Cure4Kids-03-COCOS-GRAM-POSITIVOS

Vista previa del material en texto

1
Staphylococcus
Dra. Wilma Basualdo
Pediatra-Infectóloga- Microbióloga
Asunción- Paraguay
Cocos Cocos GramGram PositivosPositivos
Aerobios o anaerobios facultativos Anaerobios
Racimos Catalasa (-)
Catalasa (+) Duplas Cadenas
Glucosa Sensible Soluble Streptococcus
(-) (+) optoquina bilis
Micrococcus Estafilococo (+) Bilis Resistente
Coagulasa S.pneumoniae Fermenta esculina
(+) (-) SI NO
aureus capitis Enterococcus Otros Estreptococos
cohnii fecalis
epidermidis faecium Hemolísis
haemolyticus avium β Grupo 
hominis raffinosus bacitrac. Viridans
hyicus gallinarum bovis I,II
intermedius hirae…. S R anginosus…
saprophyticus….
S.pyogenes Otros….
2
Presentación del tópico:
Clasificación
Microbiología
Epidemiología
Factores de virulencia
Cuadro clínico
Diagnóstico microbiológico
Estudio de sensibilidad
Tratamiento
Medidas de prevención
Estafilococo
Las especies de Staphylococcus se 
dividen en dos grupos:
– Staphylococcus aureus: coagulasa positivo
– Estafilococo coagulasa negativo
Integra la flora bacteriana normal del 
huésped
3
Estafilococo- Microbiología
- Staphylococcus deriva 
del griego Staphyle
(racimos de uva) y fue 
elegido por un cirujano 
escocés; Sir Alexander 
Ogdson
- S. aureus, es una 
bacteria, coco Gram
positivo, se encuentran 
aislados, en pares, 
encadenas cortas y en 
racimos
Staphylococcus aureus
El S.aureus es un patógeno humano de 
gran importancia que comúnmente 
causa infecciones en el hospital y en la 
comunidad
En un organismo altamente virulento 
cuya resistencia a los antibióticos está
aumentando
4
Epidemiología
Staphylococcus aureus coloniza piel y mucosas de 30 % a 
50 % de niños y adultos sanos
Son colonizadas en especial la nariz, axila y periné
10 % a 20 % pueden colonizar en forma permanente 
25 % a 50 % pueden colonizar las manos y la piel en 
general
> 50 % de portación se observa en ptes con trastorno de 
piel, quemados, o aquellos ptes con diabetes insulino
dependiente, uso de estupefacientes, o alérgicos en tto con 
vacunas
Epidemiología
El Estafilococo es agente frecuente de infecciones 
nosocomiales como: bacteriemia, sepsis asociada a 
catéteres, infección de herida quirúrgica, infección de piel, 
neumonía asociada a respirador
El S.aureus meticilino resistente se asocia frecuentemente 
a infecciones nosocomiales
Lavado de manos y medidas de aislamiento son 
fundamentales en la prevención y en el control de brotes 
por S.aureus
5
Epidemiología
Con respecto a los patrones de resistencia antimicrobiana, 
el S.aureus se puede dividir en meticilino-susceptible 
(SAMS) y meticilino- resistente (SAMR)
Las cepas de SAMS son adquiridas principalmente en la 
comunidad mientras que las mayores fuentes y reservorios 
de SAMR son los hospitales
La vía de transmisión más importante es el contacto; la 
transmisión aérea es poco común
Enzimas y toxinas importantes del 
S.aureus
Enzimas:
– Catalasa
– Coagulasa
– Factor de agrupamiento
– Hialuronidasa
– Betalactamasas
– Otras: nucleasa, lipasas
6
Enzimas y toxinas importantes del 
S.aureus
Toxinas
– Toxinaά: Es una proteína que daña membranas de las cél. 
Eucariotas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas, etc.)
