hiperemesis gravidica

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Hiperémesis gravídica
Las náuseas y vómitos leves a moderados son síntomas comunes durante el embarazo (aumento rápido en los niveles de estrógenos o de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana beta-hCG), los vómitos aparecen a las 2-5 semanas de gestación, tienen un pico a las 9 semanas hasta aproximadamente la semana 16. 
Náusea: sensación de deseo inminente de vomitar. 
Vómito: la expulsión oral violenta del contenido gástrico.
Émesis gravídica: Náuseas y vómitos esporádicos, preferentemente matutinos, que molestan a la gestante, pero que no impiden su correcta alimentación, no alteran el estado general.
Hiperémesis gravídica: Náuseas y vómitos continuos, intensos e incoercibles, sin causa orgánica, que impiden la alimentación de la embarazada ocasionando su deshidratación, pérdida de peso mayor a 3kg o 5% del peso inicial y un trastorno metabólico más o menos grave, como cetosis y alteración electrolítica.
Etiologia
La etiopatogenia de la hiperemesis gravídica es desconocida y probablemente sea multifactorial. 
Factores hormonal:
Está relacionada con niveles séricos altos o en rápido aumento de hormonas relacionadas con el embarazo, incluyen:
Gonadotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin): El período en que la hiperémesis es más frecuente (6- 12 semanas) coincide con el pico en los niveles plasmáticos de hCG, siendo mayor la incidencia en casos asociados a niveles elevados de hCG, como ocurre en los embarazos múltiples, en embarazos molares y en gestaciones de fetos de sexo femenino o de fetos con síndrome de Down. 
Aunque se desconoce su acción causal exacta, se especulan como mecanismos posibles, un efecto estimulador de la hCG sobre la secreción del tracto gastrointestinal superior y una estimulación de la función tiroidea debido a su homología estructural con la TSH.
Estrógenos: mayor prevalencia de vómitos en situaciones con niveles estrogénicos elevados, la primiparidad o un elevado índice de masa corporal. Los estrógenos producen un enlentecimiento del tránsito intestinal, con el consiguiente acúmulo de fluidos gastrointestinales. No obstante, existen aspectos que aún no están claros respecto a la acción estrogénica en la patogenia de los vómitos en el embarazo.
Progesterona: existen distintos estudios que describen niveles elevados de progesterona en mujeres con émesis e hiperémesis gravídica. La etiología de los vómitos en embarazo deben participan múltiples factores y si la progesterona es uno de ellos, un nivel alto de progesterona no es suficiente por si solo para causar émesis o hiperémesis gravídica.
Se cree que tanto los estrógenos como la progesterona actúan como mediadores de las siguientes alteraciones
– La relajación del músculo liso modifica la motilidad del esófago, estómago e intestino, enlenteciendo el tránsito.
– La disminución del tono del esfínter esofágico causa sobre todo pirosis, pero también favorece el vómito.
– El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo contribuye significativamente a la sensación nauseosa y al vómito.
Están implicadas otras hormonas que incluyen prolactina, grelinas, leptina, nesfatina-1 y péptido YY. 
Factores inmunes: Durante el embarazo se producen cambios en el sistema inmune. La mayoría tienen lugar para proteger al feto del sistema inmune materno. En diferentes estudios se ha observado una correlación positiva entre niveles de hCG y de IL-6, Ig G e Ig M, y TNF, por lo que parecen tener relación con la patogenia de la émesis. Otros autores que defienden que dichos niveles séricos pueden ser una forma de respuesta a los vómitos, no siendo causa sino consecuencia de los mismos.
Factores psicológicos: En algunos casos graves, pero no en todos, los componentes psicológicos interrelacionados desempeñan un papel importante. Algunas hipótesis la describen como un trastorno de conversión o como un síntoma de histeria, neurosis o depresión, o bien como resultante del estrés psicosocial o de conflictos maritales Otros investigadores se oponen a estas teorías y mantienen que los síntomas psicológicos son consecuencia del estrés y el deterioro físico de la hiperémesis antes que una causa. 
Otros factores:
– Alteraciones metabolismo lipídico
– Cambios en el funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo para adaptarse a gestación.
