mayor o igual a 3 puntos de condidera IAM. BRI Lesion subendocardica/sub epicardica BRI. Derivaciones según localizacion delIAM V1 , V2 : SEPTO V3 ,4 : CARA ANTERIOR V3 ,4, 5,6: CARA ANTERIOR EXTENSA DII , DIII , AVF: CARA INFERIOR ( CURSA CON HIPOTENSION Y SHOCK) DI , AVL: CARA LATERAL ALTA. Alteraciones bioquimicas: ELEVACION DE CPK total CPKMB ( MAYOR AL 10% DE LA CPK TOTAL ) CPK: 25 A 189 u/L CPKMB: O0A 24 u/L TNI: O ,OO ng/ml normal O,O1 a O,9 ng/ml lesión miocárdica AI MAYOR A 1 Indicativo de necrosis IAM. OBS: Detección de enzimas cardiacas desde las 2 a 4 hs y sensibilidad máxima e 8 a 12hs TNI permanece elevada 10 días Siempre solicitar 3 juegos enzimáticos cada 6 hs. HMG: Leucocitosis y pcr ´positiva Otras Causas de elevación de TNI: Post RCP , Cardioversión eléctrica , Contusion cardiaca Diseccion aortica ,TEP RX DE TORAX: cardiomegalia , signos de ICC , EAP , Y descartar otras causas de dolor torácico. Eco cardiografía: evaluar forma , tamaño , función ventricular , contractilidad, morfología valvular y complicaciones del IAM. TRATAMIENTO: OBJETIVOS: aliviar los síntomas , SCASEST estabilizar la placa y SCACEST re perfusión urgente. SCASEST: MEDIDAS GENERALES: Reposo absoluto Cabecera elevada Oxigenoterapia de bajo flujo Monitorización continua Saturación de o2 en permanencia Monitoreo constante de SV. Control de glicemia capilar y corrección si es diabético Solicitar laboratorio y ECG NVO mínimo 12 hs , luego hipo sódica VIA VENOSA PERIFERICA CERRADA Hidratar solo si cursa con hipotensión en ausencia de congestión pulmonar. CARGA ANTIISQUEMICA: AAS 125 MG: 3 COMP. MACERADOS O 375 MG VO luego 125 mg vo cada 24 hs en forma indefinida Clopidogrel 75 mg 4 comp macerados , luego 1 comp cada 24 hs por un año luego re evaluar. Obs: clopidogrel 300 mg carga para SCASEST 600 mg carga para SCACEST At0rvastatina 80 mg día por lo menos 5 días luego 40 mg cada 24 hs. HBPM: 1 mg / kp/ cada 12 hs o HNF SC. Analgésicos: Morfina Si persiste angor: GOTEO de NTG 50 mg + 250 cc de SF, Goteo a 20ug/min. por bomba de infusión continua si el pcte no esta con inestabilidad hemodinámica. El goteo de Ntg es beneficioso en pctes que no van a recibir tto con fibrinoliticos o ACTP MEDICACIONES Protector gástrico Antieméticos según necesidad Anti piréticos SN. Laxantes Analgésicos: Morfina Heparina sódica ( HNF) se debe administrar durante 3 a 7 dias, iniciar con un bolo de 60U/kg, y luego infusion de 15U/kg/h . IECA: Enalapril DOSIS SEGÚN PA DEL PCTE SI PA MAYOR A 180/100 MMHG TTO POR VIA EV ENALAPRILATO. 2,5 MG EV. Betabloq: atenolol si el pcte no esta en ICC. Descompensada. Ansiolíticos: Alprazolan Si persiste angor: GOTEO de NTG 50 mg + 250 cc de SF, Goteo a 20ug/min. por bomba de infusión continua si el pcte no esta con inestabilidad hemodinámica. PCTE CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA MISMO TTO PERO INGRESO A UCO. PARA VVC Y CONTROL DE PVC. OTROS MEDICAMENTOS Diuréticos: furosemida ev solo si hay ICC descompensada.