– Toxina β: Produce su efecto citotóxico mediante la 
degradación de la esfingomielina (afecta eritrocitos, 
leucocitos, fibroblastos)
– Toxina ƴ: Lisa eritrocitos
– Toxinaδ: Destruye membranas biológicas mediante una 
acción similar al detergente
– Leucocidina: Produce granulocitopenia
Enzimas y toxinas importantes del 
S.aureus
• Toxinas
• Toxinas epidermolíticas o exfoliatinas: Asociados a 
Staphylococcus fago II, piel escaldada (neonatos, 
impétigo bulloso en niños)
• Enterotoxinas: Cinco tipos serológicos (A a E), 
asociados a las intoxicaciones alimentarias
• Toxinas del síndrome de shock tóxico (T1SST):
caracterizado por fiebre, rash descamativo, 
hipotensión, compromiso multisistémico
• Superantígenos estafilocóccicos:
7
Enzimas y toxinas importantes del 
S.aureus
• Superantígenos estafilocóccicos:
– la T1SST, las enterotoxinas y las toxinas 
exfoliativas pertenecen a un grupo de productos 
polipeptídicos que a una concentración de 10-13 a 10 -
14 mol/litro pueden activar subclases de linfocitos T 
para liberar citocinas y por lo tanto conducir a 
efectos sistémicos importantes como fiebre, 
hipotensión, lesiones cutáneas, shock, falla 
multiorgánica y muerte
Estas pertenecen a la familia de los 
superantígenos
Factores de riesgo para el desarrollo de 
infección estafilocóccica grave
Neutropenia
Enf. base crónicas: diabetes mellitus, cirrosis
Desnutrición 
Transplante
Defectos en la función de los neutrófilos (defectos 
cualitativos, en la quimiotaxis, en la opsonización, 
en la destrucción intracelular)
Prótesis articulares, catéter vascular, peritoneal, 
válvula de derivación ventriculoperitoneal
8
Cuadro clínico por S.aureus
Patologías clínicas asociadas con 
Infección por Staphylococcus aureus
- Infección directa
- Piel: foliculitis, ántrax, impétigo, hidradenitis, celulitis, infección 
de heridas (quirúrgicas y no quirúrgicas), abscesos.
• - Infecciones profundas relacionadas a traumatismos, cirugía.
• - Inserción de material extraño: bursitis, artritis, osteomielitis.
• - Infección hematógena secundaria a estados descritos arriba:
bacteriemia, sepsis. 
– - Con o sin infección metastásica
– - Con o sin vasculitis y coagulopatía
– - Con o sin síndrome inflamatorio séptico, insuficiencia 
multiorgánica
–
9
Patologías clínicas asociadas con 
Infección por Staphylococcus aureus
- Infección mestastásica: artritis, osteomielitis, meningitis, endocarditis, 
pericarditis, absceso pulmonar, piomiositis
- Enfermedad mediada por toxinas:
- Intoxicación alimentaria
- Síndrome de la piel escaldada
- Síndrome del shock tóxico, con falla multiorgánica
Infecciones de piel por 
Estafilococo
Impétigo
10
Infecciones por estafilococo
Síndrome de la piel 
escaldada (SSSS)
Septicemia- Endocarditis
A consecuencia de una infección local que ha 
logrado acceder al torrente sanguíneo
– Focos infecciosos de orígen extravascular: celulitis, 
úlceras, quemaduras, osteomielitis, neumonia
– Focos infecciosos de origen intravascular: dispositivo 
de acceso intravenoso
– Focos intravasculares: adicción a heroína
2/3 casos NO es posible detectar el foco inicial 
de infección
11
Septicemia- Endocarditis Manifestaciones 
clínicas
Escalofríos, fascie abotagada, artralgias
Examen físico: Pte.enfermo, 
– Piel y mucosas: petequias en dedos y extremidades, hemorragias 
subconjuntivales, lesiones cutáneas mayores (lesiones necróticas, 
necropurulentas, hemorrágicas) . Compromiso gangrenoso 
simétrico de extremidades
– Asociado a coagulopatía de consumo
– Fondo de ojo: manchas de Roth, hemorragías puntiformes
– Corazón: taquicardia, ritmo de galope, soplo , frote pericárdico. El 
diagnóstico de endocarditis está asociado a mal pronóstico 
(mortalidad 40 % a 60 %)
Septicemia- Endocarditis Manifestaciones clínicas
Corazón: deterioro hemodinámico por incompetencia valvular, 
compromiso miocárdico e infección no controlada (indicación de 
intervención quirúrgica en EBA)
Pulmones: frote pleural, derrame pleural purulento
Bazo: aumento de tamaño
Articulaciones: una o varías; artritis
Hueso: osteomielitis (dolor a nivel de metáfisis, con piel subyacente 
normal). 
Espondilitis: dolor de espalda, espasmo paravertebral
SNC: Signos meníngeos francos generalmente ausentes, signos 
neurológicos sinónimos de embolias sépticas
12
Vasculitis séptica
Constituye el compromiso directo de las paredes venosas 
(tromboflebitis séptica) o arteriales (endarteritis séptica).