Hipertiroidismo, embarazo molar previo, diabetes mellitus, enfermedades gastrointestinales, asma y otros trastornos alérgicos. Feto femenino
Helicobacter pylori: Se ha propuesto una asociación de infección por Helicobacter pylori, pero la evidencia no es concluyente
– Déficit de vitaminas, como la B6, o de oligoelementos (Zn, Cu).
-El consumo crónico de marihuana puede causar el síndrome de hiperemesis cannabinoide similar. 
Predisposición familiar/personal. Parece existir una predisposición de presentar HG en hijas y hermanas de mujeres que la presentaron en sus embarazos. También hay mayor riesgo si en una gestación anterior la paciente presentó náuseas y vómitos del embarazo.
Alteraciones Hidroelectrolíticas y Ácidos Básicas
El trastorno por la hiperémesis ocurre porque los vómitos constantes ocasionan una pérdida de H2O, H y Cl y electrolitos (Contenido gástrico) lo cual genera deshidratación hipotónica con alcalosis metabólica e hipocloremia (Pérdida de HCL), el riñón en vista de ello disminuye la secreción de H+ en el TCP en el contratransporte NA+/H+ lo cual impide que se forme el H2CO3 por lo tanto el bicarbonato termina por unirse al Na, el cual se excreta en mayor cuantía por el cotransportador, formando NaHCO3 y de esta forma aumenta la eliminación de bicarbonato por la orina pero esto genera perdida de Na+, aumenta la diuresis y deshidrata aún más al paciente esto genera activación del sistema-renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina por la caída de la tensión arterial.
El SRAAV causa, por la angiotensina II, aumento de la presión arterial, pero por acción de la aldosterona, aumenta la reabsorción de Na+ y así arrastra agua al torrente sanguíneo (LEC), y pérdida por ende de K+, provocando un grave desequilibrio hidroelectrolítico.
La pérdida de K + no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica y a la contracción del LEC, perdiendo K+ por orina. La hipokalemia mantiene la alcalosis por producir aumento de la reabsorción de HCO- a nivel renal y porque se intercambia con H+ a nivel celular
Manifestaciones clínicas:
Nauseas y vómitos persistentes e incoercibles.
 Perdida de peso > 5% del peso corporal . 
La fascie se modifica: palidez y los ojos se excavan, la paciente se encuentra agitada, ansiosa, a veces somnoliente y vomita incluso por la noche.
Deshidratación: piel seca, signo pliegue (+), labios y lengua seca.
Oliguria: diuresis >500ml, orinas oscuras.
Constipación, Hipotension arterial, Taquicardia, ictericia, Aliento cetonico, Alteraciones del medio interno, Epigastralgia, sialorrea.En situaciones graves aparecen síntomas neurológicos, encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma
Diagnostico: 
El diagnóstico de HG es eminentemente clínico: presencia de varios vómitos al día que pueden o no tener relación con las comidas y que asocia intolerancia a la ingesta (parcial o total). Generalmente se inicia durante primeras semanas de gestación (>16 semanas). El diagnostico de HG siempre será de exclusión, para ello se debe descartar otras causas de náuseas y vómitos que irán asociados a otros signos clínicos como fiebre, dolor abdominal (a excepción de molestias hipogástricas leves), signos neurológicos (cefalea, alteraciones motoras…), bocio palpable, etc
Diagnóstico diferencial
 El diagnóstico de hiperémesis gravídica es eminentemente clínico y como se indicó, requiere la exclusión de otros diagnósticos. Frente a un cuadro sospechoso, debemos indagar por síntomas que orienten a otra etiología, como dolor abdominal, cefalea, fiebre o diarrea. En la siguiente tabla se muestran los principales cuadros de diagnóstico diferencial. Se realizará inicialmenteuna anamnesis y una exploración física básica. En función de la gravedad del cuadro, se progresará en la realización las exploraciones complementarias
Para ello, se seguirán los siguientes escalones diagnósticos: 
4.1.- PRIMER ESCALÓN DIAGNÓSTICO: 
❖ Anamnesis. Esta irá dirigida a determinar:
 - Frecuencia e intensidad de los síntomas: se utilizará la “Escala PUQE”. 