( congestión pulmonar) Inibidores de la GPIIB/IIIA por via IV. ( AGRASTAT o abciximab) indicado en los pctes que se realizaran intervencionismo. ( ACTP) Mejora el resultado de dicho procedimiento. Cateterismo cardiaco diferido antes del alta si hay estabilidad hemodinámica. ACTP URGENTE SI CURSA CON SHOCK CARDIOGENICO E INGRESO A UCO. SCACEST ( IAMEST) o BRI NUEVO. TTO IGUAL CON LA SALVEDAD Q ESTA INDICADO INGRESO A UCO Y TERAPIA DE REPERFUSION URGENTE ( FIBRINOLISIS con STK. O ACTP este ultimo mas recomendado.) HASTA LAS 6 HORAS DE INICIO DEL EVENTO LO IDEAL hasta un máximo de 12 hs Fibrinolisis Indicada dentro de las 6 hs. Con EK 1,5 mill de unidades en 100 CC suero fisiológico goteo para 1hs. CON PCTE MONITORIZADO. ALTERNATIVAS: ALTEPLASE O RETEPLASE Criterios de Re perfusión: Mejoría del dolor Normalización del seg. ST Arritmia de re perfusión ( ritmo idioventricular acelerado) Si Estos criterios no se cumplen indicar Angioplastia de rescate. Contraindicaciones de fibrinolisis Absolutas: Hemorragia activa Cirugía mayor reciente menos de 14 días Aneurisma intracraneal Disección aortica Embarazo ACV a menos de 6 meses. Relativas: Diátesis hemorrágicas congénitas Cirugía menor a menos de 7 días Cirugía mayor entre 14 días y 3 meses Ulcera péptica. Indicaciones de ACTP SCA SIN ELEVACION ST ( AI de alto riesgo O IAMSEST) EN FORMA DIFERIDA , SI EL PCTE CURSA ESTABLE SCA SIN ELEV. ST CON SHOCK CARDIOGENICO URGENTE SCA CON ELEVACION ST O BRI NUEVO URGENTE. SCA CON ELEV. ST CON SHOCK CARDIOGENICO URGENTE ACE QUE NO MEJORA CON TTO MEDICO en forma programada ACE CON POSITIVIDAD EN PRUEBAS DE DETECCION ISQUEMICA EN FORMA PROGRAMADA Angioplastia percutânea coronaria Angioplastia primaria es la que se realiza como primera opcion de tratamiento de IAMcest Angioplastia de rescate se realiza cuando el tratamiento trombolitco no tiene exito. Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa mejora el resultado de los procedimientos mostrando reduccion de eventos hasta el 50% Abciximab 0,25 mg/kg en bolo IV seguido por 10 ug/min por 12 hs. LA ACTP ES DE ELECCION FRENTE A LA FIBRINOLISIS. La FRINOLISIS SE RESERVA PARA CUANDO NO SE DISPONGA DE ACTP O EL TIEMPO QUE TARDARA PARA REALIZAR LA ACTP SERA DE MAS DE 12 HS Complicaciones del IAM Shock Cardiogenico. Rotura septal Rotura de pared libre Insuficiencia mitral aguda por Rotura papilar Aneurisma ventricular Disfuncion ventricular ( ICC) Trombo intraventricular Complicaciones electricas ( arritmias) Angina post IAM Pericarditis temprana Pericarditis tardia SX DE Dressler ( derrame pericardico entre 2 y 12 semanas post IAM) Arritmias SINDROME CORONARIO CRONICO CLASIFICACION: 1) ACE 2) SX X 3) ISQUEMIA SILENTE SCC 1) ANGINA CRONICA ESTABLE: Dolor precordial o retroesternal que aparece con determinado esfuerzo , dura minutos y cede con el reposo o con la ADM de nitratos. Sin cambios en el patrón de presentación en los últimos 6O días respecto a umbral de esfuerzo y características del dolor , se produce por isquemia transitoria cuando aumenta la demanda miocardica de O2 con vasos obstruidos por un ateroma. EL DX ES CLINICO Un pcte con ACE. Con las mismas características durante meses o años , comienzan a ser mas intenso , duradero o con esfuerzos