Suele ser secundaria a la implantación de un catéter 
intravascular
Tto: retiro de catéter, escisión y 4- 6 semanas de 
tratamiento con antibióticos 
Pericarditis
La pericarditis purulenta es resultado de una diseminación 
hematógena 
Estudio de autopsias reveló 22 % de las pericarditis debido 
a S.aureus, acompañados de abscesos miocárdicosy/o 
endocarditis 
Sospecha de pericarditis: Durante la septicemia o 
endocarditis, la aparición de dolor torácico repentino, un 
frote pericárdico, insuficiencia cardiaca no controlada o 
choque cardiogénico, aun en ausencia de agrandamiento de 
silueta cardiaca en Rx.torax
Dx: ecocardiografía, TC
Tto. Antibiótico + Cirugía
13
Infecciones pulmonares
Neumonia. Se produce por:
• A. Aspiración 
O
• B. Diseminación hematógena
– Complicaciones locales: absceso, 
empiema pleural
Neumonía por aspiración
Comunidad: Aparece luego de una gripe, infección de una 
bronquiectasia
Hospitalario: Relacionada a intubación, aspiración 
Rx. Torax: NO existe patrón típico; consolidación local a 
formación de un absceso , patrón miliar
La auscultación en niños puede ser normal al principio, 
pero la radiografías pronto mostrarán abscesos múltiples, a 
empiema pleural
14
Neumonia hematógena
Secundaria a liberación de material trombótico infectado 
desde el sistema venoso o desde vegetaciones infectadas de 
la válvula tricúspide, con el consiguiente infarto séptico
Epidemiología: Infección del sistema venoso, abuso de 
drogas (heroinómanos), hemodializados crónicos, catéter 
infectado.
Ex. Físico: revela infecciones cutáneas localizadas flebitis 
séptica, también endocarditis derecha, neumonitis bilateral
Rx. Tórax: infiltrados pulmonares, cavitación, empiema 
pleural
Infecciones óseas y articulares
Constituyen: Osteomielitis, artritis séptica, bursitis séptica, 
piomiositis
Secundarias o como una complicación a una bacteriemia 
(osteomielitis hematógena) 
Secundaria a traumatismo o una lesión local
15
Osteomielitis:
Neonatos: la osteomielitis hematógena se vé ocasionalmente, 
generalmente afecta extremidades inferiores, como consecuencia de 
un catéter umbilical infectado
Niños. Osteomielitis hematógena : fiebre alta, dolor en metáfisis
hueso largo
– Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izqu.+ eritro
acelerada.
– Rx. miembro: se observa cambios a los 10- 14 días del inicio del 
cuadro.
– Centellograma con Tc-fosfonato: útil
– Pronóstico: bueno, curación 90 %
Artritis séptica: El S. aureus sigue siendo el principal agente 
etiológico de la artritis séptica en niños pre-púberes
Pronóstico bueno
Tto: Drenaje + atb
Hombro- cadera: drenaje de Urgencia
Bursitis: Inflamación de la bolsa periarticular. Afecta 
zonas de presión como el olecranón y área prerotuliana
Puerta de entrada: local
Piomiositis: Es una infección purulenta de los músculos 
esqueléticos, se observa en climas tropicales. 
Se caracteriza por fiebre, dolor muscular. El músculo 
afecto está hinchado, doloroso, duro
16
Diagnóstico Microbiológico de las 
Infecciones por S.aureus
Coloración de Gram de muestras clínicas
Examen de la capa de glóbulos blancos (buffy coat): obtenido por 
centrifugación de sangre periférica
Toma de hemocultivo (2 a 3 muestras), cultivo de secreción, líquido 
pleural, LCR, etc.
Pruebas serológicas. Controvertidas, se basa en la detección de 
anticuerpos dirigidos frente a toxinas o componentes celular de S.aureus. 