- Tolerancia a sólidos y líquidos, así como la duración en caso de intolerancia
❖ Exploración física básica: 
o Descartar signos de deshidratación: 
▪ TA y FC: taquicardia e hipotensión 
▪ Signo del pliegue: pérdida de turgencia en la piel 
▪ Sequedad de mucosas o Evaluación de la repercusión de la intolerancia a sólidos:
▪ Glicemia capilar: significativa de glucemia <90mg/dL
Cetonuria (tira orina): significativa si igual o >2+
Perdida ponderal >5% peso
❖ Se realizará una ecografía gineco-obstétrica para: evaluar evolutividad de la gestación, descartar enfermedad trofoblástica gestacional, evaluar gestación única/múltiple
1. Pruebas de laboratorio: hemograma (hemoconcentración), pruebas de coagulación, ionograma (hiponatremia, hipocaliemia, hipocloremia), proteínas totales (hipoproteinemia), pruebas de función hepática y pancreática, equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica) y análisis de orina (cetonuria, elevación de la osmolaridad, disminución del volumen urinario y del aclaramiento de creatinina).
Es de mal pronóstico encontrar un aumento en las cifras de nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, urea, transaminasas y osmolaridad sérica; así como la disminución de forma importante de la reserva alcalina, el sodio y el potasio.En casos graves se debería solicitar la colaboración del nefrólogo.
Tratamiento:
Se debe iniciar precozmente el tratamiento de primera linea en pacientes sintomáticos que consulten. En función a los resultados, se cataloga el cuadro como: Leve-Moderado en el que se le indicara tratamiento ambulatorio o Grave, el cual requiere ingreso hospitalario
 Tratamiento ambulatorio:
Primera línea:
-Medidas higiénico-dietéticas: 
Alimentos a evitar: bebidas con gas, irritantes (alcohol, cafeína) o ácidos, debidas calientes, ingerir alimentos a temperatura ambiente. Excluir temporalmente los alimentos que produzcan nauseas/vómitos. No ingerir alimentos grasos, evite al inicio de las comidas alimentos caldosos. 
Haga varias comidas al día (5-7) en cantidades pequeñas. Inicie a tolerancia alimentos secos, recomendable la cocción a vapor, hervidos o a la plancha, repose después de las comidas 1h sentada o 45, cambie horario de las comidas si le causan nauseas. Mantenga un buen estado de hidratación con pequeños sorbos de agua durante el día 
-Iniciar tratamiento:
Doxilamina 10mg (antihistamínico H1) + Piridoxina 10mg (Vit B6): dosis 1 comprimido cada 6/8h VO
Extracto de Jengibre 100mg VO antes de las comidas principales. Mejoran las náuseas pero no reduce los vómitos. 
Suspender Ferroterapia oral mientras dure la HG, en caso de paciente con anemia valorar tratamiento con Hierro forma no ferrosa. 
En caso de no haber mejoría clínica a las 48-72h de inicio de tratamiento si existe empeoramiento, pasar tratamiento de segunda línea.
Segunda línea: se añade
Dimenhedrinato-Antihistaminicos H1 dosis 50-100mg cada 4/6h VO
Se valorara añadir: Metoclopramida-Antagonista Dopamina dosis 5-1mg cda 8h VO. Uso puntual y a corto plazo (5 días) por efectos extrapiramidales. 
Paciente con epigastralgia o síntomas de Reflujo gastroesofágico se puede añadir:
Almagato: 1g cada 8h 1h u 30min antes de las comidas.
Antagonista del receptor H2: Famotidina 20mg cada 12h VO
En caso de no mejorar síntomas de RGE añadir inhibidor de la bomba de protones: Pantoprazol 20mg UD VO
Tratamiento hospitalario:
Casos graves y casos moderados que persiste la clínica a pesar del tratamiento con segunda línea. Hidratación parenteral y tto por vía endovenosa.
Primera línea en ingreso:
Ayuno: durante 24-48h y valoran según evolución. 
Suplementos de tiamina (Vit B1) 100mg/día VEV por 3 días, si los vómitos 3sem de evolución. Se recomienda para prevenir Encefalopatia de Wernicke.
Fluidoterapia: Solucion glucosada 10% 500cc cada 8h alterno con Ringer lactato o Sol fisiológica 500cc cada 8-12h.Añadir KCL Si existe hipopotasemia (K <3,5mEq/L) 1mEq/Kg/dia cada 8h.