cada vez menores. Decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de Angina Inestable… Clasificacion Funcional de la ACE según la cardiology canadian society ( ccs) Clase I : angor q aparece con esfuerzos intensos no aparece con actividad física ordinaria Clase II: angor q aparece con esfuerzos moderados ( caminar , subir escaleras) , no con actividad ordinaria Clase III: angor con esfuerzos leves como subir un piso. Clase IV: angor con actividad ordinaria. ECG: en la Angina Estable. ECG en reposo suele ser normal ECG durante el dolor: descenso o ascenso del segmento S-T , inversión de la onda T. , generalmente transitorios. TTO ACE: IECA AAS 125 mg/dia o Clopidogrel Atorvastatina 40 mg / dia Betabloqueantes: atenolol o Calcioantagonistas si hay contraindicación para el betabloq. Antianginosos: Nitratos por vía Sub lingual en las crisis en clase I , Clases II , III Y IV por vo. COMO TTO DE BASE Indicar pruebas d e deteccion isquemica. Pruebas de deteccion isquemica 1. ERGOMETRIA o PRUEBA DE ESFUERZO 2. ECOESTRES CON DOBUTAMINA O DIPIRIDAMOL 3. GANMAGRAFIA DE PERFUSION MIOCARDICA SPECT. 4. ANGIO TAC CORONARIA Esta pruebas se consideran positivas si el pcte presenta dolor o alteraciones eléctricas durante su realización. Obs: si estas pruebas son positivas para isquemia miocardica se indica Cinecoronariografia ( cateterismo cardiaco). Si no logra el control con tto medico. Indicaciones de ACTP SCA SIN ELEVACION ST ( AI de alto riesgo O IAMSEST) EN FORMA DIFERIDA , SI EL PCTE CURSA ESTABLE SCA SIN ELEV. ST CON SHOCK CARDIOGENICO URGENTE SCA CON ELEVACION ST O BRI NUEVO URGENTE. SCA CON ELEV. ST CON SHOCK CARDIOGENICO URGENTE ACE QUE NO MEJORA CON TTO MEDICO en forma programadaACE CON POSITIVIDAD EN PRUEBAS DE DETECCION ISQUEMICA EN FORMA PROGRAMADA 2- Isquemia Silente Ausencia de síntomas típicos o atípicos. Isquemia miocárdica documentada por ergometría , holter , ganmagrafia cardiaca , ecg y ecocardiografia muy fcte en pctes diabeticos. GENERALMENTE ES DE HALLAZCO CASUAL 3- Sindorme X O angina microvascular Dolor anginoso en cualquier momento del dia , con coronarias epicardicas normales DOCUMENTADA POR CATETERISMO pero con alteraciones isquémicas en el ECG en el momento del dolor . El mecanismo fisiopatológico es una disfunción endotelial ( disminucion de oxido nitrico etc.) que produce vasoespasmo. Angina variante de Prinzmetal Dolor Anginoso que se produce en reposo de predominio nocturno , secundaria a vasoespasmo. Puede haber elevación transitoria del ST. TTO: NITRATOS PARA LAS CRISIS BLOQUEANTES DE CANALES DE Ca DX DIFERENCIALES: Costocondritis Pericarditis Disección aortica Estenosis Aortica Espasmo esofágico Neumonías… Pleuritis TEP Neumotórax espontaneo Herpes ERGE Ulceras gástrica Pancreatitis. Todo pcte con dolor torácico y en hemiabdomen superior , tener presente la posibilidad de Cardiopatía Isquémica. Preguntas????? Bibliografía: Principios de Medicina Interna Harrison Tratado de medicina interna Farreras Manual 12 de octubre Publicaciones A.H.A 2017 Cardiología de Branwals
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