– Anticuerpos anti-toxina alfa y antileucocidina
– Anticuerpos anti-ácido teicoico (mayor experiencia) y peptiglicano
– La sensibilidad incrementa cuando se utiliza más de una prueba
– Utilidad en pacientes con tratamiento antibiótico previo
• Métodos moleculares
Sensibilidad del S.aureus
17
Sensibilidad de S.aureus
Antibiograma:
Método Kirby-Bauer, consiste en difusión en agar, 
empleando sensidisco de oxacilina de 1 ug (mayor 
estabilidad en agar)
Concentración inhibitoria mínima:
Método de dilución en caldo
Método de dilución en agar
É-test: método de difsión en agar (Ipsilométrico- utilizando 
cintas con gradientes de antibióticos)
Métodos automatizados
Métodos moleculares
Sensibilidad de S.aureus
Detección de Meticilinoresistencia (SAMR):
– Incubación a 35ºC
– 18-24 horas
– Agregar Cl Na al medio
18
Sensibilidad de S.aureus
Detección de S.aureus con sensibilidad intermedia 
a Vancomicina (VISA):
– Concentración inhibitoria mínima
S.aureus-sensibilidad:
1. S.aureus meticilino sensible (SAMS)
2. S.aureus meticilino resistente (SAMR):
a) SAMR CO: de la comunidad
b) SAMR: nosocomial
3. S.aureus con sensibilidad disminuida a 
vancomicina (VISA)
4. S.aureus resistente a vancomicina (SARV)
19
Resistencia bacteriana
• Producción de β-Lactamasa: 
penicilinasas
• Disminución del sitio de unión 
con las proteínas ligadoras de 
penicilina (PBP): meticilino-
resistencia
• Engrosamiento de la pared 
celular, un incremento de la 
cadena d-alanina-d-alanina, la 
cual atraparía a la vancomicina, 
evitando su llegada al sitio de 
acción
SAMR- Nosocomial:
Acontece en un 40% de las infecciones hospitalarias
Son resistentes a todos los antibióticos betalactámicos así
como a otros agentes (multiresistencia)
Las cepas SAMS pueden desarrollar la heteroresistencia, 
que al ser tratados con un agente antibiótico como 
oxacilina o meticilina matan todos los susceptibles 
predominando los resistentes
20
Factores de riesgo para la portación nasal de 
SAMR nosocomial
Hospitalización en el año
Uso de antibiótico en los últimos 60 días
Hospitalización prolongada
Presencia de catéter o tubo endotraqueal
Antec. Procedimientos quirúrgicos
La transmisión se dá frecuentemente a través de las 
manos del personal de salud
Porcentaje de Resistencia a los Antibióticos de 
S.aureus en Latinoamérica
Antibióticos
País PENI CLO OXA GEN CIP TMS RFP
Argentina 93 24 30 34 21 18 19
Brasil 88 - 48 - 25 47 7
Colombia 97 - 12 17 - - -
Chile - - 22 - 19 15 -
Venezuela 94 19 17 17 1 6 -
Adaptado. Casellas JM., et al. Infect Dis Clin North America 1994.
21
SAMR- adquirido en la comunidad:
La sensibilidad antibiótica es únicamente a la oxacilina-
meticilina
No presenta multiresistencia a drogas
Uniformemente sensible al trimetoprim-sulfa y 
gentamicina, así como a la clindamicina
Aislados en población que asiste a guarderías
Cuatro muertes en niños con infección adquirida 
en la comunidad por S.aureus meticilino-
resistente: Minesota and North Dakota. 1997-
1999. MMWR Morb Morta Wkly Rep 1999: 48: 
707-10.
22
Puntos de Corte Para Vancomicina de 
Cepas de S.aureus
CIM a Vancomicina Interpretación
(µg/ml.) 
< 4 Sensible
8-16 Intermedio (VISA,o GISA)
> 32 Resistente (VRSA)
NCCLS 2004.
S.aureus Resistente a Vancomicina (VRSA)
E.E.U.U: CIM a Vanco > 32 µg/mL.
Japón: CIM a Vanco 8 µg/mL.
23
Primeros Reportes de Infecciones por S.aureus con 
Sensibilidad Disminuida a Vancomicina
1997. S.aureus con sensibilidad disminuida a vancomicina
y teicoplanina en Japón.
1999. EEUU
S.aureus Hetero-resistencia (hetero-VRSA)
o La heteroresistencia es definida como aquellas colonias de 
S.aureus que posee subpoblaciones resistente a 
vancomicina (CIM a vanco 2 a 8 veces el doble de los 
aislamientos originales) combinadas con S.aureus con 
CIM a vanco 1-4 µg/mL.
o La prototipo celular (Mµ 3) fue descrita por Hiramatsu et 
al. Lancet 1997; 350: 1670-3.