Metoclopramida-antagonista de la Dopamina: dosis 5-10mg cada 8h VEV
Vitamanina K1 si tiene TP <80%, dosis 10mg/ml cada 48-72h según deficiencia. Hasta llegar valores normales.
Paciente con epigastralgia o síntomas de Reflujo gastroesofágico se puede añadir:
Ranitidina 50mg cada 8-12h VEV, si no desaparece añadir Pantoprazol 40mg OD VEV
Segunda línea 
Si persiste sintomatología grave con nula tolerancia a los sólidos tras 48h de tto con fármacos de 1era línea, añadir.
Metilprednisona 16mg cada 8h VO o VEV durante 3 dias seguido de dosis pauta descendente cambiando a Prednisona 40mg/dia 1 dia, 20mg/dia 3 dias, 10mg/dia 3 dias y STOP. Si no hay respuesta al 3er dia se interrumpe tto, no usar antes 10sem gestacion.
Si tras 5 dias de ingreso y tras haber agotado todas las intervenciones pevias se constata que la paciente presenta NULA tolerancia oral a los sólidos se realizara interconsulta con VS parenteral y perfil nutricional. Servicio de Nutrición para valorar necesidades específicas de cada caso (nutrición enteral)
A medida que vaya tolerancia oral a los sólidos se podrá pasar la medicación a via oral. Alteraciones equilibrio acido-base:
Mantener suplementación oral de K+ si hay hipopotasemia.
Si hay alcalosis asociada: 2-4 capsulas cada 8h, capsulas KCl que contiene 8mEg de K+ y 8mEq de Cl- por comprimido.
Si No hay alcalosis asociada: capsulas Potasio-ascorbato-aspartato dosis 40-100mEq/dia repasrtidos en 2-3 tomas, contiene 25mEq de K+ por capsula.
Reintroducir Acido Folico 5mg UD VO durante 2 semanas o hasta las 12 semanas.
MEDIDAS PREVENTIVAS 
El riesgo de recidiva en pacientes diagnosticadas de HG es del 24% en segundas gestaciones. En caso de >2 gestaciones, el riesgo de recurrencia es del 11% en todas las gestaciones siguientes. Por este motivo, ante una paciente con antecedentes de HG o con inicio de síntomas leves, debemos ser especialmente cuidadosos en la prevención. Se ha observado que el tratamiento precoz de las náuseas y los vómitos puede prevenir la progresión hacia la hiperemesis gravídica
❖ Complejos vitamínicos periconcepcionales. Se recomienda su administración, a excepción de la suplementación con hierro. 
❖ Medidas higiénico-dietéticas. A todas las gestantes con antecedentes de HG o ante la aparición de síntomas compatibles con HG, se les deberá aconsejar medidas higiénico-dietéticas.
Pronostico: riesgos Maternos y Perinatales 
La hiperemesis gravídica tiene complicaciones tanto maternas como fetales. La HG es una afección autolimitada y con buen pronóstico, que con adecuadas medidas remite espontáneamente alrededor de la semana 20. Suele recurrir en embarazos posteriores y no hay asociación con preeclampsia o parto pretérmino. Si bien rara vez constituye una causa de mortalidad, es una fuente importante de morbilidad, siendo la causa más frecuente de hospitalización en el inicio del embarazo y la segunda indicación de hospitalización durante el embarazo. Por otro lado, la desnutrición y la deficiencia de vitaminas pueden provocar anemia, neuropatías periféricas o complicaciones maternas menos frecuentes, pero más graves tales como la encefalopatía de Wernicke y mielinolisis central pontina. 
Los vómitos reiterados, por su parte, pueden conducir al síndrome de Mallory Weiss. Además, las náuseas y los vómitos al principio del embarazo se asocian con morbilidad psiquiátrica. Si bien la relación causal es incierta, en casos severos los síntomas se han correlacionado con síntomas somáticos, disfunción social, ansiedad, insomnio, depresión grave e incluso la interrupción voluntaria del embarazo. En casos de pacientes con una pérdida de peso mayor al 5 % al peso previo y malnutrición por tiempo prolongado, se ha señalado aumento en el riesgo de restricción del crecimiento intrauterinoy bajo peso al nacer y RCF.