24
Clínica de Pacientes con Aislamiento de S.aureus
Intermedio a Vancomicina (CIM 8 µg/mL) en E.E.U.U
New York, 1998
NewJersey,1997
Michigan, 1997
Ciudad
79 a
66 a
59 a
Edad
Sangre
Sangre
Peritoneal
Origen
Bacteremia, 
IRC,hemodiá., 
bacteremia
recurrente por 
SAMR a catéter
Bacteremia, diabetes, 
IRA, 
diál.peritonealbactere
mia recurrente 
SAMR 
Peritonitis, 
diál.peritonealdiabete
s,CA
Diagnóstico
6
18
18
Expos.
Vanco
(Sem.)
VAN,TOB,RIF
GEN,RIF
TMS,RIF
Tto
Falleció 12 hs. 
luego del ingreso
Infección 
mejorada, falleció
(candidemia)
Infección 
mejorada, falleció
Pronóstico
Fridkin S. CID 2001.
Clínica de Pacientes con Aislamiento de S.aureus
Intermedio a Vancomicina (CIM 8 µg/mL) en E.E.U.U
Rechazó cirugía, 
falleció luego de 
10 días
VAN,TOB, 
RIF
3.5Endocarditis VM, 
hemodiá. crónica, 
bacteremia
recurrente por 
SAMR a catéter 
Sangre63 aIllinois, 1999
Infección 
mejorada, falleció
VAN, 
NAC,GEN
18Osteomielitis 
vertebral, 
hemodiálisis crónica, 
bacteremia recurentepor SAMR a catéter
Sangre56 aMinnesota, 2000
Infección 
mejorada, drenaje 
qx.
LIN,TMS10Absceso 
intrahepático
polimicrobiano
(SAMR)
Absceso27 aNevada, 2000
PronósticoTtoExpos.
Vanco
(Sem.)
DiagnósticoOrigenEdadCiudad
Fridkin S. CID 2001.
25
S.aureus Resistente a Glicopéptidos
o La temida aparición de la resistencia del S.aureus a 
glicopéptidos en 1997 ha traído una preocupación especial 
por el impacto que esto puede traer en salud pública.
o A la fecha se han descrito pocos casos (Japón y E.E.U.U).
o Los hechos en común son que estas cepas aparecen en 
pacientes expuestos por largo tiempo a vancomicina
(meses).
Tratamiento de las infecciones por 
S.aureus
26
Tratamiento antibiótico en infecciones graves 
por S.aureus
Infecciones SNC, endocarditis en 
pac. Alérgicicos a penicilina, 
cefalosporinas
Infecc. Por S.aureus meticilino-
resistente
Vancomicina
Modificado Red Book 2000.
Pac. Alégicos a penicilina, 
cefalosporinas
Clindamicina
Cefalosporinas de amplio 
espectro No son efectivas
Alternativas:
Cefalosporinas de 1ra. 
Y 2da. Generación 
(cefazolina, cefalotina, 
cefuroxima)
------------De elección: 
Oxacilina
S.aureus
meticilino-sensible
ComentariosAntibióticoSensibilidad
Tratamiento de Pacientes con Infección 
por S.aureus VISA
Todos los aislamientos fueron sensibles a TMS.
Recordar fracaso terapeúticos en pacientes tratados con 
vancomicina (CIM 1-4 µg/mL.) Ariza J. Lancet 1999.
Estudios in vitro demuestran sinergismo entre antibióticos 
betalactámicos + vancomicina frente S.aureus VISA.
Estudios in vitro demuestran sinergismo entre 
vancomicina + nafcilina o cefazolina.
Otros antibióticos: linezolid, sinercid, daptomicin
27
Indicaciones Apropiadas de Vancomicina
• Infecciones severas por microorganismos Gram positivos 
resistentes a betalactámicos.
• Infecciones causadas por microorganismos Gram positivos 
en pacientes con alergia a betalactámicos.
• Colitis asociada a antimicrobianos que no responden a 
metronidazol.
• Profilaxis de endocarditis bacteriana según American Heart
Association (alergia a betalactámicos).
• Profilaxis quirúrgica en implante de prótesis, en hospital 
con alta endemia de SAMR o Estafilococos coagulasa
negativo MR.
Hospital Infection Control Practices Advisory Commitee. 1995.
Indicaciones NO Apropiadas de 
Vancomicina
• Profilaxis quirúrgica derutina, en paciente no alérgico a betalactámicos.
• Terapia empírica para episodios de neutropenia febril.
• Hemocultivo único (+) a Estafilococo coagulasa negativo, con otros 
hemocultivos negativos.
• Continuación de terapia empírica en paciente con cultivos negativos para 
microorganismos Gram positivos resistentes a betalactámicos.
• Profilaxis sistémicas o local de infecciones o colocación de catéter 
intravascular con vancomicina.
• Descontaminación selectiva del tracto digestivo.
• Tratamiento Erradicación de colonización por SAMR.
• primario de colitis asociada a antimicrobianos.
• Profilaxis de rutina en neonatos de bajo peso de nacimiento.
• Profilaxis de rutina en diálisis peritoneal ambulatoria.
• Tratamiento de infecciones por Gram positivos sensibles a betalactámicos.
• Uso de solución de vancomicina para irrigación o aplicación tópica.
Hospital Infection Control Practices Advisory Commitee. 1995.
28
Práctica sugerida:
SAMSSAMS
– Administrar profilaxis antibiótica perioperatoria de 
rutina
– Utilizar precauciones estándar
Práctica sugerida:
oo SAMRSAMR
Utilizar precauciones de barrera (contacto)
Cerciorarse de que el personal, los visitantes y los pacientes 
infectados o colonizados se laven las manos con un agente 
antiséptico. Ej: gluconato de clorohexidina o alcohol
Asignar una habitación privada a los pacientes con infección por 
SAMR o agruparlos con otros con la misma infección (cohortes)
Ofrecer descolonización con mupirocina intranasal a los pacientes 
con infecciones recurrentes y al personal colonizado
Mantener una lista de referencia de pacientes con SAMR en caso de 
readmisión
Si un paciente con SAMR es transferido, notificar su condición al 
centro de salud correspondiente
No se necesitan precauciones especiales para el hogar cuando el 
paciente es dado de alta, pero hay que enfatizar la importancia del 
lavado de manos
29
Referencias:
1. Boyce JM, et al. Methicillin-resistant S.aureus (MRSA): 
a briefing for acute care hospitals and nursing facilities. 
Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15: 105
2. Doebbeling BN, et al. Elimination of S.aureus nasal 
carriage in healt care workers: analysis of six clinical
trials with calcium mupirocin ointment. Clin Infect Dis
1993; 17: 466-74
3. Red Book 26th edition 2003
4. Proctor R. Staphyloccus . Association for professionals
in infection control and epidemiology. Revised 2004
Infecciones por Estafilococo coagulasa
negativo
30
Estafilococo coagulasa negativo
Comprenden 35 especies
Tres especies son agentes de infección en los humanos:
– S.epidermidis
– S.saprophyticus
– S.haemolyticus
El S.lugdunensis y S.warnerii emergen como patógenos
Estafilococo coagulasa negativo
Los factores de patogenisidad son similares a los del 
S.aureus
Factores importantes como:
Integridad de la piel
Antecedentes de trauma, cirugía
Inserción de cuerpos extraños (catéteres, prótesis)
Ulceras de decúbito
Mecanismo de defensa del huésped: fagocitosis y muerte 
celular por PMN
31
Estafilococo coagulasa negativo
El Estafilococo coagulasa negativo forma parte de la flora 
normal de la piel de los humanos
El S.saprophyticus es agente causal de infección urinaria 
en la mujer
El S.epidermidis agente de las infecciones nosocomiales
(infección a catéter)
Diagnóstico microbiológico 
La coloración de Gram no discrimina entre el S.aureus y 
los Estafilococos coagulasa negativos
Pruebas bioquímicas son necesarias, reacción de 
aglutinación
El valor diagnóstico: asociación con la clínica-
epidemiología
La recuperación del microorganismo < 48 hs.
Más del 50% de los Estafilococos cg (-) son meticilino
resistentes
32
Tratamiento
En infecciones asociadas a catéter el tratamiento 
incluye la remoción del catéter
En cepas meticilinosensible: oxacilina o nafcilina
En cepas meticilinoresistentes: vancomicina, 
daptomicin, sinercid o linezolid
Recientes estudios sugieren que son efectivas para 
tratar las infecciones con biofilms las asociaciones 
de: fluorquinolonas, sinercid o linezolid + rifampicina
en comparación con vancomicina o betalactámicos
Referencias
Bassetti M, et al. J Infect 43: 148, 2001
Giacometti A, et al. Antimicrob Agents Chemother 46: 
2885; 2002
Konig DP., et al. Arch Orthop Trauma Surg 121: 297; 
2001
Lew DP, et al. Drugs 58 (Suppl): 85; 1999